4.Нарушения водного баланса.

При работе в горячем цехе развиваются усиленное потоотделение и гипервентиляция легких.

1) К какому нарушению водно-электролитного баланса это может привести?

2) Если жажда утоляется питьем без соли, то какое, в свою очередь, нарушение водно-электролитного обмена может развиться?

Ответ:

1) Гиповолемия (уменьшение объема внеклеточной жидкости).

2) Гипоосмолярная гипогидратация наблюдается в случае преимущественной потери солей. При этом снижение осмотического давления во внеклеточной среде приводит к переходу воды в клетки, вследствие чего гиповолемия, сгущение крови и нарушение кровообращения особенно выражены. Обезвоживание и потеря электролитов нередко ведут к нарушению кислотно-основного состояния.

5.Шок.

Больной К., 30 лет доставлен в хирургическое отделение через 15 минут после огнестрельного ранения. Больной в сознании, громко и много говорит, просит о помощи. Временами стонет, пытается соскочить со стола. Лицо бледное покрыто холодным потом. Зрачки расширены, роговицы блестящие. Артериальное давление – 140/100 мм. рт. ст. Пульс -90 уд/мин, напряженный. Дыхание частое.

1) Какие признаки шока имеются у больного?

2) Для какой стадии шока они характерны?

3) Каков механизм повышения АД на этой стадии шока?

Ответ:

1) Двигательное и речевое возбуждение, бледность кожных покровов, холодный пот, тахикардия, тахипноэ.

2) Эректильная фаза шока отражает компенсаторную реакцию организма на травму (мобилизационный стресс) и гемодинамически соответствует централизации кровообращения.

3) * Дыхание частое и поверхностное, что усиливает венозный возврат к сердцу в результате деятельности дыхательного насоса.

* Освобождение ренина почками, вследствие симпатической стимуляции, приводит к образованию гормона ангиотензина II, который является сильным сосудосуживающим агентом и принимает участие в процессе увеличения периферического сосудистого сопротивления даже при умеренно тяжелом шоке.

* Уровень циркулирующего адреналина, выделяемого надпочечниками, увеличивается при симпатической стимуляции, что вносит свой вклад в процесс сужения сосудов.

* Усиление сужения артериол уменьшает величину капиллярного гидростатического давления. Поскольку онкотическое давление плазмы не меняется (по крайней мере, вначале), отмечается результирующий переход жидкости из интерстициального пространства в сосудистое.

* Гликогенолиз в печени, стимулируемый адреналином и норадреналином, ведет к высвобождению глюкозы и повышению ее уровня в крови (и в интерстициальном пространстве) и, что более важно, увеличению осмолярности внеклеточной жидкости на 20 мОсм. Это вызывает переход жидкости из внутриклеточного пространства во внеклеточное (включая внутрисосудистое).

Помимо непосредственных компенсаторных реакций, механизмы задержки жидкости активируются состоянием гиповолемии, что обеспечивает долговременную компенсацию. Напомним, что снижение активности сердечно-легочных барорецепторов вызывает продукцию и освобождение из задней доли гипофиза антидиуретического гормона, вазопрессина. Помимо того, что он является сильным сосудосуживающим агентом и вносит свой вклад в повышение общего периферического сопротивления при тяжелом шоке, данный гормон способствует задержке воды почками. Более того, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы способствует задержке натрия почками (с помощью альдостерона), появлению чувства жажды и питьевому поведению (за счет ангиотензина II).