1. Клиническая характеристика анемического синдрома.

2. Классификация анемий.

3. Особенности обследования больных с анемическим синдромом.

4. Основы диагностики железодефицитных, В₁₂-деф. анемий.

5. Меры первичной и вторичной профилактики.

ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ ПО ТЕМЕ:

Карточки тестового контроля, ситуационные задачи, учебные материалы с результатами лабораторных и инструментальных исследований, таблицы по теме.

МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗА УСВОЕНИЕМ ТЕМЫ

( КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ):

1. Клиническая характеристика синдрома.

2. Классификация анемий.

3. План обследования больных с анемическим синдромом.

4. Диагностика железодефицитных и В₁₂-дефицитных анемий, показания к госпитализации, лечение.

5. Профилактика.

ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ И УИРС:

Задание № 1

А) соберите анамнез и определите состояние больного

Б) выделите ведущие симптомы и синдромы, дайте клиническую характеристику анемического синдрома

В) обоснуйте предварительный диагноз заболевания

Г) предложите план обследования и лечения

Д) укажите, есть ли показания к госпитализации.

Задание № 2

Дайте интерпретацию лабораторных показателей больного с железодефицитной (В₁₂-дефицитной) анемией, для этого проанализируйте:

А) жалобы, анамнез, объективные данные, выпишите лабораторные анализы с их объяснением

Б) цель проведения каждого исследования

В) сопоставьте лабораторные данные с клиническими проявлениями

Г) что бы Вы предложили для дальнейшего обследования.

Задание № 3

Составьте план обследования и лечения больного, для этого:

А) обоснуйте клинический диагноз и степень тяжести состояния при обращении

Б) составьте план лабораторного и инструментального обследования с его обоснованием

В) назовите лечение и обоснуйте его

Г) выпишите рецепты.

Задание № 4

А) проведите диф. диагностику железодефицитной и В₁₂-дефицит. анемии

Б) обоснуйте ваш клинический диагноз.

Задание № 5

Определите прогноз заболевания, для этого:

А) осмотрите 1-2 больных железодефицитной и/или В-12-дефицитной анемией

Б) определите общее состояние и результаты лабораторно-инструментальных методов исследования (ан. крови, ЭКГ и др.)

В) определите прогноз заболевания для жизни и трудоспособности

Г) тактика лечения, профилактика,

Д) выпишите рецепты.

Задание № 6

Составьте текст беседы с больным, имеющим железодефицитную или В₁₂-дефицитную анемию по режиму, питанию, профилактическому лечению, санаторно-курортному лечению.

Задание № 7

Проанализируйте 3-4 анализа крови больного с железодефицитной (или) В₁₂-дефицитной анемией в динамике и оцените эффективность проводимого лечения.

Задание № 8 (для слабых студентов)

Работа с учебником. Составьте алгоритм распознавания болезни, для этого заполните след. таблицу:

Этапы действия

Признаки б-ни теорит. возм. у вашего б-го, ра- бота с учебником

Признаки б-ни выявлен. у вашего б-го (есть, Нет)

Сбор анамнеза

Обследования

Осмотр

Пальпация

Перкуссия

Аускультация

ЭКГ

Ан. крови и др.

ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ:

Анемия – клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов, что приводит к развитию кислородного голодания тканей.

Принято считать анемией снижение уровня гемоглобина ниже 130 г/л и количества эритроцитов ниже 4 х 10¹²/л у мужчин и соответственно ниже 120 г/л и 3,5х10¹²/л у женщин.

МКБ-10. Класс III. Болезни крови

Анемии, связанные с питанием (D50-D53)

D50 Железодефицитная анемия

D50.0 Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая)

D50.8 Другие железодефицитные анемии

D50.9 Железодефицитная анемия неуточненная

D51 Витамин-В₁₂-дефицитная анемия

D51.0 Витамин- В₁₂-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора

D51.2 Дефицит транскобаламина II

D51.8 Другие витамин- В₁₂-дефицитные анемии

D51.9 Витамин В₁₂-дефицитная анемия неуточнённая

D52 Фолиеводефицитная анемия

D52.0 Фолиеводефицитная анемия, связанная с питанием

D52.1 Фолиеводефицитная анемия медикаментозная

D52.8 Другие фолиеводефицитные анемии

D52.9 Фолиеводефицитная анемия неуточненная

Гемолитические анемии (D55-D59)

D55 Анемия вследствие ферментных нарушений

D55.0 Анемия вследствие недостаточности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы [Г-6-ФД]

D55.1 Анемия вследствие других нарушений глутатионового обмена

D55.2 Анемия вследствие нарушений гликолитических ферментов

D55.3 Анемия вследствие нарушений метаболизма нуклеотидов

D55.9 Анемия вследствие ферментного нарушения неуточненная

D56 Талассемия

D57 Серповидно-клеточные нарушения

D58 Другие наследственные гемолитические анемии

D59 Приобретенная гемолитическая анемия

Апластические и другие анемии (D60-D64)

D60 Приобретенная чистая красноклеточная аплазия

D60.0 Хроническая приобретенная чистая красноклеточная аплазия

D60.1 Преходящая приобретенная чистая красноклеточная аплазия

D60.9 Приобретенная чистая красноклеточная аплазия неуточненная

D61 Другие апластические анемии

D61.0 Конституциональная апластическая анемия

D61.1 Медикаментозная апластическая анемия

D61.2 Апластическая анемия, вызванная другими внешними агентами

D61.3 Идиопатическая апластическая анемия

D61.9 Апластическая анемия неуточненная

D62 Острая постгеморрагическая анемия

D64.1 Вторичная сидеробластная анемия в связи с другими заболеваниями

D64.3 Другие сидеробластные анемии

D64.4 Врожденная дизэритропоэтическая анемия

D64.8 Другие уточненные анемии

D64.9 Анемия неуточненная.

Анемии характеризуются: по цветному показателю (индексу)

Нормохромная 0,9-1,0

Гипохромная < 0,9

Гиперхромная > 1,0

По диаметру эритроцитов

Нормоцитарная – 7 – 8 м

Микроцитарная < 7 мм

Макроцитарная > 8 мм

Мегалоцитарная > 12 мм

По регенераторным признакам: гиперрегинераторная, гипорегенераторные, арегенераторные.

Классификация анемий

1. Постгеморрагические

1) Острые – нормохромная, нормоцитарная, гиперрегенераторная

2) хронические – гипох ромная, микроцитарная, чаще гиперрегенераторная.

II. Гипоэритропоэтические (поражение стволовой клетки, образование эритроцитов)

1)Fе-дефицитные –гипохромные, гипорегенераторные, микроцитарные

2)В₁₂(фолиево)-дефицитные –гиперхромные, макро –меганоцитарные, гиперрегенераторные

3)гипопластические (апластические) – токсическое угнетение костного мозга, радиация, аутоиммунные процессы:

нормохромные

нормоцитарные

арегенераторные.

III.Гемолитические - нормохромные, нормомикроцитарные, гиперрегенераторные.

Железодефицитные анемии

Анемии связанные с дефицитом железа – довольно широко распространенные заболевания, основным патогенетическим фактором которых является недостаток железа в организме (сидеропения, гемосидероз) и в связи с этим нарушается образование гемоглобина, а затем эритроцитов и возникает гипохромная анемия и трофическое расстройство в тканях. Железодефицитная анемия широко распространена на земном шаре. Наиболее часто болезнь наблюдается у детей, подростков и женщин детородного возраста

Патогенез. Суточная потребность железа, используемого для процесса кроветворения, обеспечивается в значительной степени железом, освобождающимся при распаде эритроцитов. Примерно 10% его все же выводится из организма. Недостающая часть железа поступает с пищей (15-18 мг, а всасывается 1-1,5 мг). Дефицит железа развивается тогда, когда организм теряет более 2 мг/сут. Обмен железа в организме представляет собой сложный процесс.

В желудке пищевое железо с помощью соляной кислоты переходит в закисную форму железа, которая в 12-ти перстной кишке соединяется с белком апоферритином. В результате образуется железопротеиновый комплекс – ферритин. В дальнейшем он всасывается в кровь и связывается с глобулином. Образуется белковое соединение трансферин, который транспортируется к костному мозгу и другим органам – депо (селезенка, печень).

Таким образом, недостаток железа в организме может объясняться несколькими причинами: повышенным расходом железа (во время менструаций, родов или при хрон. кровопотери), нарушением его использовании, хроническими кровопотерями и др.).

Довольно высокое распространение железодефицитных анемий среди женщин объясняется длительными и обильными менструациями, в результате которых происходит большая потеря железа, не компенсируемая повышенным всасыванием его в межменструальный период. Потери железа в результате этого могут составлять 120-140 мг в год.

Женщины теряют значительное количество железа и во время беременности, когда около 300 мг железа расходуется на развитие плода, а 100 мг приходится на долю плаценты. Во время родов женщина теряет в связи с кровопотерей ещё 175-200 мг железа. Правда, такое же количество «сберегается» в результате отсутствия менструаций. В период лактации кормящая мать отдаёт ребёнку ещё 150-200 мг железа.

В условиях нормально протекающей беременности при отсутствии скрытого дефицита железа женщина всё же не анеминизируется, т.к. вышеприведенный расход железа покрывается за счёт лучшего усвоения железа из пищи и мобилизации железа из депо.

При наличии ахилии и, в результате этого, снижения всасываемости железа, а также в случае повторных беременностей и родов создаются условия для развития железодефицитной анемии.

Наряду с этим, определённая роль в патогенезе железодефицитных анемий принадлежит кровопотерям из желудочно-кишечного тракта. Наиболее частые из них – кровотечения при язве желудка и 12-ти перстной кишки и геморрое. Частые хрон. носовые кровотечения, постоянная гематурия, многократные кровотечения из десен также могут привести к железодефицитной анемии. Все эти анемии объединяются в одну группу - хронических постгеморрагических анемий.

Причинами развития может служить алиментарная недостаточность железа, которая наблюдается у детей от 6 м-цев до 1,5 лет при одностороннем направленном вскармливании, например. Козьим или коровьим молоком без прикорма. Предрасполагающим моментом является врожденный дефицит железа у детей, родившихся у анемичных матерей с истощенными запасами железа. Причиной может быть гемосидероз, гломичес. опухоли

Нередки железодефицитные анемии и в более старшем возрасте у детей, связанные с повышенным потреблением железа с пищей.

Клиническая картина и диагноз. Жалобы больных железодефицитной анемией довольно характерны; обычно они отмечают нарастающую слабость, шум в ушах, головокружения, потемнение перед глазами, особенно при перемене положения тела, появление «мушек» перед глазами. Иногда отмечается отдышка и сердцебиение при незначительных физических нагрузках. В анамнезе у больных часто имеются указания на ахилию, геморроидальные кровотечения из расширенных вен пищевода при циррозе печени, язвенные кровотечения, дизовариальные расстройства при менопаузе, длительные и обильные менструации кровотечения при миоме матки, многократные роды с промежутками в один-два года.

В анамнезе у этих больных в ряде случаев наряду с длительными кровопотерями наблюдается и агастрические состояния, энтериты.

При объективном осмотре отмечается бледность кожи и слизистых оболочек, иногда повышенная ломкость ногтей и даже койлонихия (ногти становятся ложкообразно изогнутыми). Язык иногда приобретает малиновую окраску, сосочки языка часто сглажены. У некоторых больных наблюдается извращение вкуса. Появляется пристрастие к еде – мела. Глины, зубного порошка. После курса лечения железом (гемостимулин, феррум-лек и другими препаратами) нарушение вкуса исчезают.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы заключаются в сердцебиении, одышке, наблюдаются боли в обл. сердца. При исследовании сердца аускультативные изменения заключаются в приглушении первого тона, систолическим («анемическим») шуме на верхушке сердца легочной артерии.

На ЭКГ определяется уплощение зубцов Р и Q, смещение сегмента S-T ниже изолинии, увеличение интервала Р и Q, низкий вольтаж зубцов. После лечения препаратами железа и трансфузиями эритромассы эти изменения исчезают.

Картина крови при железодефицитной анемии имеет свои особенности. В частности выявляется понижение содержания гемоглобина при нерезко выраженной эритроцитопатии. Более выражено уменьшение количества эритроцитов при постгеморрагической форме железодефицитной анемии.

Диагностическими критериями железодефицитных анемий может служить содержание гемоглобина ниже 100 г/л (10 г%), эритроцитов ниже 3,6 × 10 ²/л (3,6 млн). ЦП обычно ниже 0,8 (снижается до 0,40). Содержание ретикулоцитов в норме или повышено особенно у лиц с постгеморрагической железодефицитной анемией в ближайшие сроки после кровопотери.

Исследование миелограммы выявляет повышенное содержание эритро- и нормобластов.

При железодефицитной анемии наблюдается снижение уровня сывороточного железа, иногда до довольно низких цифр. Нормальное содержание железа сыворотки крови по методу Генри и соавторов составляет 0,7-1,7 г/л (70-170 мкг% или 12,5-30,4 мкмоль/л). Содержание железа у мужчин несколько выше, чем у женщин (соответственно 1,24 г/л и 1,21 г/л). При железодефицитной анемии содержание железа в сыворотке крови снижается до довольно низких цифр (0,1-0,30 г/л) 10-30 мкг% (1,8-5,4 мкмоль/л). Определяют также содержание фер. (снижении), Fе-связывающую способность сыворотки крови, опред. крот. (увел. В 2-2,5 раза).

Для изучения содержания железа в депо применяется десфераловая проба: испытуемому вводят 500 мг десферала. При этом в норме взрослый человек теряет в течение суток после введения десферала 0,6-1,3 мг железа с мочой, а страдающий железодефицитной анемией 0,2-0,4 мг.

Диф. диагноз железодефицитных анемий в большинстве случаев несложен. Так при хрон. постгеморрагической анемии необходим тщательно собранный анамнез, т.к. иногда больные не сообщают врачу об обильных и длительных менструациях, незначительных геморроидальных кровотечениях и т.п., считая их безобидными.

При талассемии, как и при железодефицитных анемиях, также обнаруживается гипохромия. Однако мишеневидная форма эритроцитов, семейный характер болезни, склонность к гемолизу, качественные изменения

Гемоглобина, более высокое содержание сывороточного железа позволяют установить у больного талассемию.

Сидероахрестическая анемия, в отличие от железодефицитной, характеризуется нормальным или высоким содержанием железа в сыворотке крови, в костном мозге больных отмечается повышенное содержание эритробластов, богатых гранулами ферритина. Хотя для этого заболевания также характерна гипохромия, больные сидероарестической анемией рефрактерны к лечению препаратами железа.

Наследственная анемия, связанная с нарушением синтеза порфиринов, также сопровождается гипохромией, однако при этой форме болезни наблюдается высокое содержание железа в сыворотке, увеличивается печень.

Хроническая постгеморрагическая анемия может быть вызвана глистной инвазией – анкилостамозом.

Изменения со стороны периферической крови заключаются в выраженной анемии, часто наблюдается высокая эозинофилия (до 30-60% и более), повышенная СОЭ. В кале обнаруживают яйца анкилостом.

Железодефицитная анемия может возникнуть и после резекции обширного участка тонкой кишки, в результате чего наблюдается недостаточное всасывание железа и белка. Это так называемая энтерогенная анемия. Она развивается и при хронических длительно протекающих энтероколитах.

Анемия носит чаще гипохромный характер. При этой форме анемии значение придается и дефициту витаминов (В₆,С), микроэлементов (медь, кобальт), а также других антианемических факторов (фолиевая кислота, вит.В₁₂).

У девушек пубертатного возраста иногда наблюдается ювенильный (ранний) хлороз. Заболевание обычно проявляется ко времени полового созревания. В начале отмечаются повышенная утомляемость, сердцебиение, шум в ушах, отсутствие аппетита. Менструации бывают скудными или совсем отсутствуют.

В дальнейшем развивается характерная бледность кожных покровов с зеленоватым оттенком (отсюда название «хлороз»). У некоторых больных извращается вкус – появляется склонность к употреблению в пищу извести, мела, кислых и острых продуктов. В периферической крови отмечается снижение содержания гемоглобина. ЦП резко понижен, иногда до 0,5-0,4. Течение и исход болезни благоприятны, особенно при лечении препаратами железа.

Лечение железодефицитных анемий разработано довольно хорошо. Необходимо, прежде всего, обратить внимание на питание: больные этой формой анемии должны находиться на диете, включающей значительное количество мяса, содержащим легко всасываемое железо. Нет необходимости рекомендовать сырую или полусырую печень, т.к. содержащиеся в ней железо хорошо всасывается из варёной или жареной печени.

Предложено довольно большое количество препаратов, содержащих железо, для перорального введения.

Препараты железа для перорального введения. Рекомендуется назначать в промежутках между приёмами пищи. Вит. В₁₂ и В₆ – не показаны. Феррокаль содержит сульфат закисного железа. Назначают от 2 до 6 табл. 3 раза в день.

Гемостимулин содержит молочнокислое железо и сульфат меди. Назначается по 1 табл. 3 раза в день (побочные явления у 25-30%).

Ферроцерон легко всасывается слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта. Назначают в виде таблеток по 0,3 г (каждая таблетка содержит 0,04 г железа) 3 раза в день. Может вызывать дизурию,

Ферроплекс содержит сульфат железа и аскорбиновую кислоту. Хорошо всасывается и переносится. Содержит 50 мг железа табл. конферон – 200 мг/табл.

Ферроградумет препарат железа пролонгированного действия. Выпускается в таблетках, содержащих 125 мг железа в форме сульфата.

Ферамид выпускается в таблетках, содержащих 100 мг железа с амидом никотиновой кислоты каждая. Используется в детской практике.

Препараты железа для парентерального введения.

Фербитол отечественный препарат, представляющий собой раствор комплексного соединения трехвалентного железа с сорбитом, и содержащий в 1 мл 50 мг железа. Выпускается во флаконах по 2 мл, вводится внутримышечно. Назначается ежедневно или через день, на курс 20-30 инъекций.

Феррум-Лек для внутривенного введения выпускается в ампулах по 5 мл. Железо в этом препарате связано с натрий-сахаратным комплексом. Одна ампула также содержит 100 мг железа.

Жектофер (эктофер) сорбитовый комплекс железа. Выпускается в ампулах по 2 мл, содержащих 100 мг железа. Вводят по одной ампуле ежедневно или через день, на курс 10-20 инъекций.

Показания к трансфузиям крови при железодефицитных анемиях ограничены. Больным рекомендуется переливать эритроцитарную массу в тех случаях, когда больным с выраженной анемией, но без нарушения гемодинамики, в ближайшее время предстоит операция или роды, а также при необходимости получения быстрого терапевтического эффекта у больных с низкими показателями гемоглобина (ниже 60 г/л) и при анемиях, протекающих по гипорегенераторному типу.

Гемотерапию рекомендуется проводить на фоне лечения препаратами железа, интервалы между трансфузиями обычно составляют 3-4 дня.

Ахрестические анемии.

Под этим названием описана своеобразная гиперхромная мегалоцитарная анемия, возникающая от того, что организм не в состоянии использовать вит.В₁₂ и фолиевую кислоту. При этой анемии витамины кроветворения, хотя и всасываются в кишечнике и откладываются в печени, но не утилизируются костным мозгом (ахрестическая- значит анемия не использованная).

Картина крови напоминает кровь при пернициозной анемии в период рецидива: количество эритроцитов снижается до 1млн. и ниже среди эритроцитов преобладают макро- и мегалоциты. Цветовой показатель выше единицы. Ретикулоцитоз низкий. Осмотическая резистентность эритроцитов нормальная.

Диагноз болезни ставится на основании нормогиперхромной макроцитарной анемии при высоком содержании витамина В12 в плазме и эритробластическому-мегалобластоидного костного мозга.

Прогноз и лечение. Прогноз неблагоприятный, болезнь неуклонно прогрессирует, она длится полтора- два года. Единственным средством терапии являются систематические переливания эритроцитарной массы.

Сидероахрестические анемии.

Главным при этом заболевании является не нарушение использования железа, а нарушение образования порфиринов.

Патогенез. Болезнь наследуется по рецессивному типу. Чаще всего встречается у мужчин. Обычно выявляется снижение содержания протопорфина эритроцитов. В результате нарушения образования протопорфина происходит связывания железа и вследствие этого накопление его в различных органах- печени, поджелудочной железы, мышце сердца.

Клиническая картина. Болезнь выявляется уже в детстве, иногда в юности. Обычные жалобы – небольшая слабость, повышенная утомлённость.

Печень у большинства увеличена за счёт отложения железа иногда в результате этого развивается клиническая картина цирроза. При отложении железа в поджелудочной железе может возникнуть сахарный диабет. Содержание железа сыворотки чаще всего значительно повышенно (до 300-550 мкг%).

Анемия обычно небольшая.

У молодых людей содержание гемоглобина составляет 80- 100 г/л, с возрастом снижается. Цветной показатель значительно ниже нормы (0,4-0,6). Исследование костного мозга позволяет установить раздражение эритропоэза.

Лечение. Учитывая, что анемия связана с нарушением активности ферментов, участвующих в синтезе порфиринов, необходимо попытаться получить ремиссию, используя вит. В 6. Механизм действия его при этой форме анемии заключается в том, что под влиянием избытка кофермента вит.В6 (пиридоксальфосфата) наблюдается активация ферментальной реакции.

Рекомендуется также назначение десферала курсами не менее месяца по 500 мг ежедневно внутримышечно. Проводится 4-5 курсов в году.

Мегалобластозные анемии

К ним относятся анемия, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК.

Нарушение синтеза ДНК наблюдается при дефиците в организме витамина В12, фолиевой кислоты.

Анемии связанные с дефицитом витамина В12.

Болезнь Аддисона-Бирмера или злокачественное малокровие, было описано в в 1988 г. и в 1968 г.

Патогенез. Согласно теории, выдвинутой Каслом, в мясе содержится «внешний фактор», который соединяется в желудке с «внутренним фактором», в результате чего образуется какое-то гемопоэтическое вещество, которое затем всасывается в кровь и откладывается в печени.

В дальнейшем « внешний фактор» был выделен. Он оказался вит. В12.

Несколько позже было установлено, что «внутренний фактор» представляет собой термолябильный, щелочноустойчивый гликопротеин с молекулярной массой 50000-60000. Витамин В12 связывается в желудке с внутренним фактором и затем всасывается.

Болезнь Аддисона- Бирмера в настоящее время довольно редкое заболевание.

Клиническая картина. Заболевают, главным образом, лица среднего и пожилого возраста. Клиника болезни характеризуется поражением кроветворной, пищеварительной и нервной системы. Болезнь развивается постепенно. Вначале жалобы сводятся к быстрой утомляемости, шуму в ушах, перед глазами появляются «летающие мушки». Появляется одышка, сердцебиение при малейших физических напряжениях, в дальнейшем присоединяются диспептические явления (поносы, анероксия).

В период обострения больной бледен, кожа с лимонно- жёлтым оттенком, склеры субиктеричны. Печень обычно увеличена. Желудочная секреция у большинства больных понижена. Аппетит капризен. У четверти больных наблюдается глоссит, иногда так называемый «лакированный язык».

Поражение нервной системы, наблюдающееся у большинства больных с дефицитом вит. В12, в начале проявляется парестезиями и нарушением чувствительности, в последствии может развивается полиневрит, а затем и поражение спинного мозга – фуникулярный миелоз. При фуникулярном миелозе наблюдается спастический спинальный паралич и табетические симптомы.

Картина крови характеризуется гиперхромной анемией, характерен микроцитоз, анизоцитоз, эритроцитоз. Как низко не снижается содержание гемоглобина, количество эритроцитов падает ещё ниже: в результате этого цветовой показатель всегда больше единицы, составляя в тяжелых случаях 1,4-1,6.

Микроциты и мегалоциты достигают величины 12-14 микрон в диаметре, они богаты гемоглобином. Количество ретикулоцитов в разгаре заболевания уменьшено и повышается в период ремиссии. В стернальном пунктате преобладают мегалобластозы для которых характерны большие размеры и нежная хроматиновая сеть ядра не только на ранних, но и на поздних стадиях созревания.

Анемия в сочетании нерезко выраженными лейкопенией и тромбоцитопенией у пожилого больного дает основание в первую очередь предполагать В₁₂-дефицитную анемию. В пользу этого могут говорить небольшая желтушность склер, боли в языке, парестезии.

Диагностика. Во всех случаях дефицита вит. В₁₂ следует исключить инвазию широким лентецом, т.к. при этом гельминтозе паразит поглощает большое количество вит. В₁₂. Гастрэктомия в анамнезе свидетельствует о В₁₂-дефицитной анемии в результате невыработки внутреннего фактора в связи с отсутствием желудка. Необходимо также исключить у больного рак желудка.

Лечение. Основным методом терапии является назначение вит. В₁₂ в дозе 200-400 мкг один раз в сутки внутримышечно в течение 4-5 недель. Этого достаточно, чтобы вызывать гематологическую ремиссию. Ретикулоцитарный криз наступает на 5-6 день. Используют цианокобаламин (по 200-400 мкг), гидроксикрбаламин по 1 мг/сут 4 недели. При функциональном миелозе витамин В₆.

Анемии, связанные с дефицитом фолиевой кислоты

Дефицит фолиевой кислоты, так же как и вит. В₁₂, может наблюдаться чаще у детей, у молодых женщин, у людей, перенесших операцию резекции части тощей кишки, при спру. Дефицит фолиевой кислоты встречается у детей раннего возраста при вскармливании козьим молоком, которое содержит недостаточное её количество.

Клиническая картина. Больные жалуются на общую слабость, иногда боли в животе. Со стороны периферической крови имеет место гиперхромная анемия с анизоцитозом, выявляются макроциты, характерна нерезко выраженная лейкопения и тромбоцитопения. Исследование миелограммы позволяет выявить мегалобласты.

Лечение. Назначают фолиевую кислоту по 5-15 мг в сутки. Эта доза является достаточной для выздоровления. Во время ремиссии рекомендуется проводить профилактику рецидивов. Прогноз хороший.

Спру.

Спру (голландское - пена) – болезнь, распространенная главным образом, в тропических и субтропических странах, в Средней Азии и Закавказье. Представляет собой фолиево-В_12—дефицитную анемию, возникающую в связи с хрон. энтеритом.

Клиническая картина. Основным в картине болезни является поражение пищеварительных органов. Оно проявляется в виде своеобразного энтерита с жидким, пенистым и обесцвеченным жирным стулом. Обязательным симптомом, иногда предшествующим наступлению поноса, является воспалительно-язвенное поражение языка, слизистой рта.

Для спру характерна анемия, иногда достигающая значительной степени. Наблюдается микроцитоз, эритроцитоз. Цветной показатель чаще гипохромный. В некоторых, особо тяжелых случаях, в крови появляются мегалобластозы. Эритропоэз при спру совершается в основном за счет макроренераций эритробластов.

Лечение. Ещё в 1992 г. А.Н. Крюков разработал принципы противоэнтеритной (противобродильной) диеты при спру. Питание должно содержать достаточное количество белков и жиров, в том же время углеводы в начале следует исключить. Внутрь рекомендуются препараты кальция, а также 10% хлористый кальций внутривенно. Показаны инъекции вит.В₁₂ по 100-200 мкг через день (15-22 инъекций) и фолиевая кислота по 50 мг через день (2-3 недели).

Целиакия – заболевание, близкое к спру, наблюдается у детей различного возраста. Для целиакии характерно нарушенное всасывание в тонком кишечнике. В тяжелых случаях картина болезни напоминает спру.

Анемия чаще носит гипохромный, железодефицитный характер в связи с нарушением всасывания железа.

Лечение целиакии проводится по принципам терапии при спру.

Больные с железодефицитной и В₁₂-фолиеводефицитной анемией должны состоять на диспансерном учете и осматриваться (объективно + лабораторно-инструментально) 2 раза в год (по показаниям чаще). Кроме того 1-2 раза в год обязательна консультация гематолога.

ЛИТЕРАТУРА:

Основная:

1. А.И. Воробьев. Руководство по гематологии. М., 1985 , т. 2.

2. А.Н. Окороков. Лечение болезней внутренних органов, т. 3, кн.2. Мн., 1997 г.

Дополнительная:

1. Ф.И. Комаров. Диагностика и лечение внутренних болезней. М., 1996, т. 3.

12