Лекция 8.

Патология сердечнососудистой системы.

Атеросклероз.

Атеросклероз - хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения липидного и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечного типа, в виде очагового отложения во внутренней оболочке липидов и белков и активного разрастания соединительной ткани.

Этиология:

Атеросклероз- полиэтиологическое заболевание. Основное значение имеют наследственность, средовые, пищевые факторы; имеют значение- возраст, пол, семейная предрасположенность.

К предрасполагающим факторам относятся: артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет, гиперхолистеринемия. Отмечается зависимость между выраженностью атеросклерозом и стрессовыми ситуациями, малоподвижным образом жизни, тучностью.

Патогенез:

Липопротеидная теория.

Объясняет развитие атеросклероза нарушением систем, обеспечивающих синтез и катаболизм липопротеидов, развитие гиперлипидемии, образование измененных липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и перевод регулируемого рецепторного процесса захвата липопротеидов на нерегулируемый. Большая часть холестерина циркулирует в крови в составе ЛПНП. В норме большая часть ЛПНП удаляется из крови и утилизируется клетками с помощью ЛПНП-рецепторов, которые имеются как на печеночных клетках, так и на внепеченочных клетках. Меньшая часть ЛПНП утилизируется клетками, минуя ЛПНП-рецепторы. Нерегулируемый, т.е. ненасыщенный эндоцитоз осуществляется клетками моноцитарно-макрофагальной системы.

Морфогенетические стадии атеросклероза:

1. Долипидная.

Характерны изменения, отражающие общие нарушения метаболизма при атеросклерозе, повышенная проницаемость и повреждение внутренней оболочки сосуда (интимы). В эту стадию отложение жировых и белковых комплексов можно увидеть под электронным микроскопом.

2. Липоидоз.

Характерна очаговая инфильтрация интимы липидами, липопротеидами, белками; под микроскопом видны в интиме сосуда очаги скопления холестерин-белковых масс, что приводит к появлению жировых пятен и полос.

3. Липосклероз.

Вокруг холестерин-белковых масс происходит разрастание соединительной ткани, что ведет к образованию фиброзной бляшки, которая выступает над поверхностью интимы.

4. Атероматоз.

Происходит распад центра бляшки с образованием жиробелкового детрита с кристаллами холестерина. Интима сосудов над бляшками склерозирует, гиалинизируется, атероматозная бляшка выступает в просвет сосуда и суживает его. Наружный слой бляшки называется покрышкой бляшки.

5. Изъязвление.

Покрышка бляшки разрушается, возникает атероматозная язва; дефект интимы часто прикрывается тромботическими массами.

6. Атерокальценоз.

В атероматозные массы, в окружающую их фиброзную ткань откладываются соли Ca; бляшка становится плотной, хрупкой и еще больше суживает просвет сосуда.

Клинико-морфологические формы атеросклероза.

В зависимости от преимущественной локализации в том или ином сосудистом бассейне, осложнений и исходов, к которым он приводит, выделяют следующие формы атеросклероза:

1. Атеросклероз аорты;

2. Атеросклероз венечных артерий сердца;

3. Атеросклероз артерий головного мозга;

4. Атеросклероз артерий почек;

5. Атеросклероз артерий кишечника;

6. Атеросклероз артерий нижних конечностей.

Атеросклероз аорты.

Это самая наиболее частая форма атеросклероза. Изменения преобладают в брюшном отделе и дуге аорты, как правило, образуется в области отхождения от аорты более мелких сосудов. Характеризуется осложненными поражениями и кальценозом. В связи с этим чаще сопровождается тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атероматозных масс с развитием инфарктов и гангрены (кишечник и нижние конечности). Очень часто развивается аневризма (отслаивание) аорты. Стенку аневризмы, в одних случаях образует аорта - истинная аневризма; в других- прилегающие к ней органы и гематома- ложная аневризма; если кровь отслаивает среднюю оболочку от внутренней или наружной- отслаивающаяся аневризма. Образование аневризмы чревато ее разрывом и кровотечением.

Атеросклероз венечных артерий сердца.

Лежит в основе ишемической болезни сердца (ИБС). Морфологическим выражением которой является очаговая ишемическая дистрофия, инфаркт миокарда, крупноочаговый и диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Атеросклероз артерий головного мозга.

Характерен для пожилых и старых больных людей. Наиболее часто поражаются артерии основания мозга. При значительном стенозе (сужении) просвета артерий атеросклеротическими бляшками головной мозг испытывает кислородное голодание и происходит атрофия головного мозга. В результате развивается атеросклеротическое слабоумие. При полном закрытии просвета артерии тромбом возникает ишемический инфаркт мозга в виде очагов его серого размягчения. Хрупкие атеросклеротические мозговые артерии могут разрываться, что приводит к кровоизлиянию (геморрагический инсульт), в результате этот участок ткани мозга гибнет. Течение геморрагического инсульта зависит от его локализации и массивности. Если кровоизлияние произошло в области дна 4-ого желудочка или кровь попала в боковой желудочек мозга, то наступает смерть. При ишемическом инфаркте, а также при небольших геморрагических инсультах, которые не привели больного к смерти. Мертвая ткань рассасывается и на ее месте образуется киста Мора. Ишемический инфаркт и геморрагический инсульт мозга сопровождаются неврологическими расстройствами, могут быть параличи, нарушения речи и т.д.

Атеросклероз почечных артерий.

В почках образуются либо клиновидные участки атрофии паренхимы со склерозом стромы, либо развиваются инфаркты с последующим формированием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротическая сморщенная почка.

Атеросклероз артерий кишечника.

Атеросклероз артерий кишечника, осложненный тромбозом ведет к гангрене кишки. Стенозирующий атеросклероз брызжеичных артерий может привести к развитию ишемического колита.