4. Виды стресса.

В зависимости от природы стрессора различают физический и психоэмоциональный стресс.

В зависимости от результатов стресса различают конструктивный и деструктивный стресс. Конструктивный сопровождается адаптацией к действию стрессора. Деструктивный – дезадаптацией, болезнью и даже смертью.

С точки зрения эмоциональных проявлений различают эйстресс (эустресс), сопровождающийся положительными эмоциями, и дистресс, сопровождающийся отрицательными эмоциями.

По продолжительности действия стрессора различают острый и хронический стресс.

5. Фазы стрессорной реакции (общего адаптационного синдрома). Понятие о перекрестной адаптации. Психосоматические заболевания.

Современное определение стресса звучит так: Стресс – это неспецифическая фазовая комплексная реакция организма в ответ на действие разнообразных стимулов (стрессоров).

К фазам стрессорной реакции относятся:

1. фаза боевой тревоги;

2. фаза резистентности;

3. фаза истощения.

Фаза боевой тревоги иначе называется острая фаза или аварийная адаптация. Первоначальное действие стрессора вызывает генерализованную реакцию, отличающуюся неэкономичностью, хаотичностью, некоординированностью, разрозненной мобилизацией различных органов и систем «на всякий случай». Генерализованная реакция во многом связана с адреналином, который обладает широким спектром действия и является главным действующим лицом фазы боевой тревоги.

Быструю нервную ось реакции на стрессор выделял Г.Селье. Он считал, что она связана с действием норадреналина и адреналина

Г.Селье полагал, что на этой фазе происходит сначала активация симпато-адреналовой системы (быстрая нервная ось реакции), а затем активация системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников (медленная эндокринная ось реакции). Он предполагал, что с нервной осью связано явление первоначального шока, а с эндокринной – противошока.

АКТГ и глюкокортикоиды он считал главными адаптивными гормонами. Эффекты глюкокортикоидов:

- противовоспалительное действие;

- подавление аллергических реакций и иммунитета (при сильном стрессе наблюдается разрушение тимуса и лимфатических узлов; при умеренном стрессе – подавление их функционирования);

- регуляция обмена веществ (глюконеогенез, синтез белков, мобилизация жира из депо);

- пермиссивные влияния на эффекты катехоламинов и гормона роста;

- регуляция проницаемости мембран (повышение проницаемости для кальция – усиление сердечных сокращений, тонуса сосудов и скелетных мышц);

- усиливают перекисное окисление липидов клеточных мембран, что сопровождается активацией биохимических процессов в клетках, но чревато нарушением жизнедеятельности клеток.

Перечисленные эффекты говорят об адаптивных возможностях глюкокортикоидов, синтез и секреция которых усиливаются под влиянием АКТГ. Однако, следует отметить, что длительное чрезмерное воздействие глюкокортикоидов оборачивается для организма негативными последствиями: снижение иммунитета – инфекционными и онкологическими заболеваниями, усиление перекисного окисления липидов – нарушениями процессов жизнедеятельности клеток за счет появления большого числа свободных радикалов, увеличение проницаемости мембран для кальция – гипертонической болезнью и инфарктом миокарда, участие в процессах глюконеогенеза, белкового и жирового обмена – нарушениями метаболизма. Платой за адаптацию может стать как гипертрофия надпочечников (фаза резистентности), так и их разрушение (фаза истощения).

Интересно, что при повторном действии стимула реакция тревоги менее выраженная, менее генерализованная. Усилия организма как бы концентрируются в нужном направлении. Этот факт навел ученых на мысль о возможности тренировки адаптивных механизмов. Плавающие с детства крысята (плавание – стресс) легче переносили экспериментальное стрессирование, чем их не подвергавшиеся плаванию сородичи. При этом экспериментальное стрессирование проводили с использованием стимулов совсем другой природы: голод, холод, иммобилизация (ограничение подвижности) и т.д. Результаты эксперимента еще раз подтвердили неспецифичность адаптивных реакций.

Таким образом, тренировка адаптивных механизмов делает фазу боевой тревоги более короткой и координированной, ускоряет переход ко второй фазе стрессорной реакции. В основе этого явления лежит понятие перекрестной адаптации, благодаря которой адаптация к какому-то определенному стрессору повышает в целом адаптивные возможности организма. Например, тепловая адаптация и адаптация к гипоксии повышают переносимость физических нагрузок.

Однако, необходимо упомянуть и явление перекрестной сенсибилизации, которая снижает адаптивные возможности. Например, адаптация к холоду сопровождается экономизацией теплоотдачи и снижает переносимость физических нагрузок.

Возникновение перекрестной адаптации связано с воздействием факторов умеренной силы. Факторы чрезмерной силы обычно вызывают перекрестную сенсибилизацию. Слабые стрессоры на адаптивные возможности организма влияния не оказывают.

Кора больших полушарий

↑↓

Стрессор → рецепторы → Гипоталамус

↓ ↓

Симпатическая н.с. Гипофиз

↓ ↓

Мозговой слой надпочечников Кора надпочечников

↓ ↓

Адреналин Глюкокортикоиды

↓ ↓

О р г а н ы – м и ш е н и

Рис.1 Схема механизмов фазы боевой тревоги по Г.Селье

Фаза резистентности возникает в результате усилий, предпринятых во время «боевой тревоги». Организм выходит на новый уровень функционирования, приобретает устойчивость (резистентность) к действию стрессора. Включаются механизмы, способные противостоять стрессору и сохранить жизнь. Уровень перестроек в организме – тканевый, клеточный, мембранный. Особенности этой фазы – координированность и экономичность. Уровень адаптивных гормонов (адреналин, АКТГ, глюкокортикоиды), который повышен во время фазы боевой тревоги, возвращается к норме.

Скорее всего в эту фазу начинают работать специфические механизмы адаптации к тому или иному конкретному стрессору. Так, адаптация к гипоксии сначала сопровождается одышкой, сердцебиением, снижением мышечной активности, а затем – усилением кроветворения, что позволяет приспособиться к условиям высокогорья.

Фаза истощения наступает, если стрессор слишком сильный, или его действие слишком продолжительно (хронический стресс). К истощению может привести не один стрессор, а комплекс стрессоров (например, тяжелая жизнь). В этом случае, адаптивные возможности организма не позволяют ему справиться с ситуацией, т.к. они исчерпаны. Организм еще раз запускает фазу боевой тревоги и погибает. С этим, вероятно, связано улучшение состояния тяжело больных людей перед смертью.

В эксперименте у животных, погибших от стресса, было обнаружено опустошение запасов глюкокортикоидов и разрушение коры надпочечников (множественные кровоизлияния).

Более оптимальный вариант фазы истощения связан с возникновением заболеваний, которые с 20-30-х г.г. 20 века называют психосоматическими заболеваниями или болезнями «на нервной почве». К наиболее распространенным психосоматическим заболеваниям относятся инфаркт, инсульт, гипертоническая болезнь, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, сахарный диабет, онкология, неврозы и депрессии. Одним из важных негативных последствий сильного или хронического стресса является снижение иммунитета, результатом чего становится подверженность онкологическим и инфекционным заболеваниям. Разные последствия стресса у людей объясняются наследственной предрасположенностью, особенностями регуляции, выраженностью разных осей стрессорной реакции, особенностями метаболизма и условиями жизни (питание, инфекции, травмы, экологические условия и т.д.).