Д) Кишечный

В патогенезе синдрома ведущую роль, как и при язвенно-некротическом синдроме играют: лейкемическая инфильтрация слизистой и подслизистой кишечника, снижение иммунологической реактивности на инфекцию, биохимическая конкуренция.

е) Костно-суставной

В основе лейкемическая инфильтрация костей и эпителия суставных поверхностей. Сопровождается такая инфильтрация деформацией костей и суставов, а также сильнейшими болями.

ж) Инфекционный

Проявляется инфекционно-воспалительными процессами, т.к. является следствием ослабления иммунитета.

з) Нейролейкоз

Как синдром /или осложнение течения лейкоза/ возникает при достижении порогового лейкозного цитоза, при котором гемато-энцефалический барьер становится проницаемым для злокачественных лейкозных бластов. Повреждение ЦНС проявляется в церебральной и оболочечной симптоматике, которая достаточно разнообразна и индивидуальна по течению.

*** 5я стадия. В стадии полной ремиссии в пунктате костного мозга находят не более 5% бластных клеток, а общее количество бластных и лимфоидных клеток в нем не превышает 40%; в периферической крови бластных клеток не должно быть, в составе крови возможны умеренная лейкопения и тромбоцитопения, соответственно около 3,0 х 10⁹ /л и 100 х 10⁹ /л из-за цитостатического воздействия; должен быть нормальным состав спинномозговой жидкости и отсутствовать клинические признаки лейкозной пролиферации.

*** 6я стадия. Частичная ремиссия /скорее клиническая форма чем стадия/ может характеризоваться гематологическим улучшением, уменьшением бластных форм в костном мозге, в спинномозговой жидкости при ликвидации клинических признаков нейролейкоза и /или/ при подавлении очагов лейкозной инфильтрации в других органах, вне костного мозга.

*** 7я стадия. Если для всех заболеваний рецидив – это осложнение, то для лейкоза – это стадия. Бывает с костномозговым (появление в пунктате более 5% бластных клеток) или внекостномозговым проявлением с различной локализацией инфильтрации (нейролейкоз, лейкозная инфильтрация селезенки, лимфоузлов, гайморовых пазух, яичек и пр.)

*** 8я стадия. В терминальную стадию, клинически условную, вкладывается морфологическое понятие об исчерпании терапевтических резервов, о некурабельном этапе опухолевой прогрессии лейкоза. Вместе с тем отмечается условность этой стадии, поскольку она отражает лишь современный уровень терапевтических возможностей. В процессе лечения неизбежно наступает момент, когда все цитостатические средства не только оказываются неэфективными, но и на их фоне прогрессирует лейкоз, нарастает цитопенический синдром, прежде всего агранулоцитоз, появляются некрозы на слизистых оболочках, сепсис, кровоизлияния. Терминальная стадия свидетельствует о необходимости отмены цитостатиков с сохранением симптоматической терапии.

Принципы лечения лейкозов

1. Химиотерапия 3.Хирургическое лечение

2. Лучевая терапия 4.Специфическая иммунологическая терапия.

ЦИТОХИМИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ ЛЕЙКОЗАХ

Цитохимические исследования занимают важное место в дифференциальной диагностике гемобластозов. Уточнение форм лейкозов позволяет разрабатывать и использовать высоко эффективные методы дифференцированной терапии лейкозов, и особенно острых лейкозов. В таблице 11 представлены некоторые показатели цитохимических методик для идентификации различных форм острых лейкозов, без которых в настоящее время диагноз поставить невозможно. В таблице представлены результаты таких методик как реакции на миелопероксидазу, полисахариды, хлорацетатэстеразу, альфа-нафтилацетатэстеразу, кислую фосфатазу, липиды и кислые сульфатированные мукополисахариды. Подробно эти методики хорошо описаны и проиллюстрированы в доступной литературе (см. список литературы № 2, 3, 4, 13, 16, 17, 19, 20 и т.д.).

Таблица 11

Виды лейкозов	Миелопер- оксидаза	Судан черный на /липиды/	Кислая фосфатаза	ШИК-реакция на гликоген	Альфа-нафтил- эстераза	Хлорацетат- эстераза	КМПС
Лимфобластный	–	–	+	+ В виде глыбок	–	–	–
Миелобластный	+		+	+ Диффузная в виде гранул	Слабо +	+	+
Монобластный	Слабо +	Слабо +	+++	Слабо + В виде диффузии	+ Подавляется фторидом Naf	–	–
Промиелоцитарный	+++	+	Слабо +	+++	Слабо +	+++	+
Недифференцируемый	–	–	–	–	–	–	–
Эритромиелоз				+			–

Дифференциальная диагностика: 1)В миелобластах выявляется миелопероксидаза, кислая фосфатаза, полисахариды. 2)в лимфобластах: отсутствие реакции на миелопериксидазу и липиды. 3)в монобластах: наличие высокоположительных реакций на кислую фосфатазу. 4) Промиелоцитарные лейкозы дают все положительные реакции, указанные в таблице 11.