Азотистый баланс

Азот. баланс служит интегральным показателем общего белкового метаболизма.

Азот. баланс – разница между суточным количеством поступающего с пищей азота и количеством азота, выделенного за тот же период в составе азотосодержащих компонентов мочи и кала (мочевая кислота, мочевина, креатинин, аминокислоты).

У взрослого здорового человека азотистый баланс нулевой.

Можем ли мы принять азотистое равновесие за эквивалент здоровья. Простое восполнение ежесуточной потери белка есть оптимизм физиологический, всего лишь. «Белки разного происхождения имеют разную питательную ценность, поэтому, имеется столько минимумов белка, сколько белков» (М. Рубнер, 1902 год). Менее полноценный по а/к составу растительный белок (или трудно усвояемый грибной белок) могут удовлетворить количественные потребности лишь при больших дозах.

Положительный азотистый баланс

1. При нормальных условиях:

• рост

• интенсивная регенерация

• лактация, беременность

2. При патологии:

• полицитемия

• большие доброкачественные опухоли

• некоторые злокачественные опухоли

• гиперсекреция гормона роста

Отрицательный азотистый баланс

• голодание

• белково – энергетическая недостаточность

• СД I типа

• Гиперкортицизм

• Нехватка любой незаменимой а/к

• Экстремальные состояния (стресс)

Все состояния, сопровождающиеся ООФ, требуют ↑ количества суточного потребления белка.

Избыток белка

1. Алиментарные причины:

• Переедание

• Несбалансированная диета

2. Гормональные:

• СД

• Поражение ГПТ

Ускорение онтогенеза при избытке белка

Избыток белка → ↑ темпов индивидуального развития (созревания) ускоренные «белковые часы» - в эксперименте - ↓ продолжительность жизни.

Классификация видов белкового синтеза (по в.Н. Никитину)

1. Синтез, обусловленный ростом организма или отдельного органа. Имеет физиологические приделы (прекращение физиологического роста).

2. Синтез, связанный с самообновлением тканевых белков, т.е. стабилизирующий. Этот синтез осуществляется в течение всей жизни.

3. «Регенерационной» синтез (кровопотери, голодание).

4. Синтез функциональный, (направлен на специфическую функцию органа).

(например, синтез специфических белков).

Общей закономерностью синтеза белка является активный метаболизм белковых структур организма. Нарушение адекватности процессов синтеза и распада приводит к развитию патологии обмена белка в организме. Белковый обмен организма зависит от условий питания на прямую, т.к.:

1. В организме нет запасов белка (белки не могут эффективно депонироваться).

2. Источником синтеза служат а/к экзо – и эндогенного происхождения.

3. Для синтеза необходима энергия, источником которой служит углеводы, жиры, а при их недостатке – белки. При белковой недостаточности белки мышц могут разрушаться, становясь источником ферментов для обеспечения потребностей тканей мозга.

Причины нарушения биосинтеза белка.

1. Наследственные (ферментопатии).

2. Приобретенные

1.Алиментарные (недостаточность по количественному и качественному составу белков –аминокислот, снижение калорийности). Вид, число, строение а/к в белковой молекуле определяют ее характеристики. 10 а/к треонин, валин, лейцин, изолейцин, лизин, триптофан, ФА, метионинин, (гистидин, аргинин) – незаменимы для детей первого года жизни. Для взрослого человека незаменимыми являются 8 а/к. Важно, что а/к недостаточность возникает не только при недостатке одной незаменимой а/к, но и при нарушении количественных соотношений между незаменимыми а/к, поступающими в организм. Эти нарушения могут возникнуть при однообразном питании или недостатке а/к (растительные белки).

Кроме незаменимых (эссенциальных) аминокислот в нашем организме есть условно – незаменимые аминокислоты (полунезаменимые).

Условно-незаменимые аминокислоты – это аминокислоты, синтезируемые в организме, но при патологических состояниях и заболеваниях их дефицит во внутренней среде может развиваться сравнительно быстро. К таким аминокислотам относят глутамин, который необходим для синтеза нуклеотидов, белков скелетных мышц, образования аммиака в почках и глюконеогенеза в гепатоцитах. Дефицит глутамина развивается у тяжелых больных и ведет к снижению таких защитных и компенсаторных реакций, как воспаление, иммунный ответ, заживление ран. Так как глутамин служит энергетическим и пластическим субстратом для энтероцитов, то в условиях его эндогенного дефицита развивается эндотоксикоз. Кроме этого дефицит глутамина может привести к метаболическому ацидозу, отрицательному азотистому балансу, увеличению протеолиза при патологических состояниях.

Следующая условно-незаменимая кислота – аргинин. Она является субстратом синтеза контринсулярных гормонов и самого инсулина, а также используется для синтеза протеинов. В условиях стрессорного и ускоренного голодания у тяжелых больных происходит качественное изменение обмена веществ: повышается синтез белка в ИКК и происходит усиленный выход как инсулина, так и его антогонистов. В этих условиях аргинин является условно незаменимой аминокислотой.

Патология белкового синтеза возникает не только в форме общих нарушений, но и в виде избирательного изменения обмена индивидуальных белковых структур. В связи с этим, разберем патологию обмена растворимых белков (белков плазмы крови).

В сыворотке крови идентифицировано до 150 индивидуальных протеинов. В физиологических условиях общий белок гетерогенен, гетерогенность белка в условиях патологии становится более выраженной. В патологических ситуациях меняется не общее содержание белка, а происходит значительное увеличение или уменьшение его составляющих или появление протеинов, не содержащихся в нормальных условиях. Содержание общего белка у мужчин и женщин составляет 66,6 – 81,4 г/л. На концентрацию общего белка в сыворотке крови влияет возраст (снижение), изменение положения тела (лежа – на 4-8 г/л ниже), физическая нагрузка (4-8 г/л увеличивается), беременность (к моменту родов снижается до 61 г/л). В норме содержание белка одинаково у вегетарианцев и у людей с обычным характером питания (нагрузка белком может увеличить в крови содержание общего белка). Физиологические колебания содержания общего белка в сыворотке крови зависят от изменения объема жидкой части и, в меньшей степени, связаны с синтезом или потерей белка.