
- •Тема №1: Предмет, содержание и методы патофизиологии. Общая нозология.
- •Предмет и содержание патофизиологии.
- •Задачи патофизиологии.
- •Методы патофизиологии.
- •Разделы патофизиологии.
- •Общая нозология.
- •Критерии здоровья:
- •Формы течения заболеваний.
- •Варианты заболевания по продолжительности течения:
- •Стадии болезни.
- •Классификация причин
- •Классификация условий
- •Идеалистические и метафизические теории этиологии болезни
- •Патогенез
- •Терминальные состояния
- •Реактивность
- •Лекция №2 Патология клетки
- •Виды повреждения
- •Патология клетки представлена 3мя основными разделами:
- •I. По природе:
- •II. По происхождению:
- •Изменение формы ядра
- •Изменение количества ядер
- •Патология цитоскилета
- •Патология пероксисом
- •Пероксисомные болезни
- •Изменение размеров и количества ядрышек
- •Ядерные включения
- •Лекция № 2 «воспаление»
- •Теории воспаления
- •Этиология воспаления
- •Развитие воспалительной реакции зависит от:
- •Классификация воспаления
- •Местные признаки воспаления.
- •Общие явления при воспалении
- •8. Алергизация организма Альтерация
- •Медиаторы воспаления
- •Ответ острой фазы – системная защита организма.
- •Главные медиаторы ооф
- •Белки острой фазы (боф)
- •Функции боф
- •Недостатки ооф
- •Молекулы межклеточной адгезии.
- •Экссудация.
- •Механизмы изменения микроциркуляции в очаге воспаления.
- •Этапы процесса экстравазации лейкоцитов.
- •Этиология лихорадки
- •Классификация пирогенов
- •Свойства экзопирогенов
- •Свойства эндопирогенов
- •Патогенез лихорадки.
- •Стадии лихорадки
- •Характеристика стадий лихорадки
- •Краткая схема патогенеза лихорадки
- •Характеристика лихорадки
- •Значение лихорадки для организма
- •Показания для жаропонижающей терапии:
- •Терморегуляция у новорожденных.
- •Эндогенная антипирогенная система.
- •Длительная лихорадка неясного происхождения.
- •Пиротерапия.
- •Эффекты пиротерапии.
- •Гипертермия.
- •Патогенез гипертермии.
- •Стадии перегревания.
- •Отличие лихорадки от гипертермических состояний и реакций.
- •Гипотермия.
- •Классификация гипотермических состояний.
- •Патогенез гипотермии
- •Влияние гипоксии на системы организма
- •Типовые особенности некробиоза при острой гипоксии клеток.
- •Гипероксическая гипоксия
- •Респираторная (дыхательная) гипоксия
- •Сердечно-сосудистый (циркуляторный) тип
- •Гемическая (кровяная) гипоксия
- •Образование метгемоглобина
- •Карбоксигемоглобин HbCo – ярко-красная окраска
- •Тканевая гипоксия
- •Классификация степеней гипоксической гипоксии
- •Субкомпенсированная гипоксия
- •Факторы, влияющие на кдо
- •1. Значение pH.
- •3. Содержание в эритроцитах 2,3-дфг.
- •Выделяют три уровня адаптации к гипоксии
- •Адаптация к гипоксии
- •Различают следующие виды гипоксической тренировки
- •Процесс дифференцировки клеток
- •Нормобластическое кроветворение
- •Включения в эритроцитах
- •Классификация анемий
- •Острая постгеморрагическая анемия
- •Железодефицитная анемия
- •Фонды железа в организме
- •Клиническая картина
- •Лабораторная диагностика
- •Мегалобластная анемия
- •Этиология
- •I. Нарушение всасывания
- •Патогенез
- •Лабораторная диагностика
- •Фолиево- дефицитная анемия
- •Этиология
- •Классификация гемолитических анемий (га)
- •II. Приобретенные га
- •Наследственный микросфероцитоз.
- •Патогенез
- •Лабораторная диагностика
- •Ферментопатии
- •Клинические формы недостаточности г-6-фд
- •Острый внутрисосудистый гемолиз.
- •Фавизм.
- •Серповидноклеточная анемия
- •Патогенез
- •Аига с неполными тепловыми агглютининами
- •Аига с полными холодовыми агглютининами
- •Аига с тепловыми гемолизинами
- •Аига с полными холодовыми агглютининами.
- •Пароксизмальная холодовая Нв-урия
- •Синдром Фишера-Эванса
- •Гипо- и апластическая анемия
- •Этиология
- •Патогенез
- •Лейкоцитоз
- •Причины лимфоцитоза
- •Лейкопения
- •Агранулоцитоз
- •Панмиелофтиз
- •Лейкемоидные реакции
- •Принципы классификации лейкемоидных реакций
- •Диагностика им, вызванного вирусом э-б.
- •Диагностика цмв им
- •Лейкемоидная реакция эозинофильного типа
- •Моноцитарно- макрофагальные реакции
- •Лимфоцитарные лейкемоидные реакции
- •Анализ лейкоцитарной формулы
- •Изменения лейкоцитов
- •Лекция № 8 лейкозы
- •Этиология.
- •Патогенез.
- •Классификация лейкозов.
- •Инфекционные осложнения при гемобластозах.
- •Критерии типирования лейкозов:
- •Ремиссия (в результате лечения).
- •Хронический миелолейкоз.
- •Морфологические формы миеломной болезни.
- •Клиника.
- •Осложнения миеломной болезни.
- •Первичная макроглобуминенмия
- •Болезнь тяжелых цепей (бтц).
- •Лекция № 9 Гемостаз
- •Органы системы гемостаза.
- •Тромбоцитарные факторы свертывания (арабская нумерация).
- •Плазменные факторы свертывания крови.
- •Первичный (сос.-Tr гемостаз)
- •Участие Tr в гемостазе определяется их следующими f:
- •Нарушение мцр гемостаза.
- •1. Тромбоцитопенин.
- •Патогенетическая кл-я тромбоцитопений
- •Тромбоцитопатии
- •2. Врожденные аномалии белков плазмы
- •3. Недостаточность гранул
- •II. Приобретенные:
- •Тромбоцитоз
- •Коагуляционный гемостаз.
- •Система свертывания крови.
- •I. Гемокоагулянтной (свертывающей) системы.
- •II. Антитромботической (противосвертывающей) системы:
- •Антикоагулянтная система.
- •По механизму образования в организме
- •Классификация.
- •I. По течению:
- •II. По локализации процесса
- •III. По тяжести процесса:
- •1. Эндогенные:
- •2. Экзогенные:
- •Экпериментальные модели.
- •Патогенез.
- •Основные механизмы развития двс-синдрома.
- •Основные клинические проявления.
- •Диагностика двс-синдрома основана на:
- •Дыхательная недостаточность
- •I. По скорости возникновения и продолжительности:
- •II. В клинической практике выделяют следующие формы:
- •III. По тяжести состояния:
- •Дыхательная недостаточность с преобладанием внелегочных нарушений.
- •Патогенез рдсв.
- •I. Периодическое дыхание
- •II. Терминальное дыхание
- •III. Диссоциированное дыхание
- •Лекция № 11 патологическая физиология углеводного обмена
- •Значение углеводов для организма
- •Пути метаболизма глюкозы в клетке
- •Нарушения углеводного обмена
- •2. Нарушение метаболизма гликогена:
- •Гипогликемия
- •Механизмы
- •Виды гипогликемий
- •1. Алиментарная:
- •4. Гликогеновая:
- •5. Печеночная:
- •6. «Почечный» диабет:
- •9. Идиопатическая
- •Гипергликемия
- •Виды гипергликемии
- •Инсулинорезистентность
- •Классификация инсулинорезистентности
- •I. По этиологии:
- •II. По патогенезу:
- •III. По локализации дефекта:
- •Сахарный диабет
- •Этиологическая классификация сд (ада)
- •Специфические типы диабета
- •Сд I типа
- •Спектр ауто-ат при сд I типа
- •Сд II типа
- •Сд II типа имеет следующие комбинированные расстройства
- •Патогенез сд
- •Основные проявления сд
- •Осложнения сд
- •Острые осложнения сд
- •Кетоацидотическая кома (диабетическая)
- •Патогенез МаАп
- •Диабет ускоряет развитие ас следующими путями:
- •Принципы классификации ид
- •Молекулярно- генетические дефекты при идс
- •Первичные ид
- •Клинические "маски" ид
- •Недостаточность гуморального звена иммунитета
- •Общая вариабельная гипогаммаглобулинемия
- •Недостаточность клеточноых реакций
- •Синдром Ди-Джорджи
- •Синдром Вискотта-Олдрича
- •Недостаточность фагоцитоза
- •Дефицит адгезии
- •Приобретенные дефекты фагоцитоза
- •Лекция № 13 патофизиология белкового обмена
- •Функции белков:
- •Нарушения белкового обмена
- •Нарушения качественного состава белков:
- •Нарушения количественного поступления белка в организм:
- •Нарушение переваривания белков в жкт:
- •Б) торможение полостного пищеварения (кишечный этап) приводит к развитию креатореи. Причины:
- •Азотистый баланс
- •При нормальных условиях:
- •При патологии:
- •1. Алиментарные причины:
- •2. Гормональные:
- •Классификация видов белкового синтеза (по в.Н. Никитину)
- •Причины нарушения биосинтеза белка.
- •Патология белкового состава плазмы крови.
- •Альбумины
- •2) Вторичные:
- •Глобулины
- •1.Первичные:
- •2.Вторичные гипоглобулинемии.
- •Гиперглобулинемия
- •Гаммаглобулины
- •Гипериммунноглобулинемии
- •Парапротеины
- •Варианты бтц
- •Белки острой фазы
- •Нарушения обмена нк связаны с:
- •Нарушение обмена пуринов и пиримидинов
- •Нарушение метаболизма пиримидинов
- •Нарушение метаболизма пуринов
- •Подагра
- •Этиология подагры
- •Повышенное образование мк:
- •Пониженное выведение мк и уратов
- •Комбинация первого и второго механизмов
- •Патогенез подагры
- •Стадии подагры
- •Голодание
- •Виды голодания
- •I. Экзогенное голодание
- •II. Эндогенное голодание:
- •Лекция № 14 Аллергия.
- •Классификация аллергенов.
- •Интенсивность аллергической реакции зависит от:
- •Аллергические реакции I типа.
- •Классические модели.
- •Аллергические реакции II типа (цитотоксические).
- •Механизм эндокринопатий.
- •Принципы классификации.
- •По происхождению:
- •По уровню продукции гормона:
- •По объему поражения:
- •Гипофункциональные состояния Железистые
- •Типовые формы нарушения функции аденогипофиза
- •Тотальный.
- •Парциальный.
- •Основные эффекты «гормонов роста»
- •Биологическое действие системы стг – соматомедины
- •Гипофизарный гигантизм
- •Акромегалия
- •Принципы классификации акромегалии
- •По течению:
- •По анатомо-физиологическому признаку:
- •Гипофизарный нанизм
- •Глюкокортикостероиды
- •Патофизиология гиперкортицизма
- •Болезнь Иценго-Кушинга
- •Патогенез проявлений
- •Синдром Иценго-Кушинга
- •Синдром эктопической гиперпродукции актг
- •Ятрогенный гиперкортицизм
- •“Синдром отмены”
- •Синдром Уотерхауза-Фридериксенна
- •Надпочечниковая недостаточность (нн)
- •По начальной локализации нн классифицируют:
- •Основные причины 1-хнн
- •Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна)
- •Патогенез нарушений
- •Вторичный гиперальдостеронизм
- •Гипоальдостеронизм
- •Патофизиология вилочковой железы
- •Гормоны тимуса
- •Патология вилочковой железы
- •Гипопластические процессы
- •Гиперпластические процессы
- •Диспластические процессы Тимико-лимфатический статус
- •Патофизиология паращитовидных желез
- •Эффекты паратгормона
- •Эффекты кальцитонина
- •Гипопаратиреоз
- •Наследственный
- •Приобретенный
- •Гиперпаратиреоз
- •Первичный гиперпаратиреоз
- •Вторичный гиперпаратиреоз
- •Третичный гиперпаратиреоз
- •Нарушения тестикулярной функции у мужчин
- •Нарушение половой дифференцировки
- •Нарушения эндокринных f женских гонад
- •Репродуктивный период
- •Щитовидная железа
- •Обмен йода в организме
- •Синтез и секреция тиреоидных гормонов
- •Тиреоидит Хашимото
- •Ауто-ат
- •Гипотиреоз
- •Кретинизм.
- •Микседема.
- •Кретинизм
- •Микседема
- •Гипертиреозы
- •Лекция № 15 Аутоиммунные заболевания.
- •Физиологический аутоиммунитет.
- •Классификация аутоиммунных заболеваний.
- •Рабочая классификация аутоиммунных болезней ( условная ).
- •Доказательства аутоиммунного механизма заболеваний.
- •Модели аутоиммунных процессов.
- •Иммунологическая толерантность.
- •Виды иммунологической толерантности
- •Механизмы иммунологической толерантности.
- •Идиотип - антиидиотипические взаимодействия.
- •Срыв идиотип – актиидиотипических взаимодействий
- •Механизмы нарушения толерантности к аутоантигенам.
- •Генетическая предрасположенность
- •Появление в кровотоке «изолированных антигенов».
- •I. Стимуляция клонов т-хелперов.
- •Дефицит супрессии.
- •Аномальная экспрессия аг гкгс.
- •Прямая активация т-хелперов
- •II. Обходной путь нарушения аутотолерантности (обход т-хелперов).
- •1. Поликлональная стимуляция в-клеток:
- •2. Перекрестная иммунореактивность.
- •Диагностика скв.
- •Классификация эс
- •Особенности экстремальных состояний
- •Эс нередко имеют много общего с терминальными состояниями.
- •Классификация шока
- •Классификация ( по в.К.Кулагину)
- •Классификация шока (по Weil et Shubin (сша)
- •Этиология
- •Общий патогенез шока
- •Шунтирование кровотока
- •Депонирование крови
- •"Порочные" круги патогенеза
- •Общие патогенетические звенья различных видов шока
- •"Шоковые" органы
- •Анафилактический шок
- •Общие принципы противошоковой терапии
- •Коллапс
- •Виды коллапса (по и.Р.Петрову)
- •Патогенез коллапса
- •Клиника
- •Отличие шока от коллапса
- •Классификация ком по происхождению
- •Стадии комы
- •Патогенез коматозных состояний
- •Стресс без дисстресса
- •Выход из стресса
- •Болезни адаптации (болезни "нарушенной" или "перенапряженной" адаптации)
- •Литература
Патогенез рдсв.
Клинически РДСВ определяется как острое повреждение легких,
приводящие к обширным двусторонним инфильтратам, тяжелой плохо устраняемой гипоксемии, к заметному растяжимости легких.
РДСВ синдром имеет стереотипную картину развития, изменения в легких неспецифичны – не отражают особенности этиологического фактора. Развивается РДСВ в течении нескольких часов до 3 – х суток от начала воздействия этиологического фактора.
У больных РДСВ главными патофизиологическими механизмами считаются диффузные и шунтовые нарушения. Основным звеном патогенеза является повреждение альвеоло – капиллярной мембраны. Вспомним что альвеолярный воздух отделен от Нb эритроцитов альвеолярным эпителием, эндотелием сосудов, плазмой крови, мембраной Er. Порция крови проходит через альвеолярные капилляры приблизительно за 1 с., при постоянном диффузном расстоянии (в норме). При РДСВ синдроме происходит увеличение проницаемости сосудистой стенки, это ключевой момент, и между альвеолярным воздухом и кровяным руслом накапливается тонкий слой жидкости, что замедляет газообмен. При кардиогенном отеке легких – происходит повышение гидростатического давления в сосудах малого круга (отличие).
Вспомним, что давление выдавливания в легочном капилляре равно разности давлений крови на стенку сосуда и осмотического и онкотического давлений крови, препятствующему выходу жидкой части вне сосуда и все это умноженное на проницаемость сосудистой стенки (К)
__________________________________
Рвыд= (Ргидрост-Росм. и онкот) х К
___________________________________
В норме Рвыд- 1 мм рт. ст.. Необходимо отметить, что в норме пропотевания воды и солей из легочных капилляров в интерстициональную ткань регулируется юкстакапиллярными рецепторами растяжения (J- рецепторами), расположенными в альвеолокапелярной мембране. При повышении Рвыд. до 6 мм рт. ст. и выше развивается отек легких. Так как, при РДСВ синдроме происходит увеличение проницаемости более, чем в 2 раза, а это в свою очередь приводит к значительному увеличению Рвыд.. Таким образом, общую схему патогенеза РДСВ можно представить следующим образо
Этиологический фактор
↓
Активация комплемента, действие иммуноглобулинов, ИК
↓
Скопление нейтрофилов и тромбоцитов
↓
_______________________________________________
________________________
Протеиназы Свободные радикалы Метаболиты
арахидоновой к – ты
________________________
______________________________________________
_____________________
Повреждение Повышение
эпителия и эндотелия Р в легочных капиллярах
____________________
Повышение
сосудистой проницаемости
____________________ Отек легких _________________
Большое внимание в патогенезе данного синдрома уделяется активации системы комплемента. Активированный комплемент (С5а С3) вызывает скопление лейкоцитов в легочных капиллярах, где происходит их агрегация. Нейтрофилы повреждают эндотелиальные клетки через механизм, освобождающий кислородные радикалы, метаболиты арахидоновой кислоты и протеазы. В свою очередь анафилатокины, (вырабатываемые как побочные продукты комплемента), вызывают мощный протеинолиз. Большую роль играет адсорбция на сосудистой стенке иммунных комплексов в результате недостаточной элиминации.
Следующим важным фактором в повреждении легочного эпителия являются активированные комплементом лейкоциты. Активированные лейкоциты адгезируются друг с другом, с эндотелиальными клетками и тканями в предела взаимодействия рецепторов (на эндотелиальных клетках) и лигандов (на воспалительных клетках). Этот процесс опосредуется через специфическую адгезию молекул. Последующее освобождение производных арахидоновой кислоты, свободных кислородных радикалов, лизосомальных ферментов, продуцирующих локальные взоактивные эффекты на уровне микрососудов и эндотелиальных клеток вызывает повышение проницаемости капилляров. У больных с РДСВ бронхоальвеолярная лаважная жидкость содержит большие концентрации нейтрофилов. Или повышенная концентрация С5а компонента комплемента, что коррелирует с периферической Le- пенией и объясняется их секвестрацией. Однако есть сообщения, что наряду с нейтрофилзависимым механизмом существует нейтрофилнезависимый.
При РДСВ синдроме происходит активная выработка токсичного супероксидного аниона. Происходит активация процессов «липидной триады», накопление лизофосфолипидов, СЖК, продуктов ПОЛ. Увеличение уровня ПГЕ2 и лейкотриена В4 также коррелирует со снижением Le, Tr и увеличением тромбоксана В2 и простагландина F2.. При этом происходит увеличение респираторного индекса, % шунта, снижение эластичных легких.
Известно, что при нормальной физиологии легкие являются местом разрушения эндотелина. При повреждении происходит дополнительное освобождение этого производного эндотелиальных клеток в циркуляцию. Что приводит к бронхоконстрикции и снижению легочной эластичности. Кроме этого эндотелин способен активировать нейтрофилы в пределах легочных капилляров.что еще больше усиливает сосудистую проницаемостьюа также усиливает выработку свободных радикалов и активирует систему коагуляции.
Необходимо отметить. Что при РДСВ синдроме происходит нарушение метаболической функции легких по отношению к серотонину, НА и каллекриину, что может способствовать формированию рестриктивного синдрома и легочной гипертензии. Известно, что легкие в норме на 80-90% метаболизируют серотонин, на 35-40% - на 50-60% инактивируют калликреин.
На первой стадии РДСВ метаболическая функция легких еще сохраняется, но на последующих стадиях она повреждена.
В настоящее время доказано, что в эндотелии легочных капилляров имеются микропиноцитозные пузырьки, содержащие ферменты, участвующие в метаболизме БАВ. Этот процесс является энергозависимым. Таким образом, при РДСВ синдроме нарушение метаболической функции легких может быть связано с артериальной гипоксемией и гипоксией тканей. При тканевой гипоксией переход ткани легких на анаэробный путь энергетического обмена делает невозможным обеспечение нормального функционирования органа. Таким образом, нарушение метаболизма легкими БАВ и их прямой выход в системную циркуляцию ведет к следующим эффектам:
1. Высокие концентрации серотонина, НА в сочетании с гистомином и адреналином суживают легочные микрососуды и препятствуют поглощению эндотелиальными клетками капилляров БАФ
2. Увеличению концентрации НА, калликриинаи серотонина способствует высокий уровень шунтирования.
Микроскопические изменения
Микроскопические изменения при РДСВ – синдроме имеют фазовый характер. Различают острую, подострую и хроническую фазу.
Острая фаза:
В поврежденных эндотелиальных клетках капилляров образуются патологические пути для перемещения жидкости, белков, электролитов и клеток (повышается отток лимфы). Нарушение баланса, обеспечивающего «сухое» состояние альвеол, повреждение альвеол, снижение продукции сурфактанта, отек, коллабирование альвеол – шунтирование крови – уменьшение оксигинации.
Длительность 2-5 суток. Интерстициальный отек легких – альвеолярный отек. Отечная жидкость содержит много белка, Er, Le. Изменение эндотелия легочных капилляров и массивные повреждения альвеолоцитов I и II типа. Снижение содержания сурфактанта в альвеолоах и мелких бронхиолах приводит к развитию микроателектазов. Через несколько дней острые явления стзают, большая часть отечной жидкости рассасывается. Но у части больных происходит переход в подострую и хроническую фазы. На внутренней стенке альвеол появляются белковые преципитаты в виде полосок гиалина. Альвеолярный эптелий II типа не способен к регенерации, поэтому регенерирует альвеолярный эпителий I типа. Этот процесс протекает с сурфактантной недостаточностью, что приводит к развитию фиброзирующего альвеолита.
За счет пролиферации фибробластов общее количество коллагена в легких увеличивается в 2-3 раза по сравнению с исходным. Происходит компрессия альвеол и мелких бронхиол соединительной тканью.
Значительные нарушения происходят и в сосудистой системе легких: у многих больных в просвете сосудов обнаруживаются тромбы и эмболы, что коррелирует с нарастанием легочной гипертензии и уменьшением диффузной способности легких. В хроническую фазу наблюдается фиброзирующий альвеолит, пневмосклероз, изменения сосудов, что приводит к хронической дыхательной недостаточности.
Таким образом, патогенез РЛСВ может быть многофакторным, в одних случаях связан с активацией системы комплемента, нейтрофилов, дисфункцией РЭС, прямым действием активированного О2 и др. факторов, которые вовлекаются в процесс повреждения, в других – главным фактором может быть нарушение микроциркуляции, стаз, агрегация форменных эелементов крови; а также повреждающее действие биогенных аминов или веществ белковой природы, освобождающихся при травмах, кровопотере и т.д. Несмотря на имеющиеся успехи в изучении патогенеза, он все еще остается до конца не изученным. В связи с этим лечение носит поддерживающий характер. Специфического лечения нет.
В последнее время разрабатываются новые терапевтические агенты, которые могут изменять обычный воспалительный каскад – это моноклональные АТ к эндотоксину, медиаторам воспаления, клеточным рецепторам.
Регуляция дыхания и ее нарушение
ДЦ – это функциональная совокупность нервных образований, расположенных на различных уровнях ЦНС: в спинном продолговатом мозге, мосту, гипоталамической области, коре головного мозга.
Дыхание регулируетмя анатомически отдельными, но интегрированными структурами ЦНС:
система регуляции автоматического дыхания (мост мозга, продолговатый мозг). Она состоит из 3х основных звеньев:
нервно-рецепторное (преферические и центральные хеморецепторы, рецепторы легких и верхних дыхательных путей)
определение структуры ЦНС
эффекторное звено (диафрагма, межреберные мышцы)
регуляция дыхания центрами гипоталамуса (при повышении температуры тела, физической работе, эмоциональном возбуждении, во время поведенческих актов)
система регуляции произвольного дыхания с участием корковых, переднемозговых структур.
Регуляция дыхания осуществляется, таким образом, системой, основанной на регуляции по «отклонению» и по «возмущению».
Регуляция по «отклонению» включается при изменении газового состава артериальной крови (ρа О2 и (ρа СО2). При отклонении регулируемых параметров изменяется активность дыхательного «центра», из которого по эффективным волокнам усиливается импульсация к дыхательной мускулатуре и происходит восстановление нормального уровня газов в крови.
Регуляция по «возмущению» является упреждающим механизмом при физических нагрузках и увеличении сопротивления дыханию. Она связана не с изменениями газового состава крови, а с усилением нервной импульсации в дыхательный «центр».
Аппарат регуляции дыхания обеспечивает режим вентиляции (или паттерн дыхания), который включает объем, частоту, ритм, соотношение фаз вдоха, выдоха, паузы, объемные скорости вдоха и выдоха.
Формы нарушения деятельности ДЦ
1. Угнетение ДЦ (при действии наркотических средств, раздражении слизистой ВДП в условиях развития ОРЗ, применении ингаляционных наркотических средств, сильных болевых ощущениях).
2. Возбуждение ДЦ (при стрессовых воздействиях, неврозах, поражениях структур среднего мозга, нарушениях кровообращения, остром воспалении, механической травме).
3. Дезинтеграция автоматической и произвольной регуляции дыхания (при формировании мощных потоков афферентной импульсации: болевой, психогенной, хеморецепторной, барорецепторной, частичной афферентации).
4. Повреждение ДЦ (при энцефалитах, нарушениях мозгового кровообращения, бульбарной форме полиомиелита, дегенеративных изменениях ткани головного мозга, тяжелой гипоксии, шоковых и коматозных состояниях).
Патологические типы дыхания
Периодическое
Терминальное
Диссоциированное