Изменения лейкоцитов

1. Анизоцитоз- наличие клеток различного размера.

2. Пойкилоцитоз.

3. Токсическая зернистость (считается, что токсические гранулы либо отражают нарушение процесса созревания лейкоцитов, либо являются результатом поглощения токсических веществ).

4. Изменение числа сегментов:

- гипосегментация- Пельгеровская аномалия лейкоцитов

- гиперсегментация- В12-фолиево- дефицитная анемия

5. тельца Князькова- Деле ( тельца Деле- круглые или овальные об­разования в периферических участках цитоплазмы, окрашиваются в голубой цвет красителем Романовского, впервые описаны при скарлатине, встреча­ются при инфекции, тяжелых ожогах, воздействии цитотоксических аген­тов).

6. Тени Боткина- Гумпрехта (CLL).

7. Изменения структуры и контуров ядра (пикнотические изменения ядер, кариорексис).

8. Вакуолизация цитоплазмы.

9. Наличие палочек(или телец) Ауэра.

Лекция № 8 лейкозы

Гемобластозы- опухоли из кроветворных клеток ("houma"-кровь + blast" - росток + оз => патологический процесс, заболевание).

Гемобластозы – опухоли, возникающие из клеток кроветворной ткани

Гемобластозы подразделяют на:

1. Лейкозы (системные опухолевые заболевания)

2. Лимфомы (солидные опухоли)

3. Миелопролиферативные заболевания.

Лейкозы – опухоль, исходящая из родоначальных (стволовых), кроветворных клеток с первичным поражением косного мозга. Лейкозам свойственна преимущественно диффузная инфильтрация кро­ветворных органов опухолевыми клетками. При лимфомах опухоль возникает сначала вне костного мозга.

Гематосаркомы происходят из кроветворных клеток, находящихся вне клеток костного мозга и характеризуются местным локальным ростом.

При лейкозах действуют те же биологические законы, которые под­держивают жизнедеятельность организма, но в извращенном виде. Парадок­сально: увеличение массы клеток в условиях недостаточности мозга.

Этиология.

1. Радиационная теория

2. Теория химического канцерогенеза

3. Вирусная теория

4. Генетическая теория

Факторы риска: вторичные лейкозы, наследуется не сам лейкоз, а нестабильность генома.

Полифакторная этиология лейкозов (наличие как минимум 5 факторов­отсутствие единой причины).

I. Наличие факторов, обладающих мутагенными свойствами (вирусы, химиопрепараты, канцерогены, ионизирующее излучение)- оказывают мута­генное действие на строму и кроветворную ткань.

II. Генетическая предрасположенность или неустойчивость (создает предпосылки для развития лейкоза (дефекты в хромосомах, хромосомные абберации, АГ- перестройки нарушают клеточную кинетику, способствуют возникновению морфологической атипии, дефекту гемопоэтических факто­ров).

Лейкозы возникают из трансформированной СКК.

Патогенез.

Трансформация нормальных гемопоэтических клеток в опухолевые – результат изменения в генотипе. Основная роль – хромосомные нарушения. Нестабильность генома лейкозных клеток приводит к появлению в первоначальном опухолевом клоне новых субклонов, которые в процессе жизнедеятельности организма и под воздействием лечения отбираются как автономные.

Острый лейкоз – опухоли с полной остановкой дифференцировки родоначальных кроветворных клеток на каком –то уровне созревания (субстрат опухоли составляют клетки II III и IV классов по современной схеме кроветворения).

Хронические лейкозы – опухоли с частичной задержкой созревания клеток и накопление клеток определенной степени зрелости