- •Тема №1: Предмет, содержание и методы патофизиологии. Общая нозология.
- •Предмет и содержание патофизиологии.
- •Задачи патофизиологии.
- •Методы патофизиологии.
- •Разделы патофизиологии.
- •Общая нозология.
- •Критерии здоровья:
- •Формы течения заболеваний.
- •Варианты заболевания по продолжительности течения:
- •Стадии болезни.
- •Классификация причин
- •Классификация условий
- •Идеалистические и метафизические теории этиологии болезни
- •Патогенез
- •Терминальные состояния
- •Реактивность
- •Лекция №2 Патология клетки
- •Виды повреждения
- •Патология клетки представлена 3мя основными разделами:
- •I. По природе:
- •II. По происхождению:
- •Изменение формы ядра
- •Изменение количества ядер
- •Патология цитоскилета
- •Патология пероксисом
- •Пероксисомные болезни
- •Изменение размеров и количества ядрышек
- •Ядерные включения
- •Лекция № 2 «воспаление»
- •Теории воспаления
- •Этиология воспаления
- •Развитие воспалительной реакции зависит от:
- •Классификация воспаления
- •Местные признаки воспаления.
- •Общие явления при воспалении
- •8. Алергизация организма Альтерация
- •Медиаторы воспаления
- •Ответ острой фазы – системная защита организма.
- •Главные медиаторы ооф
- •Белки острой фазы (боф)
- •Функции боф
- •Недостатки ооф
- •Молекулы межклеточной адгезии.
- •Экссудация.
- •Механизмы изменения микроциркуляции в очаге воспаления.
- •Этапы процесса экстравазации лейкоцитов.
- •Этиология лихорадки
- •Классификация пирогенов
- •Свойства экзопирогенов
- •Свойства эндопирогенов
- •Патогенез лихорадки.
- •Стадии лихорадки
- •Характеристика стадий лихорадки
- •Краткая схема патогенеза лихорадки
- •Характеристика лихорадки
- •Значение лихорадки для организма
- •Показания для жаропонижающей терапии:
- •Терморегуляция у новорожденных.
- •Эндогенная антипирогенная система.
- •Длительная лихорадка неясного происхождения.
- •Пиротерапия.
- •Эффекты пиротерапии.
- •Гипертермия.
- •Патогенез гипертермии.
- •Стадии перегревания.
- •Отличие лихорадки от гипертермических состояний и реакций.
- •Гипотермия.
- •Классификация гипотермических состояний.
- •Патогенез гипотермии
- •Влияние гипоксии на системы организма
- •Типовые особенности некробиоза при острой гипоксии клеток.
- •Гипероксическая гипоксия
- •Респираторная (дыхательная) гипоксия
- •Сердечно-сосудистый (циркуляторный) тип
- •Гемическая (кровяная) гипоксия
- •Образование метгемоглобина
- •Карбоксигемоглобин HbCo – ярко-красная окраска
- •Тканевая гипоксия
- •Классификация степеней гипоксической гипоксии
- •Субкомпенсированная гипоксия
- •Факторы, влияющие на кдо
- •1. Значение pH.
- •3. Содержание в эритроцитах 2,3-дфг.
- •Выделяют три уровня адаптации к гипоксии
- •Адаптация к гипоксии
- •Различают следующие виды гипоксической тренировки
- •Процесс дифференцировки клеток
- •Нормобластическое кроветворение
- •Включения в эритроцитах
- •Классификация анемий
- •Острая постгеморрагическая анемия
- •Железодефицитная анемия
- •Фонды железа в организме
- •Клиническая картина
- •Лабораторная диагностика
- •Мегалобластная анемия
- •Этиология
- •I. Нарушение всасывания
- •Патогенез
- •Лабораторная диагностика
- •Фолиево- дефицитная анемия
- •Этиология
- •Классификация гемолитических анемий (га)
- •II. Приобретенные га
- •Наследственный микросфероцитоз.
- •Патогенез
- •Лабораторная диагностика
- •Ферментопатии
- •Клинические формы недостаточности г-6-фд
- •Острый внутрисосудистый гемолиз.
- •Фавизм.
- •Серповидноклеточная анемия
- •Патогенез
- •Аига с неполными тепловыми агглютининами
- •Аига с полными холодовыми агглютининами
- •Аига с тепловыми гемолизинами
- •Аига с полными холодовыми агглютининами.
- •Пароксизмальная холодовая Нв-урия
- •Синдром Фишера-Эванса
- •Гипо- и апластическая анемия
- •Этиология
- •Патогенез
- •Лейкоцитоз
- •Причины лимфоцитоза
- •Лейкопения
- •Агранулоцитоз
- •Панмиелофтиз
- •Лейкемоидные реакции
- •Принципы классификации лейкемоидных реакций
- •Диагностика им, вызванного вирусом э-б.
- •Диагностика цмв им
- •Лейкемоидная реакция эозинофильного типа
- •Моноцитарно- макрофагальные реакции
- •Лимфоцитарные лейкемоидные реакции
- •Анализ лейкоцитарной формулы
- •Изменения лейкоцитов
- •Лекция № 8 лейкозы
- •Этиология.
- •Патогенез.
- •Классификация лейкозов.
- •Инфекционные осложнения при гемобластозах.
- •Критерии типирования лейкозов:
- •Ремиссия (в результате лечения).
- •Хронический миелолейкоз.
- •Морфологические формы миеломной болезни.
- •Клиника.
- •Осложнения миеломной болезни.
- •Первичная макроглобуминенмия
- •Болезнь тяжелых цепей (бтц).
- •Лекция № 9 Гемостаз
- •Органы системы гемостаза.
- •Тромбоцитарные факторы свертывания (арабская нумерация).
- •Плазменные факторы свертывания крови.
- •Первичный (сос.-Tr гемостаз)
- •Участие Tr в гемостазе определяется их следующими f:
- •Нарушение мцр гемостаза.
- •1. Тромбоцитопенин.
- •Патогенетическая кл-я тромбоцитопений
- •Тромбоцитопатии
- •2. Врожденные аномалии белков плазмы
- •3. Недостаточность гранул
- •II. Приобретенные:
- •Тромбоцитоз
- •Коагуляционный гемостаз.
- •Система свертывания крови.
- •I. Гемокоагулянтной (свертывающей) системы.
- •II. Антитромботической (противосвертывающей) системы:
- •Антикоагулянтная система.
- •По механизму образования в организме
- •Классификация.
- •I. По течению:
- •II. По локализации процесса
- •III. По тяжести процесса:
- •1. Эндогенные:
- •2. Экзогенные:
- •Экпериментальные модели.
- •Патогенез.
- •Основные механизмы развития двс-синдрома.
- •Основные клинические проявления.
- •Диагностика двс-синдрома основана на:
- •Дыхательная недостаточность
- •I. По скорости возникновения и продолжительности:
- •II. В клинической практике выделяют следующие формы:
- •III. По тяжести состояния:
- •Дыхательная недостаточность с преобладанием внелегочных нарушений.
- •Патогенез рдсв.
- •I. Периодическое дыхание
- •II. Терминальное дыхание
- •III. Диссоциированное дыхание
- •Лекция № 11 патологическая физиология углеводного обмена
- •Значение углеводов для организма
- •Пути метаболизма глюкозы в клетке
- •Нарушения углеводного обмена
- •2. Нарушение метаболизма гликогена:
- •Гипогликемия
- •Механизмы
- •Виды гипогликемий
- •1. Алиментарная:
- •4. Гликогеновая:
- •5. Печеночная:
- •6. «Почечный» диабет:
- •9. Идиопатическая
- •Гипергликемия
- •Виды гипергликемии
- •Инсулинорезистентность
- •Классификация инсулинорезистентности
- •I. По этиологии:
- •II. По патогенезу:
- •III. По локализации дефекта:
- •Сахарный диабет
- •Этиологическая классификация сд (ада)
- •Специфические типы диабета
- •Сд I типа
- •Спектр ауто-ат при сд I типа
- •Сд II типа
- •Сд II типа имеет следующие комбинированные расстройства
- •Патогенез сд
- •Основные проявления сд
- •Осложнения сд
- •Острые осложнения сд
- •Кетоацидотическая кома (диабетическая)
- •Патогенез МаАп
- •Диабет ускоряет развитие ас следующими путями:
- •Принципы классификации ид
- •Молекулярно- генетические дефекты при идс
- •Первичные ид
- •Клинические "маски" ид
- •Недостаточность гуморального звена иммунитета
- •Общая вариабельная гипогаммаглобулинемия
- •Недостаточность клеточноых реакций
- •Синдром Ди-Джорджи
- •Синдром Вискотта-Олдрича
- •Недостаточность фагоцитоза
- •Дефицит адгезии
- •Приобретенные дефекты фагоцитоза
- •Лекция № 13 патофизиология белкового обмена
- •Функции белков:
- •Нарушения белкового обмена
- •Нарушения качественного состава белков:
- •Нарушения количественного поступления белка в организм:
- •Нарушение переваривания белков в жкт:
- •Б) торможение полостного пищеварения (кишечный этап) приводит к развитию креатореи. Причины:
- •Азотистый баланс
- •При нормальных условиях:
- •При патологии:
- •1. Алиментарные причины:
- •2. Гормональные:
- •Классификация видов белкового синтеза (по в.Н. Никитину)
- •Причины нарушения биосинтеза белка.
- •Патология белкового состава плазмы крови.
- •Альбумины
- •2) Вторичные:
- •Глобулины
- •1.Первичные:
- •2.Вторичные гипоглобулинемии.
- •Гиперглобулинемия
- •Гаммаглобулины
- •Гипериммунноглобулинемии
- •Парапротеины
- •Варианты бтц
- •Белки острой фазы
- •Нарушения обмена нк связаны с:
- •Нарушение обмена пуринов и пиримидинов
- •Нарушение метаболизма пиримидинов
- •Нарушение метаболизма пуринов
- •Подагра
- •Этиология подагры
- •Повышенное образование мк:
- •Пониженное выведение мк и уратов
- •Комбинация первого и второго механизмов
- •Патогенез подагры
- •Стадии подагры
- •Голодание
- •Виды голодания
- •I. Экзогенное голодание
- •II. Эндогенное голодание:
- •Лекция № 14 Аллергия.
- •Классификация аллергенов.
- •Интенсивность аллергической реакции зависит от:
- •Аллергические реакции I типа.
- •Классические модели.
- •Аллергические реакции II типа (цитотоксические).
- •Механизм эндокринопатий.
- •Принципы классификации.
- •По происхождению:
- •По уровню продукции гормона:
- •По объему поражения:
- •Гипофункциональные состояния Железистые
- •Типовые формы нарушения функции аденогипофиза
- •Тотальный.
- •Парциальный.
- •Основные эффекты «гормонов роста»
- •Биологическое действие системы стг – соматомедины
- •Гипофизарный гигантизм
- •Акромегалия
- •Принципы классификации акромегалии
- •По течению:
- •По анатомо-физиологическому признаку:
- •Гипофизарный нанизм
- •Глюкокортикостероиды
- •Патофизиология гиперкортицизма
- •Болезнь Иценго-Кушинга
- •Патогенез проявлений
- •Синдром Иценго-Кушинга
- •Синдром эктопической гиперпродукции актг
- •Ятрогенный гиперкортицизм
- •“Синдром отмены”
- •Синдром Уотерхауза-Фридериксенна
- •Надпочечниковая недостаточность (нн)
- •По начальной локализации нн классифицируют:
- •Основные причины 1-хнн
- •Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна)
- •Патогенез нарушений
- •Вторичный гиперальдостеронизм
- •Гипоальдостеронизм
- •Патофизиология вилочковой железы
- •Гормоны тимуса
- •Патология вилочковой железы
- •Гипопластические процессы
- •Гиперпластические процессы
- •Диспластические процессы Тимико-лимфатический статус
- •Патофизиология паращитовидных желез
- •Эффекты паратгормона
- •Эффекты кальцитонина
- •Гипопаратиреоз
- •Наследственный
- •Приобретенный
- •Гиперпаратиреоз
- •Первичный гиперпаратиреоз
- •Вторичный гиперпаратиреоз
- •Третичный гиперпаратиреоз
- •Нарушения тестикулярной функции у мужчин
- •Нарушение половой дифференцировки
- •Нарушения эндокринных f женских гонад
- •Репродуктивный период
- •Щитовидная железа
- •Обмен йода в организме
- •Синтез и секреция тиреоидных гормонов
- •Тиреоидит Хашимото
- •Ауто-ат
- •Гипотиреоз
- •Кретинизм.
- •Микседема.
- •Кретинизм
- •Микседема
- •Гипертиреозы
- •Лекция № 15 Аутоиммунные заболевания.
- •Физиологический аутоиммунитет.
- •Классификация аутоиммунных заболеваний.
- •Рабочая классификация аутоиммунных болезней ( условная ).
- •Доказательства аутоиммунного механизма заболеваний.
- •Модели аутоиммунных процессов.
- •Иммунологическая толерантность.
- •Виды иммунологической толерантности
- •Механизмы иммунологической толерантности.
- •Идиотип - антиидиотипические взаимодействия.
- •Срыв идиотип – актиидиотипических взаимодействий
- •Механизмы нарушения толерантности к аутоантигенам.
- •Генетическая предрасположенность
- •Появление в кровотоке «изолированных антигенов».
- •I. Стимуляция клонов т-хелперов.
- •Дефицит супрессии.
- •Аномальная экспрессия аг гкгс.
- •Прямая активация т-хелперов
- •II. Обходной путь нарушения аутотолерантности (обход т-хелперов).
- •1. Поликлональная стимуляция в-клеток:
- •2. Перекрестная иммунореактивность.
- •Диагностика скв.
- •Классификация эс
- •Особенности экстремальных состояний
- •Эс нередко имеют много общего с терминальными состояниями.
- •Классификация шока
- •Классификация ( по в.К.Кулагину)
- •Классификация шока (по Weil et Shubin (сша)
- •Этиология
- •Общий патогенез шока
- •Шунтирование кровотока
- •Депонирование крови
- •"Порочные" круги патогенеза
- •Общие патогенетические звенья различных видов шока
- •"Шоковые" органы
- •Анафилактический шок
- •Общие принципы противошоковой терапии
- •Коллапс
- •Виды коллапса (по и.Р.Петрову)
- •Патогенез коллапса
- •Клиника
- •Отличие шока от коллапса
- •Классификация ком по происхождению
- •Стадии комы
- •Патогенез коматозных состояний
- •Стресс без дисстресса
- •Выход из стресса
- •Болезни адаптации (болезни "нарушенной" или "перенапряженной" адаптации)
- •Литература
Терминальные состояния
Терминальные состояния – обратимое угасание функции организма, предшествующее биологической смерти, когда комплекс защитно-приспособительных механизмов оказывается недостаточным, чтобы устранить последствия действия патогенного фактора на организм.
Характерная черта терминальных состояний – неспособность умирающего организма самостоятельно выйти из них без помощи извне, даже если действие этиологического фактора прекратилось. Ведущим механизмом терминальных состояний является гипоксия.
К терминальным состояниям относятся: преагония, терминальная пауза, агония, клиническая смерть. В последние годы к терминальным состояниям относят постреанимационную энцефалопатию.
Преагония – это терминальное состояние, предшествующее агонии, характеризующееся развитием торможения в высших отделах ЦНС, проявляющееся сумеречным помрачением сознания, иногда с возбуждением бульбарных центров. Сознание, как правило, сохранено (иногда может быть затемнено, спутано), отмечается снижение рефлекторной деятельности, глазные рефлексы живые. АД снижено, пульс на периферических артериях слабого наполнения или совсем не определяется. Циркуляторная гипоксия, накопление углекислоты ведет к резкому учащению дыхания. Тахикардия сменяется брадикардией, тахипное – брадипное. Прогрессирует угнетение сознания, электрической активности мозга и рефлекторной деятельности, нарастает глубина гипоксии во всех органах и тканях – цианоз и бледность кожных покровов. Преобладает аэробный обмен.
Преагональное состояние заканчивается терминальной паузой (прекращение дыхания, резкое замедление сердечной деятельности вплоть до временной асистолии). Апное носит временный характер (от нескольких секунд до 3-4 минут). Считают, что при нарастающей гипоксии головного мозга резко усиливается активность блуждающего нерва – отсюда апное. Терминальная пауза может отсутствовать (при поражении электрическим током). Отчетливо выражена терминальная пауза при умирании от кровопотери и асфиксии.
Агония ( в переводе с греческого agonia - борьба ) – это терминальное состояние, предшествующее клинической смерти, характеризующееся глубоким нарушением функции высших отделов мозга с одновременным возбуждением продолговатого мозга. Сознание отсутствует, иногда кратковременно проясняется, исчезают глазные рефлексы и реакция на внешние раздражители. Происходит расслабление сфинктеров. Главным признаком агонии служит появление после терминальной паузы первого самостоятельного вдоха. Дыхание вначале слабое, затем усиливается по глубине и , достигнув максимума, постепенно ослабевает и прекращается совсем. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура – мышцы шеи и лица, то есть появляется “гаспинг”-дыхание (англ. gasping – конвульсивный, спазматический ). Гаспинг-дыхание – это патологическое дыхание, характеризующееся короткими и глубокими судорожными дыхательными движениями. Последние агональные вдохи напоминают акт глотания. Агональное дыхание неэффективно (альвеолярная вентиляция при нем не превышает 20% должного значения). Появление агонального дыхания свидетельствует гипоксии головного мозга и связано с выпадением тормозящего влияния коры на подкорковые центры, межуточный и стволовой отделы мозга. Эти отделы растормаживаются, что приводит к временной активации жизненно важных функций. Резко изменяется обмен веществ, процессы катаболизма преобладают над синтезом, резко усиливается гликолиз, увеличивается содержание молочной кислоты в органах и тканях, резко усилен распад макроэргических фосфатов. Со стороны органов чувств раньше всего угасает обоняние, затем вкус, зрение, развивается гипотермия. После брадикардии, временной асистолии и значительного снижения АД на фоне развивающейся агонии давление вновь несколько повышается (до 30-40 мм рт ст) вследствие возобновления и усиления сердечных сокращений. Однако эти проявления часто кратковременны.
Клиническая смерть ( mors clinicalis ) –терминальное состояние, наступающее после прекращения сердечной деятельности и дыхания и продолжающееся до наступления необратимых изменений в высших отделах ЦНС. Внешние признаки жизни (сознание, рефлексы, дыхание, сердечные сокращения) отсутствуют, но организм как целое еще не умер, в его тканях сохраняются энергетические субстраты и продолжаются метаболические процессы. Продолжительность клинической смерти определяется временем, которое переживает кора головного мозга при прекращении кровообращения и дыхания. Умеренная деструкция нейронов, синапсов начинается с момента клинической смерти, но даже спустя 5-6 минут клинической смерти эти повреждения остаются обратимыми (объясняется высокой пластичностью ЦНС). В обычных условиях продолжительность клинической смерти у человека не превышает 3 – 4 минуты, максимум 5 – 6 минут. Продолжительность клинической смерти зависит от ряда условий: продолжительности умирания, возраста, температуры окружающей среды, видовых особенностей организма, степени активности процессов возбуждения во время умирания.
Биологическая смерть – необратимое прекращение жизнедеятельности организма, являющееся неизбежной заключительной стадией его индивидуального существования. Абсолютные признаки биологической смерти:
Трупное охлаждение
Появление на коже трупных пятен
Трупное окоченение
Трупное разложение.
