Тканевая гипоксия

Тканевой тип гипоксии характеризуется снижением способности кле­ток использовать кислород для биологического окисления.

- снижение активности энзимов цепи дыхательных ферментов mtx;

- нарушение гомеостаза, изменение внутриклеточной среды, блокиру­ющие аэробное кисление;

- нарушения синтеза ферментов, участвующих в аэробном биологичес­ком окислении;

- разрушение наружней клеточной, цитоплазматических, митохондри­альных мембран.

В результате гипоксии развиваются патологические изменения кле­точной и внутриклеточной среды обитания (метаболический лактоацидоз, рост содержания в клетке и интерстиции аденозинмонофосфата), которые тормозят активность ферментов аэробного биологического окисления и растормаживают анаэробный гликолиз.

Вторичной тканевой гипоксией называют нарушение способности кле­ток утилизировать кислород для биологического окисления и улавливать при нем свободную энергию в виде макроэргов. Вторичная гипоксия связа­на с разрушением аппарата тканевого дыхания.

Если локальная гипоксия обусловлена ишемией, то из тканей и кле­ток не удаляются протоны и аденозинмонофосфат. Это ведет к их увеличе­нию в клетке, и торможению анаэробного гликолиза.

Вторичная тканевая гипоксия связана со свободнорадикальным окис­лением мембранных фосфолипидов (в т.ч. и mtx). Например, рассмотрим восстановление кровотока в гипоксичных и ранее ишемизированных тканях. Здесь создаются условия для высоко интенсивного свободнорадикального окисления мембранных фосфолипидов: высокая [c] субстратов синтеза сво­бодных радикалов (изотопов), с кровью притекает второй субстрат (кис­лород), антиоксидантные системы угнетены системным гипоэргозом. В ре­зультате этого образования свободных кислородных радикалов практически не ограничено в результате реперфузии после ишемии.

Классификация степеней гипоксической гипоксии

I степень - латентная

II степень - компенсированная

III степень - субкомпенсированная

IV степень - декомпенсированная

V степень - терминальная

Латентная (скрытая) гипоксия

Проявляется при понижении p₁O₂ до 130-140 мм рт ст (19-17 % кис­лорода во вдыхаемой гипоксической смеси или в горах на высоте до 1500-2000 м).

При латентной гипоксии не требуется ускорения поэтапной доставки кислорода, усиления дыхания и кровообращения, обеспечивающих увеличе­ние скорости снабжения организма кислородом. В этом случае напряжение кислорода в тканях еще превышает его критический уровень, что обеспе­чивает нормальное течение процессов окислительного фосфорилирования.

Компенсированная гипоксия

При p₁O₂ 129-90 мм рт ст (16,9-12 % кислорода в гипоксической га­зовой смеси либо в горах на высоте 1500-3500 м) возбуждение хеморецеп­торов аортальной и каротидных зон сопровождается рефлекторным усилени­ем легочной вентиляции, возбуждением симпатической нервной системы, учащением сердечных сокращений и усилением циркуляции крови, повышени­ем ее кислородной емкости. Если действие по времени более длительное - происходит выделение тиреоидных гормонов, инсулина, секреция КА. Уси­ление вентиляции и кровотока повышает скорость поэтапной доставки кис­лорода.

Перераспределение кровотока обеспечивает преимущественное снабже­ние кислородом головного мозга, сердца, печени и репродуктивной систе­мы. Происходит раскрытие ранее не функционировавших микрососудов в тканях (в результате уменьшается расстояние для диффузии кислорода в клетки, что ведет к компенсации снижения p₁O₂). Таким образом, клетки не испытывают кислородного голодания, т.к. pO₂ в них продолжает оста­ваться выше критического уровня, т.е. тканевая гипоксия отсутствует.