4. Зміст теми.

Табл.1. Класифікація АГ за рівнем артеріального тиску

Категорії	Систолічний АТ, мм рт.ст.	Діастолічний АТ, мм рт.ст.
Оптимальний	<120	<80
Нормальний	120-129	80-84
Підвищений нормальний	130-139	85-89
Артеріальна гіпертензія
І ступінь	140-159	90-99
ІІ ступінь	160-179	100-109
ІІІ ступінь	≥ 180	≥ 110
Ізольована систолічна	≥ 140	<90

Табл.2. Класифікація АГ за стадіями

Критерії	Систолічний АТ, мм рт.ст.	Діастолічний АТ, мм рт.ст.
Нормальний	<120	<80
Підвищений нормальний	120-139	80-89
І ступінь	140-159	90-99
ІІ ступінь	160 і вище	100 і вище

За етіологією АГ поділяють на 2 групи:

1) артеріальна гіпертензія з невідомою етіологією - ессеціальная гіпертензія, яка становить 95% всіх хворих з АГ;

2) гіпертензія з відомою етіологією (вторинна АГ).

Серед чинників, які сприяють виникненню вторинних артеріальних гіпертензій виділяють хвороби нирок, аорти, ендокринної та нервової систем, а також вагітність, лікарські речовини.

Оцінка тяжкості гіпертонічного синдрому і ризику пошкодження органів - мішеней при вторинній АГ може бути складною та проводиться на підставі даних добового моніторування АТ (порушення циркадного ритму - недостатній рівень зниження нічного АТ, «нічна», стійка діастолічна артеріальна гіпертензія). Порушення циркадного ритму артеріального тиску при стабільному його підвищення рано призводить до ураження органів - мішеней: серця, головного мозку, судин та нирок. Для важкої гіпертонії характерно не стільки висока діастолічний тиск, скільки його стійкість протягом доби, навіть під час сну.

В умовах хронічної ниркової недостатності (ХНН), слід враховувати наявність метаболічних та гормональних порушень, які вносять свій внесок як в перебіг АГ, так і в ступінь ураження органів - мішеней.

Клінічно прояви власне НГ, її ускладнення істотно не відрізняються від клінічної картини, що спостерігається при есенціальній гіпертонії. Зв'язок гіпертонії із нирковим захворюванням не можна встановити по яким-то особливостям гіпертонічного синдрому. Правда, розвиток важкої АГ в підлітковому або молодому віці частіше вказує на вторинні гіпертонічні синдроми, серед яких найбільш поширена НГ [1]. Однак конкретний зв'язок АГ із захворюванням нирок може бути встановлений лише при загальному обстеженні хворого та спостереженні за розвитком хвороби. Виражена НГ сама по собі зазвичай сприяє зниженню функції нирок, істотно погіршує перебіг і прогноз захворювання нирок, призводить до серцево - судинних ускладнень, прискорює розвиток атеросклерозу, іноді утруднює патогенетичне лікування. Будь-яка значна та тривала АГ сприяє розвитку нефроангіосклероза (первинно зморщена нирка) незалежно від наявності або відсутності інших змін у нирках. Розвиток нефроангіосклероза веде до зниження швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) і, в кінцевому підсумку, до розвитку ХНН.

На сучасному етапі виділяють кілька етапів патогенезу ниркової АГ:

1. затримка натрію і води;

2. дизрегуляція пресорних і депресорних гормонів;

3. підвищення утворення вільних радикалів;

4. ішемія нирки;

5. генні порушення.

Найбільш значущим чинником патогенезу артеріальної гіпертензії при дифузних захворюваннях нирок вважають затримку натрію, що супроводжується збільшенням об'єму позаклітинної рідини та величини серцевого викиду. Затримка натрію призводить до електролітних змін в стінці судин (накопиченню натрію та кальцію), її набуханню (набряку), що викликає підвищення чутливості судин до пресорних впливів вазоконстрикторних гормонів (ангіотензину ІІ, катехоламінів, вазопресину, судинозвужуючих гормонів ендотелію). Все це є основою розвитку високого загального периферичного опору (ЗПО) та загального ниркового судинного опору. Таким чином, в патологічний процес включаються обидва фактори регуляції артеріального тиску - величина серцевого викиду і ЗПО.

Дизрегуляція пресорних і депресорних систем. Причина підвищення АТ - збільшення тонусу судин за рахунок дизрегуляціі пресорних і депресорних гормональних систем, що призводить до зростання ЗПО. Фізіологічними регуляторами судинного тонусу є вазоактивні гормони: вазоконстрикторні (ангіотензин ІІ, катехоламіни, ендотелін) та вазодилатуючі (кініни, простагландини, ендотелійпроліферірующій фактор, кальцітоніноген-зв'язаний пептид та ін.) При захворюванні нирок відбувається порушення фізіологічного балансу в системі «вазоконстриктор - вазодилататор» на користь вазоконстрикторів. При цьому в нирках активується місцева ренін - ангіотензин - альдостеронова система (РААС). РААС регулює об'єм циркулюючої крові (ОЦК) і активність вазоконстрикторних факторів. Альдостерон (гормон кори наднирків) збільшує реабсорбцію натрію в ниркових канальцях.

В генезі ниркової АГ велике значення має симпатична нервова система. Гіпоталамус активує секрецію норадреналіну і раніше невідомого, ще більш потужного, ніж норадреналін, катехоламіну - вазоактивного нейропептиду, який звільняється разом із норадреналіном в периваскулярних нервових закінченнях. Період дії більш тривалий у порівнянні з норадреналіном. Підвищена активність симпатичної нервової системи супроводжується вазоконстрикцією та підвищенням ЗПО, а також формуванням характерного гіперкінетичного типу кровообігу. При захворюваннях нирок різко знижується синтез простагландинів, пригнічується функція калікреїн - кінінової системи. Знижується продукція мозковою речовиною наднирників судинорозширювального гормону модуліну, ефекти якого детально вивчаються в даний час. Важливу роль у генезі ПГ відіграють гормони ендотелію: активний вазодилататор NO і найпотужніші з відомих ендогенних вазоконстрикторів-ендотеліни.