Перед отменой препарата рекомендуется постепенно уменьшать дозировку!

Лечение почечной недостаточности.

Вследствие артериальной гипотонии и шока, как правило, развивается почечная недостаточность. В этом случае необходимо, прежде всего, исключить постренальные причины ОПН. Для того чтобы предупредить развитие олигурической формы ОПН, необходимо осуществлять:

• контроль почасового диуреза (в норме у взрослых он составляет 0, 5-1 мл/кг/час, у детей — более 1 мл/кг/час);

• измерение уровней натрия и креатинина в средах мочи и плазмы (при почечной недостаточности уровень креатинина плазмы крови превышает 150 ммоль/л, скорость клубочковой фильтрации — ниже 30 мл/мин);

• стимуляцию диуреза на фоне восстановленного ОЦК (ЦВД более 10-12 см вод. Ст. ), удовлетворительного сердечного выброса, инфузии дофамина в «почечной» дозе. Преимущество отдавать петлевым диуретикам: фуросемиду, первоначальная доза которого составляет 40 мг в/в и, при необходимости, увеличивается до 160-240 мг;

• отмену нефротоксичных препаратов;

• избегать применения сосудосуживающих средств.

Коррекция метаболического ацидоза.

Шок, как правило, сопровождается тяжелым метаболическим ацидозом. Под его влиянием снижается сократимость миокарда, уменьшается сердечный выброс, что способствует дальнейшему снижению АД. Реакции сердца и периферических сосудов на эндо- и экзогенные (вводимые) катехоламины снижаются. Ингаляция О₂, проведение ИВЛ и инфузионной терапии восстанавливают физиологические компенсаторные механизмы, в большей части случаев устраняют ацидоз. Коррекция метаболических расстройств натрием бикарбонатом возможна только при тяжелом метаболическом ацидозе (рН ниже 7, 25) и рассчитывается по формуле:

8,4% NaHCO₃ (мл) = (НСО^-_{3 желаемый} – НСО^-_{3 больного}) ∙ 0,5 ∙ массу тела (кг)

Желаемый НСО^-₃ – 15-16 ммоль. Расчетная доза вводится не менее чем за 1 час

Стабилизация обменных процессов в клетке.

При шоке, сопровождающемся критическим ухудшением гемодинамики, применяют большие дозы кортикостероидов (преднизолон до 8 мг/кг или дексаметазон до 1 мг/кг) в сочетании с инсулином (1 ЕД на 10 мг преднизолона).

Лечение и профилактика ДВС-синдрома.

Основу профилактики и лечения ДВС-синдрома составляют:

1. Категорический отказ от введения гепарина с целью прерывания внутрисосудистого свертывания (в связи с отсутствием методов четкой диагностики первой фазы ДВС-синдрома и ее перехода во вторую фазу).

2. Использование ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс) в дозе не менее 1000 АТЕ /кг/сут с целью угнетения избыточного фибринолиза и предупреждения прогрессирования внутрисосудистого свертывания крови в связи с их антиагрегатным действием. Кроме этого, ингибиторы протеаз, включаясь в мембраны лизосом, изменяют их структуру и функции. Также эти препараты регулируют протеолитический баланс клеток, предупреждают спонтанный аутолиз, нормализуют процесс ограниченного протеолиза. Одним из важных свойств ингибиторов протеаз является их способность регулировать взаимоотношения систем свертывания, фибринолиза и кининогенеза. Ингибиторы протеаз могут неолько угнетать избыточный фибринолиз, но и прерывать процесс внутрисосудистого свертывания крови. Для улучшения микроциркуляции используют препараты дезагрегантного действия (трентал — однократно, в дозе 100 мг в 250-500 мл изотонического раствора хлорида натрия; курантил — по 20-30 мг).

3. Раннее и быстрое введение свежезамороженной донорской плазмы. Основная цель применения состоит в обновлении гемостатического потенциала крови путем уравновешивания состояния протеаз и антипротеаз, факторов свертывания крови и антикоагулянтов, компонентов кининовой и фибринолитической систем с их ингибиторами. Необходимо помнить, что при всех видах ДВС-синдрома абсолютно противопоказано использование фибриногена и препаратов сухой плазмы.

4. Стимуляция сосуцисто-тромбоцитарного звена гемостаза (дицинон, этамзилат).

Лечение и профилактика инфекций.

Проводится по общепринятым схемам.

Синдром массивных трансфузий

Возникает при переливании крови в объеме от одного и более ОЦК.

Необходимость сохранения крови в жидком состоянии вне сосудистого русла требует добавления в нее растворов антикоагулянтов (цитрата — лимоннокислого натрия в количестве, необходимом для связывания ионизированного кальция) и консервантов. Жизнеспособность эритроцитов поддерживается снижением уровня рН и избыточным количеством глюкозы. В процессе хранения калий покидает эритроциты и его уровень в плазме повышается. В результате метаболизма аминокислот образуется избыток аммиака. Таким образом, консервированная кровь отличается от нормальной наличием гиперкалиемии, различной степени гипергликемии, повышенной кислотностью, повышенным уровнем аммиака и фосфатов.

Осложнения синдрома массивных трансфузий:

Возрастает риск передачи вирусных инфекций и иммунных конфликтов (большое число доноров). Нитратная и калиевая перегрузка при больших скоростях переливания.

Цитратная интоксикация развивается при проведении массивных трансфузии (эритроцитарная масса, СЗП) за короткое время. Предрасполагающими факторами к появлению цитратной интоксикации являются: гиповолемия, гипотония, предшествующая гиперкалиемия, метаболический алкалоз, глюкокортикоидная терапия. Без предрасполагающих факторов цитратная интоксикация крайне редко развивается даже при скоростях трансфузии до 6 л/час у взрослых пациентов с массой тела 70 кг (363). Профилактика развития цитратной интоксикации заключается в назначении препаратов кальция в/в, согревании больного и поддержании адекватной тканевой перфузии. Повышенный уровень цитрата, содержащийся в трансфузионной среде, при переливании резко снижается в результате его разведения, избыток его связывается ионизированным кальцием, метаболизируемым из скелетных запасов организма.

Нарушения гемостаза. После получения массивных гемотрансфузий в 20-25% случаев регистрируются различные нарушения гемостаза, в основном за счет дилюционной коагулопатии: тромбоцитопении, ДВС-синдрома, реже — гипокальциемии. Нестабильные факторы свертывания имеют короткое время полужизни, их дефицит в донорской крови обнаруживается уже через 48 часов хранения. Гемостатическая активность тромбоцитов резко снижается через несколько часов хранения, они становятся функционально неактивными. Переливание одного ОЦК при таких характеристиках донорской крови снижает концентрацию плазменных факторов свертывания до 18-37% от исходного. Лечение: СЗП, тромбоцитарный концентрат при снижении уровня тромбоцитов ниже 50 х 10/л.

Ацидоз. Консервированная кровь с использованием глюкозо-нитратного раствора уже в 1 -е сутки имеет рН 7, 1, а к 21-му дню хранения — рН 6, 9, эритроцитарная масса к этому времени имеет рН 6, 7. Нарастание ацидоза во время хранения обусловлено образованием лактата и других кислых метаболитов, а также добавлением лимоннокислого натрия и фосфатов. Поэтому массивная гемотрансфузия, проводимая у больных с уже имеющимся ацидозом, может вызвать его нарастание, однако это происходит нечасто, так как цитрат натрия и хранимые в цельной крови кислоты быстро метаболизируются, превращаясь в щелочный остаток.

Гиперкалиемия. Уровень калия в процессе хранения цельной крови и эритроцитарной массы во ВКЖ повышается к 21-му дню хранения с 4, 0 ммоль/л до 22 ммоль/л и 79 ммоль/л соответственно, с одновременным нарушением натрия. Таким образом, исходная гиперкалиемия у пациента в критическом состоянии может усугубить его состояние. Необходим лабораторный мониторинг уровня калия в плазме крови и ЭКГ-мониторинг (появление аритмии, удлинение РК5, острого зубца Т, брадикардии). Профилактика сводится к проведению мероприятий, направленных на снижение уровня калия в плазме реципиента (глюкоза, инсулин, кальций).

Гипотермия. При тяжелой степени исходной гипотермии (больные в состоянии шока) снижается способность организма к метаболической инактивации нитрата, лактата, аденина и фосфата. Переливание холодной крови, хранимой при температуре около +40°С, может усугубить гипотермию. В тоже время согревание крови недопустимо из-за опасности развития гемолиза. Практически медленное прогревание переливаемой среды достигается уменьшением скорости трансфузии.