Лекция №13 Особо опасные инфекции

ООИ

Общие признаки: короткий инкубационный период (от нескольких часов, до 2 дней), внезапное проявление (отсутствует продромальный период), высокая контагиозность (очень быстро распространяется, охватывает массовое население), множество клинических форм, крайне тяжелое течение болезни, высокий процент летальности.

Формы ООИ:

1. Карантинные инфекции – чума, холера, желтая лихорадка.

2. Зоонозные инфекции – чума, туляремия, сибирская язва, бруцеллез

3. Антропонозные инфекции – холера, ВИЧ, сыпной тиф

4. Сапронозные инфекции – легионелез, микозы

Зоонозные инфекции

• Природно-очаговые – передаются от диких животных (чума, туляремия)

• Повсеместно-распространенные – от домашних животных и синантропных (бруцеллез, сибирская язва)

Чума (черная смерть)

История: первые случаи еще в библии.

3 пандемии чумы: 6 век нашей эры – чума «Юстиниана», длилась 50 лет, погибло около 100млн.человек; 14 век, длилась 60 лет; 1894 год, длилась 40 лет, погибло 15млн.человек.

Чума занимает первое место по степени биологической опасности.

Чума – острая зооантропонозная природно-очаговая инфекция, характеризующаяся тяжелым течением с сильнейшей интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи и лимфатических узлов, способность принимать септическое течение.

Эпидемиология:

Природные очаги встречаются в 50 странах, в России – Кавказ, Ставропольский край, Волга, Уральский регион, Алтай, Забайкалье.

Источник: грызуны (суслик, крысы, мыши), и хищные животные, питающиеся грызунами (кошки, собаки, лисы).

Переносчик: блоха.

Пети передачи: Факторы передачи:

1. Трансмиссивный  укус блохи

2. Алиментарный  мясо зараженных животных

3. Контактный  разделка туши, обработка шкурок

4. Воздушно-капельный  от человека к человеку

Стадии эпидемиологического процесса:

1. Болезнь встречается среди грызунов

2. Бубонная форма чумы при заражении человека от грызуна

3. Легочная форма, заражение от человека к человеку

Биология возбудителя:

Открыт в 189году 2-мя исследователями Йерсом и Китазатом. Йерс открыл раньше  возбудитель – иерсинии.

Классификация:

Семейство Enterobacteriaceae

Род Yersinia

Вид Yersinia pestis

Морфология:

• Короткие Гр- палочки

• Овоидной формы

• Биполярно окрашенные (!)

• Спор не образуют

• Неподвижны (!)

• Образуют капсулу (!)

• Могут образовывать фильтрующую форму (!)

Физиология:

• По способу дыхания – факультативный анаэроб (in vitro – сапрофит, прототроф) – неприхотливость позволяет ее выращивать на средах общего назначения – МПА, МПБ

• На агаровых средах колонии R-формы плоские с неровными краями («в виде смятого кружевного платочка»)

• На жидких средах – хлопья и рыхлый осадок

(in vivo – паразит)

Пусковым механизмом переключения метаболизма является температура. Возможность существовать в 2 фазах – это пример диссоциации энтеробактерий, которое связано с приобретением или выбросом плазмиды пагенности.

Факторы патогенности:

1. Адгезии и колонизации –

• пили = pH6-Ag – обеспечивают адгезию, способствуют внедрению в макрофаг, могут связывать Ig, ведет к антигенной мимикрии.

• Бактериоцины – оказывают бактерицидное действие на кишечную палочкц, способствуют иммуногенному свойству

2. Инвазии и агрессии –

• Ферменты – плазмокоагулаза, фибринолизин, нейраминидаза, аденилатциклаза

• Токсины – ЛПС (эндотоксин)  возникает интоксикация и лихорадка

• Мышиный токсин (!) – блокирует процессы дыхания кардиоцитов и гепатоцитов, является эндо- и экзотоксином.

3. Персистенции

• Капсула или F1-Ag – защищает микроб от фагоцитов

• V/W-Ag (!) – V-белковая фракция; W – липопротеиновая фракция. Он осуществляет подавление лизосомального фермента – размножение внутри макрофага

• Антигенная мимикрия

• Внутриклеточный паразитизм

Патогенез:

Инфицирующая доза: 1-2 клетки

Входные ворота: кожа и слизистые, даже не поврежденные, при эпидемии – дыхательные пути.

1. Если входные ворота – кожа, слизистые. У 3-4% инфицируемых формируется кожная форма.

Клинические проявления: пятно превращающееся в язву. Микроб по лимфатическим сосудам поступает в региональные лимфатические узлы, там захватывается макрофагами. Бактерия подавляет лизосомальную активность последних и вызывает их гибель. Погибшие фагоциты – это очаг бесконтрольного размножения возбудителя.

Ответная защитная реакция макроорганизма – лимфоузел увеличивается, воспаляется, достигает диаметра 10см – бубон (бубонная форма чумы). Бубон тесно спарен с тканью, болезненен при пальпации, формируется на 2 день.

Дальше микроб выделяет ферменты и токсины. Как следствие повышается проницаемость стенки сосудов, бактерия поступает в кровь, развивается бактериоэмия и токсикоэмия.

При попадании в кровь – генерализованная форма. Поражается печень, селезенка, легкие, ЦНС, ССС, эндокринная. Человек погибает от сосудистой недостаточности.

2. Входные ворота – дыхательные пути. Развивается легочная форма. У больного пневмония с поражением плевры. В альвеолах накапливается гной. При некрозе легочной ткани микроб проникает в кровь, что ведет к сепсису и летальному исходу.

Клиника:

Инкубационный период от 2 до 5 дней, реже от нескольких часов до 12 дней.

Острое начало без продромального периода. У человека лихорадка, учащенный пульс, но АД при этом падает  спутанность сознания, бред, галлюцинации. Черные круги под глазами и выражение ужаса.

Клинические формы:

1. Локальные – кожная, бубонная, кожно-бубонная

2. Генерализованная – первичная и вторичная формы

3. Внешнедиссеминированная – легочная (летальность – 100%), кишечная (встречается редко)

Иммунитет:

• После перенесенного заболевания – прочный, пожизненный

• Напряженный гуморальный (антитела)

• Напряженный клеточный (фагоцитоз)

Профилактика:

• Неспецифическая: борьба с грызунами, противочумный костюм, уничтожение блох в жилых домах, разработка карантинных мер

• Специфическая: живая ослабленная вакцина из штамма EV

Лечение:

• Сразу после – ставят противочумный иммуноглобулин

• Одновременно назначают антибиотики тетрациклинового ряда

• Использование чумного лечебно-профилактического бактериофага

Диагностика:

• От больного: кровь (в любом случае) + мокрота, испражнения, содержимое бубона (в зависимости от формы)

Чума – это быстротекущая инфекция  основные методы диагностики:

1. Бактериоскопия: мазки окрашиваются по Грамму и метиленовым синим.

Экспресс-диагностика

Позволяет выделить морфологические и тинкториальные свойства

2. Бактериология (основной):

1. Культуральные свойства – МПА, МПБ

2. Исследование биохимической активности – сахаро-, протео-, гемо-, уреазную активность

3. Как вариант, можно поставить серологические реакции – серодиагностические

4. Антибиотикочувствительность, фаголизабелность (чувствительна ли культура к данному фагу)

Вспомогательные методы:

• Биопроба – заражение животных  вскрытие и нахождение возбудителя

• Серодиагностика ретроспективная – диагностика здорового человека переболевшего