Показання до застосування:
Ревматичні захворювання. Ревматизм (ревматична лихоманка), ревматоїдний артрит, подагричний і псоріатичний артрити, анкілозуючий спондиліт (хвороба Бехтерева), синдром Рейтера. При великих колагенозах (системний червоний вовчак склеродермія і інші) НПЗП часто малоефективні.
Неревматичних захворювань опорно-рухового апарата. Остеоартроз, міозит, тендовагініт, травма (побутова, спортивна). Нерідко при цих станах ефективне застосування місцевих лікарських форм НПЗП (мазі, креми гелі).
Неврологічне захворювання. Невралгія, радикуліт, ішіас, люмбаго.
Ниркова, печінкова колька
Больовий синдром різної етіології, у тому числі, головний і зубний біль, післяопераційні болі.
Лихоманка (як правило, при температурі тіла вище 38,5° С).
Профілактика артеріальних тромбозів.
Дисменорея.
НПЗП застосовують при первинній дисменореї для купірування больового синдрому, пов'язаного з підвищенням тонусу матки внаслідок гіперпродукції ПГ-F2a . Окрім анальгезирующего дії НПЗП зменшують об'єм крововтрати. Хороший клінічний ефект відмічений при застосуванні напроксена, і особливо його натрієвої солі, диклофенаку, ібупрофена, кетопрофена. НПЗП призначають при першій появі болів 3-денним курсом або напередодні місячних. Небажані реакції, враховуючи короткочасний прийом відзначаються рідко.
Ускладнення:
Шлунково-кишковий тракт.
Нефротоксичність почек.
Гематоксичность.
Коагулопатія.
Гепатотоксичність.
Побічні ефекти з боку нейросенсорної сфери.
Реакції гіперчутливості (алергія).
Бронхоспазм
Тератогенність
Мутагенність, канцерогенність
Пролонгація вагітності і уповільнення пологів
Порушення катаболізму хрящової тканини
Профілактика ускладнень:
I. Одночасне призначення препаратів, що захищають слизову оболонку шлунково-кишкового тракту. За даними контрольованих клінічних досліджень, високу ефективність має синтетичний аналог ПГ-Е2 - мизопростол прийом якого дозволяє попередити розвиток виразок як в шлунку, так і в дванадцятипалій кишці. Випускаються комбіновані препарати, до складу яких входять НПЗП і мизопростол.
II. Зміна тактики застосування НПЗП, яке припускає зниження дози; перехід на парентеральне, ректальне або місцеве введення; прийом кишково-розчинних лікарських форм; використання проліків (наприклад, сулиндака). Проте, через те що НПЗП -гастродуоденопатия являється не стільки місцевою, скільки системною реакцією, ці підходи не вирішують проблему.
III. Застосування селективних НПЗП.
(ДИВ. ДОКЛАДНІШЕ ШПОРИ ГІБНЕР № 53)
№ 54. Класифікація транквілізаторів. Основні фармакологічні ефекти транквілізаторів. Фармакокінетика та фармакодинаміка. Ускладнення терапії.
Транквілізатори – лікарські речовини, що мають заспокійливу дію, послаблюючи стан психічної та емоційної напруги, тривоги і страху. Нервовий неспокій є найзагальнішим показником для застосування транквілізаторів. Неспокій – це невловимий синдром, який відображає психофізіологічну відповідь, на зразок страху, але не відповідає реальності усвідомленій погрозі. Створюючи стан заспокоєння і байдужості до конфліктних ситуацій, знімає страх, тривогу. Внаслідок тривалого застосування транквілізатори можуть викликати звикання, а надалі – й залежність до них, тому їх застосовують короткочасно.
Класифікація транквілізаторів :
1.Агоністи бензодіазепінових рецепторів (діазепам, лоразепам, нозепам, мезапам, феназепам, транксен).
2. Агоністи серотонінових рецепторів(буспірон).
3. Агоністи бензодіазепінів (флумазепіл).
4. Похідні пропандіолу (мепротан – мепробамат, андаксин).
5. Транквілізатори різного типу дії (центральні МХБ – амізил, метамізил).
За тривалістю дії транквілізатори поділяються на:
1. Транквілізатори короткочасного впливу – до 6 годин (мідазолам).
2. Середньої тривалості впливу – до 24 годин (нозепам, лоразепам).
3. Тривалого впливу – до 48 годин (сибазон, мезапам, транксен, феназепам, хлозепід).
Бензодіазепінові рецептори локалізовані головним чином у синапсах ЦНС, а саме: у лімбічній системі. Бензодіазепіни знижують спонтанну активність нейронів гіпокампу, пригнічують імпульсну післядію у лімбічній системі, а також у гіпоталамусі, крім того проявляють пригнічувальний вплив на активуючу ретикулярну формацію стовбура мозку. В організмі бензодіазепіни взаємодіють з бензодіазепіновими рецепторами. Виявлено два типи бензодіазепінових рецепторів. У корі головного мозку бензодіазепінові рецептори 1 – першого типу складають 60%, у мозочку – 90%, у гіпокампу – 40% від їх загальної кількості. Бензодіазепінові рецептори локалізовані на постсинаптичних мембранах ГАМК-ергічних систем ЦНС.
Для бензодіазепінових транквілізаторів характерні такі ефекти: анксіолітичний, амнестичний, м’язорозслаблюючий, седативний, снодійний, протисудомний.
Активація ГАМК-рецептора медіатором, що виділився приводить до відкриття хлорних каналів, збільшення мембранної провідності для іонів хлору, а, значить до гіперполяризації постсинаптичної мембрани, що веде до збільшення стійкості клітин до збуджуючих сигналів. Бензодіазепіни подовжують можливість існування “відкритих” іонних каналів і забезпечують рух іонів хлору. Таким чином бензодіазепінові рецептори специфічні, з великою спорідненістю зв’язують похідні бензодіазепіну і деякі хімічно подібні сполуки й опосередкують їх фармакологічну активність, яка проявляється у зниженні відчуття страху, покращенні сну, м’язовому розслабленні. Механізм функціонування бензодіазепінових рецепторів полягає у зв’язуванні з ГАМК-рецепторним комплексом і у підсиленні ГАМК-ергічної синаптичної передачі.
Механізм дії бензодіазепінів – вони є агоністами бензодіазепінових рецепторів, які тісно зв’язані з ГАМК А- рецепторами. При стимуляції ГАМК А бензодіазепінових рецепторів спостерігається алостерична активація ГАМК А- рецепторів. Тому взаємодія бензодіазепінів з однотипними рецепторами проявляється у вигляді ГАМК- міметичного ефекту. При цьому підвищується частота відкриття каналів для іонів СІ -, що збільшує вхід току СІ -. Виникає гіперполяризація мембрани і пригнічення нейрональної активності.
Сибазон (діазепам, реланіум, седуксен, валіум), хлозепід (хлордіазепоксид, еленіум, лібрій, напотон), нозепам (оксазепам, тазепам), мезапам (рудотель), феназепам володіють вираженою анксіолітичною і седативною активністю. Зменшують емоційне напруження, сприяють розвитку сну. Бензодіазепіни потенціюють дію снодійних засобів, засобів для наркозу, алкоголю, наркотичних анальгетиків.
Найбільш ефективним і сильним анксіолітиком є феназепам, за активністю перевершує сибазон у 5 разів.
За тривалістю дії розташовуються в такому порядку: феназепам>хлозепід>сибазон>нозепам. Із організму виводяться нирками і жовчю.
Побічні ефекти бензодіазепінів – сонливість, головний біль, нудота, порушення менструального циклу, зниження статевого потягу, висипи на шкірі. При тривалому застосуванні розвивається звикання, яке переходить у залежність.
№ 55. Механізм дії снодійних препаратів. Вимого до снодійних препататів. Ускладнення терапії. Фармакодинаміка та фармакодинаміка барбітуратів та похідних бензодіазепіну.
Снодійні засоби у дозах, які викликають сон, пригнічують активуючу систему ретикулярної формації ствола мозку. Звідси виходить, що принципова різниця між медикаментозним і фізіологічним сном полягає у тому, що останній є активним процесом, результатом діяльності гіпногенної системи, в той час як медикаментозний сон є наслідком гальмування ретикулярної формації ствола мозку.
До снодійних засобів ставляться такі вимоги:
1. Швидкість і надійність.
2. Відсутність неприємного смаку, запаху, подразнення.
3. Достатньо швидка інактивація і виведення із організму.
4. Відсутність від’ємного впливу на органи і системи.
5. Відсутність тератогенної дії.
Класифікація снодійних засобів:
1.Снодійні засоби з наркотичним типом дії.
А.Похіднісечовини (похідні барбітурової кислоти – барбітурати):
а) тривалої дії – фенобарбітал (ефект триває 6 – 8 годин);
б) середньої тривалості дії – етамінал натрію, барбаміл (тривалість ефекту 4 – 6 годин);
в) короткочасної дії – гексобарбітал (тривалість ефекту 2 – 4 години).
Б.Похідні аліфатичного ряду – хлоралгідрат, бромізовал, карбромал (тривалість дії 6 – 8 годин).
В.Похідні піперидину і піридину – ноксирон (тривалість дії 3 – 4 години).
2.Транквілізатори (анксіолітики) – похідні бензодіазепіну – нітразепам, феназепам (тривалість дії 6 – 8 годин).
3.Похідні імідазопіридину – золпідем – івадал (тривалість дії до 4 годин).
4.Похідні циклопіролону – зопіклон (тривалість дії до 4 годин).
5.Похідні хінозоліну – метаквалон (тривалість дії 2 – 4 години).
6.Похідні ГАМК – оксибутират натрію (тривалість дії 6 – 8 годин).
№ 56. Класифікація місцевих анестетиків. Механізм дії. Основні параметри фармакокінетики. Ускладнення терапії.
Засоби для місцевої анестезії — це лікарські засоби рослинного походження або отримані синтетичним шляхом, які викликають оборотну втрату спочатку больової, а потім інших видів чутливості внаслідок прямого контакту з електрозбудливою мембраною нервових клітин, зокрема їх відростків, а також синапсів. В основі анестезуючої дії лежить пригнічення здатності мембрани генерувати потенціал дії сповільнення транспорту йонів і проведения імпульсу нервовими волокнами, а також гальмування аксонного транспорту білків.
Фармакокінетика. Місцевоанестезуючі речовини практично не проникають крізь неушкоджену шкіру; неоднаково проходять ісрізь слизову оболонку різних органів: швидше крізь оболонку трахеї, ніж гортані, і повільніше — сечового міхура; легко абсорбуються при нанесенні на ранову поверхню зі свіжими грануляціями. Використовуючи шлях інфільтрації тканин, абсорбцію (резорбцію) місцевого анестетика можна сповільнити за допомогою судинозвужувальних засобів типу адреналіну. Біотрансформація місцевоанестезуючих речовин, як правило, залежить від їх хімічної будови. Важливою умовою дифузії засобів для місцевої анестезії з місця введення чи аплікації до місця дії є розчинність їх хлоридів у воді.
Класифікація:
Відповідно до хімічної природи, засоби для місцевої анестезії класифікують на дві основні групи:
складні ефіри;
заміщені аміди кислот.
Залежно від мети і способу застосування засобів для місцевої анестезії розрізняють такі види місцевої анестезії:
Поверхнева, або термінальна, анестезія. Місцевий анестетик, нанесений у вигляді розчину чи мазі на слизову оболонку або шкіру, викликає втрату насамперед больової чутливості.
Провідникова, або регіонарна, анестезія. Місцевий анестетик вводять поблизу великого нервового стовбура. Різновиди провідникової анестезії: а) епідуральна (перидуральна) — місцевий анестетик вводять в епідуральний простір — над (навколо) твердою оболонкою спинного мозку; б) субарахноїдаль-на {спинномозкова) — препарат вводять під павутинну оболонку спинного мозку.
Інфільтраційної анестезії досягають пошаровим насиченням тканин слабким розчином місцевого анестетика.
З точки зору практичного застосування засоби для місцевої анестезії поділяють на такі групи:
для поверхневої анестезії (анестезин, дикаїн);
переважно для провідникової та інфільтраційної анестезії (новокаїн, тримекаїн, ультракаїн, бензофурокаїн);
переважно для епідуральної і суб-арахноїдальної анестезії (лідокаїну гідрохлорид, тримекаїн, бупівакаїн);
для всіх видів місцевої анестезії (лідокаїну гідрохлорид).
№ 57. Механізм місцевих анестетиків з групи амідів. Основні параметри фармакокінетики лідокаїну гідро хлориду та ультракаїну – ДС. Ускладнення терапії.
Лідокаїн інтенсивно проникає у тканини і швидко діє. В однакових за інтенсивністю дії дозах виявляє таку саму токсичність, як і інші місцевоанестезуючі засоби. Показаний для проведення термінальної, провідникової, інфільтраційної, епідуральної та субарахноїдальної (спинномозкової) анестезії, особливо у випадках підвищеної чутливості до новокаїну та інших місцевих анестетиків з групи складних ефірів. Практично не впливає на тонус судин, при резорбтивній дії виявляє анти-аритмічний ефект.
Ультракаїн (артикаїну гідрохлорид — метиловий ефір 4-метил-3-[2-пропіламіно-пропіонамідо]-2-тіофенкарбонової кислоти) має швидку і відносно тривалу місце-воанестезуючу дію. Використовується для інфільтраційної, провідникової, субарахноїдальної (спинномозкової) та люмбальної анестезії. Має низьку токсичність. Використовують у стоматологічній практиці в комбінації з адреналіну гідрохлоридом (ультракаїн Д-С, ультракаїн Д-С форте). Побічна дія: головний біль, диплопія, алергічні реакції.
№ 58. Класифікація засобів для загальнгої анестезії. Механізм дії анестетиків, що застосовується в/в. ускладнення терапії.
Загальна анестезія (що називається також загальним наркозом) означає нечутливість до болю з повною втратою свідомості, що досягається застосуванням анестезуючих засобів, що впливають на вищі центри головного мозку. Нині для загальної анестезії використовуються такі речовини, як галотан і пентотал. Їх можна вводити інгаляційно, внутрішньовенно, через пряму кишку, шляхом підшкірних або внутрішньом'язових ін'єкцій або через рот. Зазвичай застосовують лише два перших з перерахованих способів.
Уперше анестетик для внутрішньовенного введення, а саме пентотал (що відноситься до групи барбітуратів), був застосований в 1932 в США доктором Дж.Ланди. Сьогодні пентотал (тиопентал) вживається головним чином для ввідного наркозу перед використанням потужніших ингалируемих речовин або наркотичних з'єднань, а також для посилення дії закису азоту, вживаного у поєднанні з наркотичними засобами (меперидином або фентанілом) і міорелаксантами.
Фармакодинаміка засобів для внутрішньовенного наркозу досить різноманітна. Основним для усієї групи препаратів є наркозний, так званий гіпнотичний ефект, а також анальгезирующий, седативний, снодійний, потенціюючий, миорелаксирующий протисудомний і інші ефекти. Виняток становлять: кетамін, що не має снодійної і заспокійливої дії (навпаки, після наркозу кетаміном у хворих підвищується збудливість ЦНС), зберігаючий і навіть такий, що підвищує під час наркозу м'язовий тонус; пропофол що практично не чинить анальгезирующего дії, тому для забезпечення достатньої анальгезії в комбінації з пропофолом повинні застосовуватися анальгетики; метогекситал, проконвульсантом, що являється.
№ 59. Показання для застосування гепарина. Абсолютні та відносні протипоказання. Ускладнення терапії. Антидот.
Проказання: Профілактика і терапія : тромбоз глибоких вен, тромбоемболія легеневої артерії (в т.ч. при захворюваннях периферичних вен), тромбоз коронарних артерій, тромбофлебіт, нестабільна стенокардія, гострий інфаркт міокарду, миготлива аритмія (в т.ч. що супроводжується емболізацією), ДВС-синдром, профілактика і терапія мікротромбоутворення і порушення мікроциркуляції, тромбоз ниркових вен, гемолитикоуремический синдром, мітральна вада серця (профілактика тромбоутворення), бактерійний ендокардит гломерулонефрит, волчаночный нефрит. Профілактика згортання крові під час операцій з використанням екстракорпоральних методів кровообігу, при проведенні гемодіалізу, гемосорбції, перитонеального діалізу, цитафереза, форсованого діурезу при промиванні венозних катетерів.
Протипоказання: Гіперчутливість до гепарину, захворювання, що супроводжуються підвищеною кровоточивістю (гемофілія, тромбоцитопенія, васкуліт та ін.), кровотеча, аневризма судин головного мозку, аневризма аорти, що розшаровує, геморагічний інсульт антифосфоліпідний синдром, травма (особливо черпно-мозговая), неконтрольована артеріальна гіпертензія, ерозивно-виразкові поразки ШКТ; цироз печінки, що супроводжується варикозним розширенням вен стравоходу; менструальний період, загрозливий викидень, пологи (в т.ч. недавні), нещодавно проведені хірургічні втручання на очах, мозку, передміхуровій залозі, печінці і жовчних шляхах, стан після пункції спинного мозку, вагітність, період лактації. З обережністю. Особам, що страждають полівалентною алергією (в т.ч. бронхіальна астма), артеріальна гіпертензія, стоматологічні маніпуляції, цукровий діабет, ендокардит, перикардит, ВМК, активний туберкульоз, променева терапія, печінкова недостатність, ХПН, літній вік (старше 60 років, особливо жінки).
Побічна дія: Алергічні реакції: гіперемія шкіри, лікарська лихоманка, кропив'янка, риніт, шкірний свербіж і відчуття жару в підошвах, бронхоспазм, колапс, анафілактичний шок. Запаморочення, головні болі, нудота, зниження апетиту, блювота, діарея. Тромбоцитопенія (6% хворих). Реакції першого типу, як правило, проявляються в м'якій формі і зникають після припинення терапії; тромбоцитопенія має важку течію і може бути смертельною. На фоні гепарининдуцированной тромбоцитопенії виникають некроз шкіри артеріальні тромбози, що супроводжуються розвитком гангрени, інфаркту міокарду, інсульту. При розвитку важкої тромбоцитопенії (зниження кількості тромбоцитів в 2 рази від первинного числа або нижче 100 тис./мкл) необхідно терміново припинити застосування гепарину. На тлі тривалого застосування - остеопороз, спонтанні переломи кісток, кальцифікація м'яких тканин, гипоальдостеронизм, скороминуща алопеція, збільшення активності "печінкових" трансаміназ. Місцеві реакції: роздратування, біль, гіперемія гематома і виразки в місці введення, кровотеча (ризик може бути зведений до мінімуму при ретельній оцінці протипоказань, регулярному лабораторному контролі згортання крові і точному дозуванні). Типовими є кровотечі з ШКТ і сечових шляхів кровотеча в місці введення, в областях, що піддаються тиску, з операційних ран, а також крововиливу в ін. органах (надниркові залози, жовте тіло, ретроперитонеальний простір).
Передозування: Симптоми: ознаки кровотечі. Лікування: при малих кровотечах, викликаних передозуванням гепарину, досить припинити його застосування. При великих кровотечах надлишок гепарину нейтралізують протаміну сульфатом (1 міліграм протаміну сульфату на 100 ME гепарину). Потрібно мати на увазі, що гепарин швидко виводиться, і якщо протаміну сульфат призначений через 30 мін після попередньої дози гепарину треба ввести тільки половину необхідної дози; максимальна доза протаміну сульфату складає 50 міліграм. Гемодіаліз неефективний.
№ 60. Фармакокінетика та фармакодинаміка фібринолітичних препаратів (стрептокіназа, актилізе). Ускладнення терапії.
Стрептокіназа:
ФАРМАКОЛОГІЧНІ ВЛАСТИВОСТІ: стрептокиназа - високоочищений фермент, що отримується при культивуванні штаму β-гемолитического стрептокока групи C. Має фібринолітичну активність. При з'єднанні з плазміногеном стрептокиназа утворює комплекс активуючий перехід плазміногена крові або кров'яного згустка в плазмін. Плазмін розчиняє згустки фібрину, а також призводить до деградації фібриногену і інших білків плазми крові. Після закінчення інфузії гіперфібринолітичний ефект стрептокиназы спостерігається тільки впродовж декількох годин проте подовження тромбинового часу може зберігатися до 24 ч внаслідок одночасного зниження рівня фібриногену і збільшення числа циркулюючих продуктів деградації фібрину і фібриногену. Період напіввиведення комплексу стрептокиназа - плазміноген, що активує плазмін, складає близько 23 хв. Оскільки стрептокиназа є слабким стрептококовим антигеном, вона частково інактивується антистрептококовими антитілами які завжди є присутніми в крові. Стан фібринолізу досягається тільки при введенні надмірної кількості стрептокиназы, необхідного для нейтралізації антитіл і подальшого проникнення активної стрептокиназы в тромб. Метаболиты і механізм виведення стрептокиназы не відомі.
ПОБІЧНІ ЕФЕКТИ: можливі підвищення температури тіла на 1-2 °C (впродовж перших 5-8 ч введення), шкірний висип, кропив'янка; кровотеча з місць пункцій і розрізів; порушення менструального циклу.
Актилізе:
Фармакокінетика: Після в/в введення швидко розподіляється. T1/2 альфа - 4-5 мін, тобто через 20 мін в плазмі зберігається менше 10% первинної кількості препарату. T1/2 бета кількості, що залишилася в депо, - 40 хв. Метаболизируется головним чином в печінці (Cl плазми 550-680 мл/мін).
Фармакодинаміка: При в/в введенні алтеплаза відносно неактивна в крові. Активується при зв'язуванні з фібрином і індукує перетворення плазміногена на плазмін, сприяючи розчиненню фибринового згустка.
Побічні дії: Кровотеча: зовнішнє (з місця пункції, пошкоджених посудин, носа, ясен) і внутрішнє (у ШКТ, сечостатевому тракті, ретроперитонеальному просторі, ЦНС, в т.ч. внутрішньочерепне (1%), паренхіматозних органів); аритмія (при успішній реканалізації коронарних артерій у хворих з гострим інфарктом міокарду), украй рідко - холестерин або тромботическая емболія, в т.ч. бруньок з розвитком ниркової недостатності, нудота блювота і пониження ПЕКЛО (можуть бути симптомами інфаркту міокарду).
62. Назвати основні фармакологічні ефекти, що викликають глюкокортикоїди. Показання для застосування. Ускладнення терапії.
Большую часть коры надпочечников занимает пучковая зона. В пучковой зоне происходит синтез глюкокортикоидов. Основным глюкокортикоидом в организме человека является кортизол, который синтезируется в пучковой зоне надпочечника. Менее активные глюкокортикоиды:
кортизон
кортикостерон
11- дезоксикортизол
11- дегидрокортикостерон.
Транспортируются по крови глюкокортикоиды при помощи специальных белков-переносчиков. Выводятся из организма в основном печенью. Глюкокортикоиды принимают участие в регуляции обмена веществ в организме. Они увеличивают распад белка, повышают концентрацию глюкозы в крови, уменьшают образование жиров и изменяют распределение жировой клетчатки в организме, увеличивая количество свободных жиров в крови.
Глюкокортикоиды оказывают противовоспалительное действие, снижая все компоненты воспалительных реакций в организме. Влияют на иммунитет. Они участвуют в регуляции уровня артериального давления, активируют работу почек. При избытке глюкокортикоидов возникает атрофия лимфатических узлов.
Влияние глюкокортикоидов на углеводный обмен :
- в периферических тканях, например в мышцах, ингибируется синтез белка из аминокислот (антиметаболическое действие), уровень аминокислот в крови значительно возрастает;
- в печени стимулируется синтез глюкозы из аминокислот (глюконеогенез), синтез белка в печени и почках уменьшается;
- снижается поглощение, усвоение и утилизация глюкозы тканями, что ведет к повышению уровня глюкозы в крови (гипергликемия), снижается резорбция углеводов в ЖКТ.
II. Влияние глюкокортикоидов на белковый обмен :
- глюкокортикоиды усиливают мобилизацию аминокислот из тканей, в частности из скелетных мышц, и тормозят синтез белка, в частности в костях (остеопороз).
III. Влияние глюкокортикоидов на жировой обмен :
- глюкокортикоиды играют "разрешающую" роль в мобилизации жиров из депо (что происходит также под действием адреналина и гормона роста). При длительном применении гормонов происходит перераспределение жира. В одних тканях происходит усиление процессов липолиза (конечности), при этом возрастает количество свободных жирных кислот в плазме крови, а в других тканях происходит усиление процессов липогенеза (верхняя часть туловища, лицо - "лунообразное лицо", шея - "горб буйвола"). В крови возникает гиперхолестеринемия.
Количество осложнений и побочных эффектов очень велико, около 20-100%, в том числе :
1. Явления гипергликемии ("стероидный диабет").
В этой связи необходима диета, с ограничением углеводов, при необходимости применяют инсулин.
2. Снижение белкового синтеза, что реализуется в виде
- мышечных болей, повышенной мышечной утомляемости;
- остеопороза;
- задержки заживления ран;;
-отставания детей в развитии и росте (при применении глюкокортикоидов в течении шести месяцев и более);
- снижения всасываемости (страдает слизистая желудка) ионов кальция и фосфора, что у детей приводит к рахиту;
- обострения или даже появления новых изъязвлений
- помутнения хрусталика и развития катаракты. Особенно при длительном использовании глюкокортикоидов у детей;
- повышенной раздражительности у детей;
- повышения АД, задержки соли и жидкости, особенно у подростков;
- перераспределения жира ("лунообразное лицо", "горб буйвола");
3. Возможно развитие синдрома отмены, особенно при резкой отмене препаратов (надпочечниковая недостаточность). Поэтому, после длительного приема глюкокортикоидов , дозировки следует снижать крайне медленно. Можно провести стимуляцию коры надпочечников с помощью введения АКТГ или его синтетического аналога - кортикотропина.
Показания к применению препаратов глюкокортикоидных гормонов :
1. Как средство заместительной терапии при надпочечниковой недостаточности (при болезни Аддисона) в комбинации с минералокортикоидами).
2. Как средство противовоспалительной терапии :
- при коллагенозах (диффузных заболеваниях соединительной ткани, например, ревматизм, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, системная краснаяволчанка); Обычно по этому показанию глюкокортикоиды назначают в комбинации с другимим средствами при самых тяжелых случаях :
- при тяжелых формах гломерулонефрита;
- при тяжелых формах гепатита;
- при заболеваниях глаз воспалительной этиологии (интерстициальный кератит, конъюнктивиты, ириты, иридоциклиты, симпатическая офтальмия и т. д. );
- при заболеваниях кожи (воспалительные дерматозы, экзема, псориаз и др. ).
3. Как средство противоаллергической терапии :
- при бронхиальной астме;
-при аутоиммунной гемолитической анемии, тромбоцитопении.
4. С целью снижения проницаемости сосудистой стенки, мембран вообще :
- при остром отеке мозга и легких;
- при комплексной терапии шока (любого).
63.Класифікація інсулінів.Фармакодинаміка інсуліну. Ускладнення терапії. Гіпо- та гіперглікемічні стани. Невідкладна допомога.
Класифікація(тривалість дії)
1.Короткої дії (інсулін для ін’єкцій, суінсулін, хумулін)
2.Середньої дії (Ленте-інсулін, хумулін-ленте)
3. Довготривалої дії (ультраленте, хумулін-ультроленте, лантус)
Класифікація (за походженням)
1.Твариний
2.напівсинтетичний
3.Генноінженерний
Механіз дії: інсулін впливає на рецептори, що знаходяться на поверхні клітини, переходить в середину клітини→активізує цАМФ→впливає на цитоплазматичну мембрану→підвищує використання та поглинання глюкози тканинами
Ускладнення терапії:
Гіпоглікемія.
Диспепсичні явища (акарбоза – процеси бродіння).
Порушення картини крові (тромбоцитопенія, анемія)
Алергічна реакція (дуже рідко)
Транзитне порушення зору
запалення
Гіпоглікемічна кома (діабетична). Розвивається повільно ( близько 7 днів), втрата апетиту, втома, спрага, пригніченість, сонливість, поліурія, явище інтоксикації, нудота, блювота, запах ацетона з рота.
64. Класифікація цукрознижуючих препаратів. Показання до застосування. Ускладнення терапії.
Класифікація:
Похідні сульфанілсечовини:
Препарати першої генерації (бутамід, хлорпропанід, глімідін, цикламід)
Препарати другої генерації (лібенкламід, гліпізид, гліквідон)
препарати третьої генерації (америл, глімепірид)
Бігуаніди: метформін гідрохлорид, глібутід.
Препарати, що змінюють метаболізм глюкози: акарбоза.
Препарати що регулюють.
Показання до застосування.
Пре коматозний стан і коматозний.
Дитячий та юнацький вік
Вагітність
Лактація
Гострі інфекційні захворювання.
захворювання печінки, нирок, кровотворної тканини.
Цитопенічні стани (Лейкопенія, анемія).
Гарячка.
Підвищена чутливість до сульфаніламідних препаратів
Ускладнення терапії:
шкірні висипи
диспепсія
зміна картини крові
можливий розвиток резистентності
гіпоглікемія
нефро- та гепатотоксичність
нейротоксичність
дисбактеріоз
тератогенна дія
65. Основні принципи раціональної антибактеріальної терапії
(ЛЕКЦІЯ)
1. Необхідно застосовувати тільки той розчинник і в тій кількості, що зазначена в інструкції для медичного використання препарату.
2. При введені антибіотиків необхідно враховувати можливість їх взаємодію між собою та з іншими ЛЗ.
3. Антибіотики необхідно призначати з урахуванням вікового аспекту та наявності вагітності.
4. Антибіотико терапія повинна бути етіотропною.
КНИЖКА:
Антибактеріальна терапія вважається раціональною, якщо вона етіотропна, а це передбачає такі етапи:
Виділення збудника.
Виділення кількості мікробних тілець в одиниці об’єму отриманого матеріалу.
визначення чутливості етіологічно значущого збудника до спектра антибіотиків.
Необхідно забезпечити введення препарату в тому дозовому режимі, який дає змогу створити постійну терапевтичну концентрацію в органах і тканинах, для чого слід:
дотримуватись дозового режиму, зазначеного в інструкції до застосування ЛЗ.
Оцінити можливість фармацевтичної (фізхімічної) або фармакокінетичної взаємодії, яка може значно знизити ефективність терапії.
При наявності вибору серед кількох препаратів перевагу надають найбільш ефективному та найменш токсичному з урахуванням:
Віку хворого
Анамнезу
Наявності супутніх захворювань, які впливають на абсорбцію, розподіл, біотрансформацію та виведення антибактеріального препарату.
Період вагітності та годування груддю
Правила АНТ терапії:
Виділити збудник, визначити чутливість до АНТ.
Адекватна доза (менша – МіО призвичаїться, більша - інтоксикація)
Кратність призначень
Тривалість лікування (3 дні нормальної температури, курс лікування 5-7 днів, крім Сумамед: 3 доби 1 р/день)
Ант за своєю приводою антивітаміни вітамінів групи В
Паралельно пробіотики: хілак, йогурт, біфідумбактерін
Якщо вчасно не призначили пробіотики – грибкова інфекція
Після терапії треба відновити сили організму – препарати Ехінацеї(Імунал)
66.Назвати групи ускладнень терапії, що викликають антибактеріальні лікарські засоби.
*Алергічні реакції (пігментація шкіри, пігментація слизових оболонок, дерматит, кропивниця, конюктивіт),
порушення ШКТ (діарея, ерозія стравоходу, езофагіт, дисфагія),
гематоксичні реакції (гемолітична анемія, еозинофілія, суперінфекція),
нефротоксичність,
ототоксичність (неврит слухового нерва, порушення рівноваги і слуху), нейротоксичність (судоми, тошнота, блювота, підвищення температури, порушення зору, галюцинації, неврити, невралгія).
Гепатотоксичність
Тератогенна дія.
68. Класифікація сульфаніламідів. Фармакодинаміка. Особливості фармакокінетики. Ускладнення терапії. Класифікація:
ЛП, що добре абсорбуються в ШКТ
ЛП короткої тривалості дії: фтазол, норсульфазол
ЛП середньої тривалості дії: Сульфазин, моксисульфазин
ЛП тривалої дії: Сульфаліридазин
ЛП над тривалої дії: Сульфален
ЛП, що практично погано абсорбуються в ШКТ: Фтазин, фталазол.
ЛП місцевої дії Стрептоцид
Комбіновані ЛП: Котримазол
Фармакодинаміка. За конкурентним антагоністом з ПАБК перешкоджають її використання МіО для синтезу дигідрофолієвої кислоти, яка через наближення етапів бере участь у синтезі піридинових основ ДНК та РНК.
Фармакокінетика. Зв'язування з білками дуже високий: сульфадилизин 80 – 85%; сульфадиметоксин 90 -95%. Можуть витісняти з білкового комплексу сполуки, що схожі на білірубін ( не можна з жовтяницею). Добре накопичуються в органах, де поганий кровотік. Приходять через плацентний бар’єр та можуть викликати метгемоглобінемію і гіпербілірубінемію, насамперед у новонароджених.
Ускладнення терапії. Алергічні реакції: еритема, кропивниця, анафілактичний шок. Фарматоксичні: дисперсні розлади. Нефротоксичність: кристалоурія, гранулоцитопенія, тромбоцитопенія, мегалобласна анемія, внутрішньосудинний гемоліз із розвитком ядерної жовтяниці.