10. Вирусы бактерий

у грибов и бактерий.

форма фага: сперматозоид, нитевидный, кубический. сложно устроен.

голвока, в ней ДНК, хвостовой отросток, базальная пластинка.

вирулентные фаги – реплицируются, формируя 200-300 фаговых частиц, бактерия гибнет.

умеренные – после проникновения не разрушает бактерию. ДНК встаривается в хромосому бактерии. предается по наследству.

напоминает взаимодействие вируса человека с клеткой

адсорбируют с помощью фибрилл хвостового отростка

чехол хвоста сокращается и стержень просверливает стенку с помощью лизоцима.

НуК из головки ч/з трубку по каналу инъекцируется в клетку , капсид Бфага остается снаружи. НуК подавляет биосинтез компонентов клетки.

Клетка синтезрует НуК и белки бактериофага.

Компоненты собираются в фаговые частицы за счет заполнения пустотелых капсидов головки НуКислотами.

в результате лизиса Бфаги выходят из клетки.

цикл идет 20-40 минут.

умеренные Бфаги интегрированно взаимодействуют. с клеткой.

профаг – встроенная в хромосому бактерии ДНК бактериофага

лизогенная бактерия – в хромосому кторой встроен профаг

лизогения – сосуществование фага и бактерии

благодаря лизогенной конверсии дифтерийная палочка продуцирует экзотоксин.

по специфичности взаимодейтсвия: поливалентные, моновалентны и типовые фаги.

Бфаги используют в диагностике для определения ист

очника инфекции.

ЛечПроф. фаги для лечения и профилактики.

11. Изменчивость фенотипическая, генотипическая

Фенотипическая изменчивость — модификация — не затрагива­ет генотип, но затрагивает большинство особей популяции. Модификации не передаются по наследству и с течением вре­мени затухают, т. е. возвращаются к исходному фенотипу через большее (длительные модификации) или меньшее (кратковре­менные модификации) число поколений.

Генотипическая изменчивость затрагивает генотип. В ее осно­ве лежат мутации и рекомбинации.

Мутации бактерий принципиально не отличаются от мутаций эукариотических клеток. Особенностью мутаций у бактерий является относительная легкость их выявления, так как имеется возможность работать с большими по численности популя­циями бактерий. По происхождению мутаиии могут быть:

•  спонтанными;

•  индуцированными. По протяженности:

•  точечными;

•  генными;

•  хромосомными. По направленности:

- прямыми;

- обратными.

12. патогенные. условно-патогенные микробы

13. спец.факторы защиты

Характерная особенность специфического (приобретенного, адаптационного) иммунитета отражена уже в самом названии этой формы иммунной защиты.

Ф.Бернет определил иммунитет как реакцию организма, направленную на дифференциацию всего "своего" от всего "чужого". В понятие защиты от "чужого" входят представления о том, что специфический иммунитет проявляется всегда, когда конкретный организм приходит в контакт с тем или иным антигенно чужеродным материалом, будь то микроорганизмы, трансплантаты, мутационно измененные собственные клетки или простые химические соединения, которым приданы иммуногенные свойства.

Во всех реакциях приобретенного иммунитета ведущая роль принадлежит лимфоцитам , поскольку они специфически распознают конкретный возбудитель, где бы он ни находился, внутри или вне клеток, в тканевой жидкости или в крови. Существуют разные типы лимфоцитов, но основные популяции две: T-лимфоциты (или T-клетки ) и B-лимфоциты (или B-клетки ).

Специфичность ответа B-лимфоцитов реализуется через синтез антител , молекулы которых способны специфически распознавать определенные молекулы-мишени ( антигены ), и формирование клонов лимфоцитов , способных взаимодействовать только с одной из множества антигенных детерминант, чужеродных для данного организма. Упрощенная формула иммунологической специфичности: один антиген - одно антитело , один клон предсуществующих лимфоцитов.

Антигенами могут служить молекулы на поверхности клеток микроорганизмов либо образуемые ими токсины.

T-лимфоциты, точнее разные их субпопуляции вместе, обладают широким набором активностей. Одни T-клетки участвуют в регуляции дифференцировки B-лимфоцитов и образования антител. Другие взаимодействуют с фагоцитами , помогая им в разрушении поглощенных ими микробных клеток. Третья группа T-лимфоцитов распознает и разрушает клетки, инфицированные вирусами.

Второй характерной особенностью приобретенного иммунитета является его индуцибельность . В условиях нормы выраженность и функциональная активность клона лимфоцитов незначительны. Специфические антитела либо полностью отсутствуют, либо их количество крайне мало. В то же время контакт организма с антигеном провоцирует как усиленную продукцию соответствующих антител, так и нарастание и функциональное созревание специфического клона клеток.

Третий существенный признак иммунной системы связан со способностью сохранять память о первой встрече с антигеном. Именно это свойство специфического иммунитета лежит в основе вакцинации .

Приобретенный иммунитет специфичен, и иммунная система способна точно различить два различных микроорганизма. Разумеется, в основе специфичности лежит способность распознающих участков молекул антител различать антигены . Эта способность узнавать единственный антиген и выделять его среди других имеет фундаментальное биологическое значение для распознавания своего и чужого. Неспособность отличить "свое" от "чужого" может привести к синтезу антител, взаимодействующих с компонентами собственного организма ( аутоантитела ), что заканчивается серьезными последствиями.

14. неспец.факторы

Наряду с иммунитетом организм человека обладает неспецифической сопротивляемостью, которая зависит от многочисленных факторов. К ним относится непроницаемость здоровой кожи и слизистых оболочек для микроорганизмов; непроницаемость гистогематических барьеров; наличие бактерицидных веществ в биологических жидкостях организма (слюна, слеза, спинномозговая жидкость, кровь); выделение вирусов почками; фагоцитарная система ( макрофаги , нейтрофилы ); гидролитические ферменты ; интерферон ; лимфокины ; система комплемента и др. Неспецифические защитные факторы обеззараживают даже вещества, с которыми организм ранее не встречался. Специфические начинают действовать после первичного контакта с антигеном .

Одним из существенных препятствий на пути проникновения возбудителя во внутренную среду организма являются внешние покровы. В этом смысле кожа человека и млекопитающих выполняет в первую очередь механическую, барьерную функцию. Кроме того, кожа подавляет колонизацию и размножение бактерий, поскольку характеризуется сниженным рН за счет присутствия в потовых выделениях молочной и жирных кислот.

Помимо кожи наше тело защищено от внешней среды эпителиальными покровами: эпителиальными клетками , выстилающими желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути, уро-генитальный тракт. Инфекция возникает лишь тогда, когда патоген способен колонизировать эпителий или когда нарушается целостность эпителиальных покровов в результате механических повреждений (раны, ожоги) или укусов насекомых - переносчиков инфекционных заболеваний (блох, вшей, комаров, москитов, клещей). Кстати, трансмиссивный путь передачи возбудителя с помощью насекомых является основным механизмом поддержания инфекции в природных очагах ( чума , клещевой энцефалит , малярия и мн. другие).

Помимо защиты в виде слизистых покровов дыхательных путей, желудочно-кишечного и уро-генитального трактов, механическим препятствием к колонизации являются также секреты слезных и слюнных желез.

У беспозвоночных функцию физического барьера выполняет внешний скелет кораллов и членистоногих, кальцинированные раковины двустворчатых и брюхоногих моллюсков, а также слизь кишечнополостных, кольчатых червей, моллюсков, оболочников.

Эпителиальные покровы - это не только механическая преграда инфекционной агрессии. Эпителиальные клетки продуцируют определенный набор химических соединений, убивающих или подавляющих рост патогенов.

К физиологическим факторам защиты относятся также температура тела, рН и напряженность кислорода в районе колонизации микроорганизмами, а также различные растворимые факторы.

Со времен Пастера известна резистентность кур к возбудителю сибирской язвы. Устойчивость птиц к Baccilla anthracis обусловлена температурой их тела: 41-42 градуса по С. При такой температуре окружающей среды возбудитель прекращает размножение.

Кислотность желудка - еще один барьер на пути проникновения патогенов в организм. Действительно, лишь очень немногие микроорганизмы способны преодолеть низкое значение рН желудочного сока.

Растворимые факторы - лизоцим , интерферон , комплемент также принимают участие в естественной невосприимчивости.

Лизоцим - гидролитический энзим секретов слизи - способен разрушать пептидогликановый слой клеточной стенки бактерий.

Интерфероны - группа белков, продуцируемые вирус-инфицированными или активированными клетками, среди прочих иммунорегуляторных функций способны прямо подавлять размножение вирусов.

Комплемент - группа сывороточных белков, циркулирующих в неактивной проэнзимной форме. Эти белки могут быть активированы различными специфическими и неспецифическими иммунологическими механизмами. Активированные компоненты комплемента принимают участие в контролируемом энзиматическом каскаде, результатом действия которого является повреждение мембраны бактерий или их опсонизация .

Кроме того, эпителиальные покровы имеют свою собственную микрофлору непатогенных бактерий, которые препятствуют колонизации эпителия патогенными микроорганизмами. Один из механизмов отторжения патогенов связан с продукцией бактериями нормальной микрофлоры антибактериальных колицинов - белков, продуцируемых Escherichia coli. Если нормальная микрофлора кишечника уничтожается в результате тех или иных воздействий (например, вследствие антибиотикотерапии), то опустошенные места занимаются патогенными микроорганизмами, что приводит к серьезным кишечным заболеваниям.

В табл. 13.3 представлены основные факторы эпителиальной формы защиты.

15. эпидемический процесс. механизмы, пути передачи инфекции

пути передачи инфекции – это конкретные элементы в/с, их сочетание.

• Фекально-оральный механизм: алиментарный, водный и контаткный пути передачи (непрямой контаткт).

• Аэрогенный механизм: воздушено-капельный, воздушно-пылевой пути.

• Кровяной механизм: укусы кровососущих, парентеральный, половой.

• контатктный механизм: раневой и контатктно-половой пути.

• вертикальный механизм: трансплацетарный путь.

16. строение. репликация генома бактерий.

• наследственную функцию бактерий выполняет ДНК.

• молекула состоит из двух цепочек

• каждый нуклеотид состоит из азотистого основания, сахара и фосфатной группы

• азотистые основания представлены пуринами и пиримидинами

• каждый нуклеотид обладает полярностью

• нуклеотиды образуют полинуклеотидную цепочку

• соединение двух цепочек обеспечивается водородными связями азотистых оснований

• размеры ДНК определяют число пар нуклеотидов

• наследственная инфо. хранится в виде последовательности нуклеотидов

• последовательность нуклеотидов задает последовательность аминокислотных остатков при синтезе молекул белка

• каждому белку соотвествует дискретный участок ДНК, отличающийся числом и специфичностью последовательности нуклеотидов

• совокупность всех дискретных участков – генотип

• бактериальная хромосома представлена одной молекулой ДНК

• ДНК кольцевой формы

• ДНК имеет гаплоидный набор генов

• Плазмиды – двунитевые молекулы, расположенные отдельно от генома

• с плазмидами связаны функции не являющиеся основными

• фенотипические признаки: устойчивость к антиботикам, расщепление сложных орг.в/в, выработка бактерициногенности

• продукция патогенности

• особое значение имеют R-плазмиды и обеспеч. продукцию факторов патогенности

17. мутация, рекомбинация бактерий

Мутации бактерий принципиально не отличаются от мутаций эукариотических клеток. Особенностью мутаций у бактерий является относительная легкость их выявления, так как имеется возможность работать с большими по численности популя­циями бактерий. 

мутации – наследуемые изменений я впоследовательности нуклеотидов

По происхождению мутаиии могут быть:

•  спонтанными;

•  индуцированными. 

По протяженности:

•  точечными – дупликация или делеция одной пары азотистых оснований

•  генными;

•  хромосомными.

 По направленности:

- прямыми;

- обратными.

Рекомбинации (обмен генетическим материалом) у бактерий отличаются от рекомбинаций у эукариот:

•  у бактерий имеется несколько механизмов рекомбинаций;

•  при рекомбинациях у бактерий образуется не зигота, как у эу­кариот, а мерозигота (несет полностью генетическую инфор­мацию реципиента и часть генетической информации донора в виде дополнения);

•  у  бактериальной  клетки-рекомбината  изменяется   не  только качество, но и количество генетической информации.Трансформация — это обмен генетической информацией у бакте­рий путем введения в бактериальную клетку-реципиент готового препарата ДНК (специально приготовленного или непосредст­венно выделенного из клетки-до нора). Чаще всего передача генетической информации происходит при культивировании реципиента на питательной среде, содержащей ДНК донора. Для восприятия донорской ДНК при трансформации клетка-реципиент должна находиться в определенном физиологиче­ском состоянии (компетентности), которое достигается специ­альными методами обработки бактериальной популяции.

При трансформации передаются единичные (чаще 1) признаки. Трансформация является самым объективным свидетельством связи ДНК или ее фрагментов с тем или иным фенотипическим признаком, поскольку в реципиентную клетку вводится чистый препарат ДНК.

Трансдукция— обмен генетической информацией у бактерий пу­тем передачи ее от донора к реципиенту с помощью умеренных (трансдуцирующих) бактериофагов.

Трансдуцирующие фаги могут переносить 1 или более генов (признаков). Трансдукиия бывает:

•  специфической — переносится всегда один и тот же ген;

•  неспецифической — передаются разные гены.

Это связанос локализацией трансдуиируюших фагов в геноме до­нора:

•  в случае специфической трансдукции они располагаются все­гда в одном месте хромосомы;

•  при неспецифической их локализация непостоянна. 

Конъюгация — обмен генетической информацией у бактерий пу­тем передачи ее от донора к реципиенту при их прямом контакте. После образования между донором и реципиентом конъюга-ционного мостика одна нить ДНК-донора поступает по нему в клетку-реципиент. Чем дольше контакт, тем большая часть до­норской ДНК может быть передана реципиенту.

Основываясь на прерывании конъюгации через определенные промежутки времени, можно определить порядок расположе­ния генов на хромосоме бактерий — построить хромосомные карты бактерий (произвести картирование бактерий).

Донорской функцией обладают F⁺-клетки.

18. характерные особенности инфекционных болезней

    • специфичность – каждый микроб вызывает свою болезнь и локализуется в своем органе и ткани

    • контагиозность – легкость, с которой возбудитель переается или быстрота распространения инфекции

    • цикличность – наличие последовательно сменяющихся периодов

период с момента внедрения агента до начала проявлений клинических симптомов – инкубационный.

с момента проявления первых клинсимптомов – продромальный период. специфические симптомы в продромальный период отсутствуют.

Продромальный период сменяется периодом основных или выраженных клинических проявлений. этот период заканчивается либо летально, либо болезнь перходит в период угачания клинических проявлений и в период реконваленценции, характеризуется прекращением размножения, гибелью возбудителя, восстановлением гомеостаза.

иногда наблюдается микробоносительство: острое до трех месяцев, затяжное до шести, хроническое – более шести.

в ходе инф.заболевания формируется специфический иммунитет, напряженность и длительность которого варьируются.