1. Химический состав бактерий

белки, НуК, углеводы, липиды, мин.в-ва.

вода – 80% массы

высушивание не убивает бактерию

белки – 40-80% массы, большя часть ферментативно активны, определяют АГсвойства, иммуногенные св/ва, вирулентность и видовую принадлежность

НуК – 10-30% массы.

углеводы – моно, дисахариды и комплексные соединения – 12-18% СУХОЙ массы, состав капсул и запасные питательные в/ва

Липиды – сруткура ЦПЛЗмембраны и ее производных, могут быть запасными питательными в/ми: фософолипиды, жирные кислоты, глицериды.

мин.в/ва – после сжигания 2-14% сухой массы в золе: фософор, калий, натрий, сера, железо, кальций, магний, микроэлементы. регулируют осмодавление, рН среду, ОВП, входят в состав витаминов, активируют ферменты.

2. инфекции. механизмы. пути. факторы передачи.

3. антитела. их природа. функция.

одна из основных форм иммунного ответа – синтез АТ

4. Строение, классификация, физиология вирусов

   1. Царство Вира. нет клеточного строения и белоксин/щей системы.

   2. содержат один тип НуК.

   3. Автономные генетические структуры

   4. отличаются дисъюнктивным способом репродукции: отдельно синтезируются НуК и белки, затем сборка в вирионы.

   5. вирусы – облигантные внутрикоеточные паразиты.

   6. размножются в ЦПЛЗ или ядре

   7. морфологию и струткуру изучают электронной микроскопией

   8. формы: палочковидная, сферическая, пулевидная, сперматозоида.

   9. размер от 20 до 350 нм.

   10. геном содержит от 6 до сотен генов

   11. просто устроенные и сложно устроенные; просто – НуК связана с капсидом, который состоид из капсомеров, НуК и капсид – нуклеокапсид.

   12. ус ложных – капсид окружен суперкапсидом.

   13. капсид и суперкапсид обеспечивают избирательную адсорбацию.

   14. внутренняя структура – сердцевина

   15. участвуют в процессах канцерогенеза

   16. прионы – белковые частицы, вызывают энцефалопатии в условиях медленной вируной инфекции

   17. вироиды – небольшие молекулы кольцевой суперспирализованной РНК, нет белка, вызывают заб/ия растений

вирион – это белковая капсула (капсид), которая содержит геном вируса

геном представлен ДНК или РНК.

капсид построен из полимеров.

кроме НуК в составе есть белки – это нуклеокапсид

строение сложного вируса с кубическим нуклеокапсидом: нуклеиновая кислота, капсомеры, капсид и суперкапсид

размеры от 20 до 500 нм.

5. антигены. структура. свойства

• антиген – полимер орг.природы. генетически чужероден макроорганизму

• антигены – бактерии, грибы, простейшие

• вирусы клетки животных

• продукты жизнедеятельности вирусов

• проявляютмся в ходе природного синтеза или структурного изменения норм. молекул.

• распознаются иммуннокомпетентными клетками и вызывают реакции

• свойства: антигенность, специфичность, иммуногенность

• антигенность – способность индуцировать ответ

• специфичность – способность избирательно реагировать со строго определнными АТ, взаимодействовать с эпитопами, АГ детерминантами.

• иммуногенность – спбть вызывать иммунную защиту

• чистые полисахариды, НуК, липиды – маоиммуногенны

• белки – выраженные иммуногены

• ЛПС, гликопротеиды, липопротеины - иммуногенны

6. фагоцитоз

Фагоцитоз - явление поглощения и переваривания клетками ( макрофагами , нейтрофилами ) корпускулярного материала (бактерий, крупных вирусов, отмирающих собственных клеток организма или чужеродных клеток, таких, например, как эритроциты различных видов, а также инертных частиц, таких как липосомы, китайская тушь и т.п.).

Случайный или обусловленный рецепторами контакт микробной клетки с фагоцитом (макрофагом, нейтрофилом) приводит к образованию выростов мембраны - псевдоподий, окружающих чужеродную клетку. Сформировавшаяся вакуоль ( фагосома ) в 10-20 раз больше пиносомы . Она погружается в клетку, где после слияния с лизосомами образует фаголизосому . Именно в ней за счет активности гидролитических ферментов происходит полное или частичное разрушение патогена. Часть разрушенных компонентов микробной клетки удаляется в экстрацеллюлярную среду, другая остается на поверхности фагоцитирующей клетки ( рис. В.2 ).

Фагоцитоз играет важнейшую роль в защите организма от чужеродного. Нарушения функций фагоцитов приводят к повышенной восприимчивости к инфекциям.

Уничтожение антигена фагоцитами можно разделить на несколько стадий:

- хемотаксис (направленное движения фагоцита к антигену) ;

- адгезия фагоцитов к эндотелию ;

- выход фагоцитов во внесосудистое пространство ;

- опсонизация антигена (связывание с антителами и комплементом ) и прикрепление к нему фагоцита;

- фагоцитоз ;

- активизация метаболизма фагоцитов;

- расщепление антигена.

7. патологии иммунной системы. иммунодефицит

Патологии: иммунодефицитные состояния, аллергические болезни, аутоиммунные болезни.

В иммунной системе, как и в любой другой системе организма, возможны различные поломки, в результате которых она начинает функционировать неправильно, в результате чего иммунитет снижается, и развивается иммунная недостаточность (иммунодефицит).

Иммунодефицит - это нарушение структуры и функции какого-либо звена целостной иммунной системы, потеря организмом способности сопротивляться любым инфекциям и восстанавливать нарушения своих органов. Кроме того, при иммунодефиците замедляется или вообще останавливается процесс обновления организма.

При иммунодефиците человек становится беззащитным не только перед обычными инфекциями, как грипп или дизентерия, но также перед бактериями и вирусами, которые ранее не могли вызвать заболевания, так как иммунная система не позволяла им размножаться в большом количестве. Один из примеров - пневмоциста карини - бактерия, живущая в легких практически каждого человека. При здоровой иммунной системе она не причиняет человеку никакого вреда, но при иммунодефиците может вызвать серьезное поражение легких - пневмоцистную пневмонию.

Кроме того, иммунодефицит приводит к обострению тех хронических заболеваний, которые были у человека, но не имели ярко выраженных симптомов и, может быть, никогда бы не привели к серьезным проблемам со здоровьем.

Иммунодефицит - врожденный или приобретенный дефект иммунной системы, проявляющийся резким снижением количества отдельных популяций иммунокомпетентных клеток или нарушением синтеза иммуноглобулинов ( агаммаглобулинемия ).

Повреждение или недостаточность функции одного или нескольких звеньев в иммунной системе приводит к нарушению иммунного ответа, к той форме иммунопатологии , которая получила название иммунодефицитных состояний .

Все иммунодефицитные состояния делятся на две большие группы:

- врожденный (наследственно обусловленный) иммунодефицит и

- приобретенный иммунодефицит .

В основе наследственно обусловленного иммунодефицитного состояния ( первичной иммунологической недостаточности ) лежат генетически детерминированные дефекты клеток иммунной системы.

В то же время приобретенный иммунодефицит ( вторичная иммунологическая недостаточность ) является результатом воздействия факторов внешней среды на клетки иммунной системы. К наиболее полно изученным факторам приобретенного иммунодефицита относятся облучение, фармакологические средства и синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) человека, вызванный вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) .

Врожденный (наследственно обусловленный) иммунодефицит (первичная иммунологическая недостаточность) определяется специфической и ,неспецифической иммунной недостаточностью .

Причинами заболеваний, обусловленных специфической иммунной недостаточностью, служат нарушения функций T-лимфоцитов или B-лимфоцитов - основы приобретенного иммунитета. Неспецифические иммунодефициты связаны с нарушениями в таких элементах иммунной системы, как комплемент и фагоциты , действующих при иммунном ответе неспецифично.

Нарушения в работе иммунной системы могут быть связаны и с комплексными нарушениями, затрагивающими многие звенья иммунитета.

При иммунодефицитном состоянии наблюдается повышенная чувствительность к инфекциям. Наиболее часто возникающие у таких больных инфекции можно разделить на две категории.

При нарушениях, связанных с иммуноглобулинами, компонентами комплемента и фагоцитарной активностью, резко возрастает восприимчивость к повторным инфекциям, вызываемыми бактериями, которые обладают капсулой (пиогенными, или гноеродными бактериями).

В случаях нарушений в системе T-клеточного иммунитета повышается чувствительность к микроорганизмам (от дрожжей до вирусов), широко распространенных и в норме безвредных: у здоровых людей к ним быстро развивается резистентность, но у больных с недостаточностью T-клеточной функции они способны вызвать летальные инфекции. Это так называемые оппортунистические инфекции .

8. аллергические болезни

• реакция гиперчувствительности

• повышенная извращенная реактивность по отношению к аллергенам

• по механизму: анафилактические, гуморально цитотоксические, иммунокомплексные, опосредованные Т-лимфоцитами

• анафилактические – специфические цитофильные антитела и клетки мишени.

• может проявляться в виде местной или системной реакции (на коже и слизистой/ анафилактический шок)

• гуморально цитотоксические – опосредованы АТ к поверхности АГ или связанными с клеточной поверхностью АГ

• иммунокомплексные – опосредрваны иммунными комплексами, отложения которых происходят в тканях, на эндотелии сосуов, базальных мембранах клубочков почек и в клетках кожи.

• опосредованные Т-лимфоцитами протекают в виде ГЗТ.

• ГЗТ обусловлены АТ, которые стимулируют преимущественно Т-лимфоциты.

9. факторы патогенности микробов

адгезия, колонизация, инвазивность, агрессивность