Опухоли.

Опухоль – это типовая форма нарушения тканевого роста, возникающая под действием канцерогена. Проявляется патологическим разрастанием структурных элементов ткани.

Доброкачественные опухоли.

Растут медленно, не метастазируют, высокодифференцированы.

Злокачественные опухоли.

Быстро растут, метастазируют, анапластические.

Различают 3 типа:

Карциномы, аденокарциномы, саркомы.

Опухолевая трансформация:

Причины:

-химические канцерогены

-физические канцерогены

-онкогенные вирусы

Условия:

-наследственные факторы

-низкая активность механизмов противоопухолевой защиты

-географические факторы.

Пути опухолевой экспансии:

Прямая инвазия, метастазирование.

Темп опухолевого роста:

-быстро растущие опухоли

-медленно растущие опухоли.

Стадии рака.

Определение стадии опухолевого роста:

-Клиническая оценка: Включает все имеющиеся данные, в том числе полученные до начала лечения с помощью физикальных методов.

-Патогистологическая оценка опухоли. Основана на гистологических данных, имевшихся до начала лечения в сравнении со сведениями полученными при исследовании ткани опухоли.

-Повторная клиническая оценка: применяется для определения особенностей опухолевого роста перед дополнительным лечением.

Опухолевые маркеры:

-клеточно-специфичные маркеры

-эмбриональные и плодные Аг

-Цитоплазматические промежуточные филаменты

-Дифференцировочные антигены.

-Иммуномаркеры опухолей.

Онкогенез:

Причиной опухолей являются канцерогенные агенты химической, биологической и физической природы, а главным условием, способствующим реализации их действия – снижение эффективности антиканцерогенных механизмов противоопухолевой защиты организма. В значительной мере это определяется наследственной предрасположенностью.

Химические канцерогены

органические соединениянитрозосоединения, аминоазосоединения, эпоксиды, афлатоксины, ароматические амины и амиды, гетероциклические ароматические углеводороды

неорганические соединениямышьяк, хроматы, окись беррилия, кобальт.

Биологические канцерогены:ДНК-содержащие вирусы, РНК-содержащие вирусы.

Физические канцерогены: ультрафиолет, рентгеновское излучение, поток нейтронов, радиоактивное излучение веществ.

Этапы канцерогенеза:

1-ый этап: взаимодействие канцерогенов с геномом клетки.

2-ой этап: трансформация протоонкогена в онкоген.

3-ий этап: синтез и реализация эффектов онкобелков, опухолевая трансформация клетки.

4-ый этап: деление опухолевой клетки.

Проявления атипизма клеткиатипизм деления клеток, атипизм созревания клеток, инвазивный рост, метастазирование, рецидивирование.

Общие проявления метаболического атипизма в клетках опухолях.

Клетка опухолидоминирование гликолитического ресинтеза АТФ, расстройства внутриклеточной регуляции метаболизма, преобладание ауто- и паракринной регуляции метаболизма, интенсификация улавливания субстратов метаболизма, преобладание анаболитических процессов в сравнении с каиаболическими, тенденция к биохимической деспециализации, метаболический ацидоз.

Атипизм функций:

-гипофункция

-гиперфункция

-дисфункция.

Противоопухолевая защита организма:

Механизмы:

Антиканцерогенные:

-препятствие проникновению канцерогенов в организм

-препятствие действию канцерогенов на геном клетки.

Антимутационные:

-подавление экспрессии онкогена

-обнаружение и устранение онкогена.

Антицеллюлярные:

-обнаружение и устранение опухолевой клетки

-обнаружение и торможение роста опухолевой клетки.

Профилактика опухолей:

-снижение содержания или устранение в окружающей среде канцерогенных агентов.

-индивидуальная защита организма, особенно на производстве.

-повышение общей и противоопухолевой устойчивости организма

Лечение опухолей:

-радикальное лечение

-паллиативное лечение

-хирургическое вмешательство

-химиотерапия и иммунотерапия.

Нарушение липидного обмена.

Функции липидов:

-структурная

-регуляторная

-энергообеспечивающая

Типовые формы патологии в зависимости от уровня нарушения обмена липидоврасстройства переваривания и всасывания, нарушения трансмембранного переноса, расстройства метаболизма липидов в тканях.

в зависимости от клинических проявленийожирение, истощение, липидодистрофии, липидозы.

Ожирение:

Видыпо степени увеличения массы тела (1, 2, 3 степени), по преимущественной локализации(общее и местное), по преимущественному увеличению числа или размеров адипоцитов (гипертрофическое, гиперпластическое), по происхождению (первичное или вторичное).

Причины ожирения:

-нейрогенный механизм

-центрогенный мех-м

-гипоталамический мех-м

-эндокринные механизмы (лептиновый, гипотиреоидный, надпочечниковый, инсулиновый)

Истощение:

Причины:

-экзогенные причины (полное голодание, неполное голодание, низкая калорийность пищи).

-эндогенные причины (первичное и вторичное)

Первичное факторы подавляющие синтез нейропептида У в гипоталамусетравмы мозга, ишемия гипоталамуса, стресскахексия.

Вторичноемальабсорбция, дефицит глюкокортикоидов, гипоинсулинизм, повышенный синтез глюкагона, гиперпродукция соматостатинакахексия.

Липидодистрофии-состояния, характеризующиеся генерализованной утратой жировой ткани.

Липидозы-типовая форма нарушения липидного обмена, характеризующееся расстройствами метаболизма разных липидов в клетках.

Дислипопротеинемии

-состояния, характеризующиеся отклонением от нормы содержания, структуры и соотношения в крови различных ЛП.

Атеросклероз:

Это прогрессирующие изменения, преимущественно во внутренней оболочке артерий эластического и мышечно-эластического типа, заключающиеся в избыточном накоплении ЛП и других компонентов крови.

В результате атеросклеротического поражения сужается просвет артерий, нарушается кровоснабжение органов и тканей.

Первые признаки начинающегося атерогенеза обнаруживаются у детей 9-10 лет.

Стадии:

Жировая полоска- раннее морфологическое проявление атеросклероза.

Фиброзная бляшка – располагается во внутренней оболочке артерий и растет эксцентрично, со временем уменьшая просвет сосуда.

Патогенез:

Факторы рискаповреждение эндотелиальных клетокактивация и экспрессия на поверхности эндотелиоцитов молекул адгезии, фактора некроза опухолей альфа, адгезия на эндотелиоцитах мононуклеаров и тромбоцитотранспорт липопротеинов в субэндотелиальное пространство, проникновение мононуклеаров и тромбоцитов в субэндотелиальное пространствонарастание степени модификации липопротеиновпоглощение модифицированных липопротеинов макрофагами, образование отдельных пенистых клеток.

Лечение:

Этиотропный механизм, патогенетический, использование антиагрегантов, антикоагулянтов и фибринолитических средств, симптоматический механизм.