1. Віруси, особливості будови, життєві цикли.

2. Пріони.

3. Бактерії , їх різноманітність і особливості організації, обмін речовин, енергії та інформації.

Відповідно до однієї з найбільш авторитетних гіпотез, віруси - це «здичавілі» нащадки бактерій або інших одноклітинних організмів. Деякі вчені вважають їх найдавнішими на світлі істотами або навіть агентами інших цивілізацій. Але як би там не було, на їхній совісті більше половини всіх захворювань людини.

Що таке вірус і що ми знаємо про віруси? Водночас багато і мало. Відомо, що вони викликають грип, кір, віспу, тропічні лихоманки, деякі види раку і лейкозів. Ми знаємо, що віруси, на відміну від всіх інших живих організмів, не мають клітинної будови. Антибіотики, що вбивають бактерії, для них нешкідливі. Віруси знаходяться на самому кордоні між живим і неживим. З «живої» сторони сусіди вірусів - найпростіші хламідії. З іншого - неживі полімери.

Віруси були відкриті трохи більше 115 років тому. У 1892 році тютюнові плантації в Криму вразила незрозуміла хвороба. Листя рослин покривалися складним малюнком, ця мозаїка (так хворобу і назвали - тютюнова мозаїка) перестрибувала з однієї рослини на іншу і загрожувала згубити весь урожай.

Оскільки питання було грошовим, тодішні «тютюнові олігархи» викликали з Академії наук цілу експедицію. Її очолив відомий петербурзький ботанік професор Дмитро Івановський (зараз його ім'я носить Інститут вірусології РАМН в Москві). Він відразу припустив, що хвороба викликана невідомою раніше бактерією. З цими біооб'єктами вчені до кінця XIX ст. вже вміли поводитися. Була створена апаратура - бактеріальні фільтри, яка затримувала навіть найдрібніші бактерії.

Те, що відкрив Івановський, вразило його. Невідомий збудник тютюнової мозаїки запросто проходив через будь-які фільтри.

Термін «віруси», що походить від латинського virus, тобто отрута, запропонував датський ботанік Мартін Віллем.

Після цього відкриття у вірусології посипалися, як з рогу достатку. У 1898 р. був відкритий вірус ящура, в 1901-му - жовтої лихоманки,

в1907-му-натуральної віспи, в 1909-му - поліомієліту, в1912-му - герпесу, в1933-му - грипу...

Останній, до речі, краще за інших показав здатність вірусів пристосовуватися до навколишнього середовища шляхом мутації. У 1918 році, після закінчення Першої світової війни, вибухнула небувала пандемія грипу, що отримала назву «іспанки». За півтора року вона охопила всі країни, вразивши більше мільярда людей. Хвороба протікала виключно важко: загинули приблизно 25 млн. чоловік - більше, ніж на всіх фронтах Першої світової.

Ніколи пізніше грип не викликав такої високої смертності ні в 1957 році, коли вибухнула пандемія азіатського грипу, ні в 1968 році, коли з'явився гонконгський. Вся справа в тому, що вірус «іспанки» був мутантом, проти якого ні у кого в світі не було імунітету.

Віруси настільки малі, що їх не видно навіть у найсильніший оптичний мікроскоп - розміри вірусів менші від довжини світлової хвилі. Вони коливаються від 20 до 300 нанометрів, що в середньому в 50 разів менше габаритів бактерій.

Будова віруса

Віруси — це автономні генетичні системи, не здатні до самостійного існування поза організмом або клітиною ха­зяїна.

Віруси — внутрішньоклітинні паразити, розмножуючись тільки в живих клітинах, вони використовують їхній ферментативний апарат і переключають клітину на синтез зрілих вірусних часток — віріонів. Поширені всюди. Викликають хвороби рослин, тварин і людини.

На відміну від звичайних живих клітин, віруси не споживають їжі і не виробляють енергії. Вони природжені паразити, не здатні до розмноження без участі живої клітини стороннього організму.

-вірус поліомієліту може жити тільки в нервових клітинах людини або мавпи

 -вірус гепатиту А і В - тільки в клітинах печінки,

- вірус грипу - в клітинах слизової оболонки верхніх дихальних шляхів,

- вірус паротиту (свинки) - у клітинах привушних слинних залоз...

Те, що в для вірусів розмноження, серед нас, людей, вважається зараженням.

Віруси складаються з різноманітних компонентів:

-серцевина — генетичний матеріал (ДНК або РНК). Генетичний апарат вірусу кодує від декількох (Вірус Тютюнової Мозаїки) до сотень генів (Вірус Віспи, більше 100 генів). Необхідний мінімум — гени, що кодують вірус-специфічну полімеразу та структурні білки.

-білкова оболонка, що називають капсидом. Оболонка часто побудована з ідентичних повторюваних субодиниць — капсомерів. Капсомери утворюють структури з високою симетрією.

-додаткова ліпопротеїдна оболонка. Ліпідна оболонка походить з плазматичної мембрани клітини-хазяїна та зустрічається в порівняно складних вірусів (вірус грипу,вірус герпесу). Цілком сформована інфекційна вірусна частка називається віріоном

Основні риси вірусів

-відсутність клітинної будови;

-відсутність власної білок-синтезуючої системи;

-геном вірусів може бути представлений не тільки ДНК, але і-РНК.

-здатність до розмноження;

-здатність до еволюції.

-спадковості ознак;

-генетичної мінливості;

-адаптації до умов навколишнього середовища

-специфічність

Білки вірусу виконують таким чином три основні функції:

-стабілізують і захищають нуклеїнову кислоту;

-є ферментами, що беруть участь у відтворенні вірусної частинки;

-розпізнають клітину, в якій вірус паразитує.

Серед інших особливостей життєдіяльності багатьох форм вірусів (наприклад, збудника грипу) слід зазначити так званий антигенний дрейф — мутації, які виникають у збудника кожні 2—3 роки. Зміст цього процесу полягає у заміні якоїсь ділянки гена. Повністю ген замінюється через 8—11 років. Значення цього процесу полягає у протидії спе­цифічному імунітетові. Цікаво, що один вірус, потрапивши в організм людини, захищає його від проникнення інших вірусів. Таке явище відоме під назвою інтерференції вірусів.

Розмноження вірусів включає декілька

етапів:

-пізнавання і прикріплення до клітини;

-проникнення;

-перепрограмування клітини,

-збирання вірусних частинок;

-вихід із клітини.

Типи вірусних інфекцій.

За характером і часом перебігу виді­ляють

Гострі інфекції

Латентні , коли вірус перебуває у стані провірусу.

У разі хронічних інфекцій вірус постійно присутній у клітинах організму у малій кількості (вірусний кон'юнктивіт).

Повільні інфекції, за яких латентний період становить багато років (до 25

років, як у випадку хвороби Куру (смерть, що сміється)).

ВІЛ.

Вірус СНІДу. Вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) належить до родини ретровірусів, тобто має геном із двох молекул РНК, спо­лучених п'ятьма кінцями. З РНК пов'язані білки капсида, а також ферменти (ревертаза). Зовні від капсида розташований пеплос.

У наш час виділяють два види ВІЛ — ВІЛ-1 і ВІЛ-2, що відріз­няються між собою за деякими генами (до речі, їх усього 9) і біл­ками, які кодуються ними. ВІЛ-1 має діаметр 100 нм і, у свою чер­гу, представлений безліччю субтипів, які позначаються буквами латинського алфавіту (А-О) й неоднаково поширені в різних регіо­нах планети. Характерною особливістю вірусу є надзвичайно ви­сока частота генетичної мінливості (у 10 тис. разів вища, ніж у вірусу грипу), тож практично жоден вірус точно не повторює батьківський.

ВІЛ вражає переважно Т-лімфоцити, оскільки містить на своїй поверхні білок, який впізнає специфічний рецептор плазмалеми цих клітин. Цікаво, що люди, які мають мутацію в гені, котрий кодує рецептор Т-лімфоцитів (а таких за різними оцінками 3— 10 %), не сприйнятливі до вірусу, навіть у разі регулярних статевих контактів із хворими на СНІД! Встановлено також, що якщо ВІЛ не проникне в лімфоцит або макрофаг через 15 хв після потрап­ляння в кров, вірус неминуче загине.

Після проникнення вірусу в клітину починається процес його розмноження, характерний для ретровірусів; віріони, що утвори­лися, інфікують дедалі нові лімфоцити, не виявляючи себе клініч­но (цей етап хвороби може тривати 3—5 років). Уражені клітини не здатні до нормальної імунної відповіді, що призводить до пос­тупового розвитку імунодефіциту, за якого організм людини не в змозі боротися з іншими вірусами і хвороботворними бак­теріями. Смерть настає в результаті великої кількості інфекцій, що вражають різні органи та тканини. На термінальної стадії хво­роби імунна система людини вже повністю пригнічена. Навіть ті мікроорганізми, які раніше не шкодили людині (кишкові палич­ки) можуть стати смертельними. Особливу групу вірусів становлять так звані ретровіруси, представником яких є добре відомий ВІЛ — вірус імунодефіциту людини. ВІЛ вражає клітини, що відпові­дають за імунітет. У разі зараження виникає тяжка хвороба СНІД.