Пациенты с тяжёлыми формами, глазными поражениями или иммунодефицитами, а также беременные женщины нуждаются в проведении курса терапии против токсоплазмоза.
Препараты выбора при лечении токсоплазмоза — сульфаниламиды и пириметамип, применяемые комбинированно.
Для ВИЧ-инфицированных применяются еще и антипаразитарные средства, воздействующие на такие звенья метаболизма паразита, как обмен фолиевой кислоты, синтез белка, синтез нуклеиновых кислот.
Для профилактики всех форм токсоплазмоза важно соблюдать правила личной гигиены и правила содержания кошек. Особенно тщательно меры предосторожности следует соблюдать беременным женщинам, пациентам с иммунными расстройствами и медицинскому персоналу, контактирующему с инфицированным материалом.
С целью профилактики врожденного токсоплазмоза, всем женщинам, планирующим беременность, следует проводить обследование с определением в крови специфических антител (IgG и IgM) к токсоплазмам.
Кровяные споровики, малярийный плазмодий и малярия.
Отряд кровяные споровики (Haemosporidia) включает несколько десятков видов, часть жизненного цикла которых протекает в эритроцитах позвоночных животных - млекопитающих, птиц, рептилий. В отличие от кокцидий у кровяных споровиков спорогония никогда не протекает во внешней среде, а происходит в теле кровососущих насекомых (чаще всего комаров), которые и являются их переносчиками.
В человеке паразитируют четыре вида рода Plasmodium: Plasmodium vivax - возбудитель трёхдневной малярии, P. Malariae - возбудитель четырёхдневной малярии, P. Falciparum - возбудитель тропической малярии, P. ovale - возбудитель малярии овале (типа трёхдневной).
http://meduniver.com/Medical/Microbiology/Img/573.jpg ОБРЕЗАТЬ
Жизненный цикл.
У различных видов малярийных плазмодиев жизненный цикл практически одинаков, а основные различия связаны с характером поражений эритроцитов. В организме человека происходит бесполая стадия (шизогония), в организме комаров - половая стадия (спорогония).
http://medbiol.ru/medbiol/dog/00135873.htm ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ (везде тысячи таки картинок)
В кровь человека паразит попадает в стадии спорозоита при укусе комара рода Anopheles.
Спорозоиты - очень мелкие (5-8 мкм длины) тонкие червеобразные одноядерные клетки, сходные по строению с зоитом кокцидии, за исключением того, что у спорозоитов малярийного плазмодия отсутствует коноид.
Током крови они разносятся по телу и внедряются в клетки печени, где превращаются в шизонтов, размножающихся бесполым путем – тканевая шизогония (1-2,5 нед.). (каждый спорозоит может образовать от 2000 до 40 000 мерозоитов).
Эритроцитарная шизогония (2-3 сут.). Образовавшиеся после завершения тканевой шизогонии мерозоиты внедряются и в эритроциты, где образуется паразитоформная псевдовакуоль. Затем мерозоиты превращаются в трофозоиты (бесполые формы). Юные трофозоиты содержат ядро с одним хроматиновым зерном и внешне напоминают перстень или кольцо. Незрелые трофозоиты имеют амёбовидную форму, а трофозоиты P. vivax способны передвигаться внутри эритроцитов. Растущие шизонты обладают ультрацитостомами (поры для еды). Поглощаемый паразитом гемоглобин частично усваивается, а непереваренные остатки превращаются в меланин и накапливаются в эритроците.
У зрелых трофозоитов ядра делятся; образуются многоядерные шизонты (делящиеся формы), дающие новое поколение мерозоитов. По завершении шизогонии образуется 10-20 мерозоитов, которые покидают эритроцит (он при этом разрушается), внедряются в новые кровяные тельца, и процесс повторяется.
Таким образом, у плазмодия малярии две формы шизогонии: одна протекает в клетках печени, вторая - в эритроцитах.
С наступлением эритроцитарной шизогонии малярийных плазмодиев размножение P. malariae и Pj. falciparum в печени прекращается, однако у P. vivax и P. ovale часть спорозоитов (гипнозоиты) остаётся в гепатоцитах (клетки в печени), образуя дремлющие очаги, дающие отдалённые рецидивы.
После нескольких циклов шизогонии начинается подготовка к половому процессу. При этом внедряющиеся в эритроциты мерозоиты дают начало не шизонтам, а гамонтам.
Дальнейшее развитие (спорогония, 1-3 нед.) осуществляется лишь в том случае, если кровь с ними попадает в кишечник малярийного комара при сосании. Там макрогамонты целиком превращаются в крупные макрогаметы. В мужских гамонтах происходит деление ядра на 5-6 ядер, которые окружаются тонким слоем цитоплазмы и отрываются от гамонта в виде подвижных, червеобразных телец - микрогамет. Происходит копуляция гамет.
Образующаяся продолговатая зигота подвижна (оокинета), она внедряется в стенку кишечника комара и инцистируется на стороне его, обращенной к полости тела, превращаясь в ооцисту. Последняя растет и выпячивается в полость тела комара. Ядро зиготы многократно делится. Содержимое ооцисты затем распадается на громадное количество (до 10000) тонких одноядерных подвижных спорозоитов (11-15 мкм). В это время оболочка ооцисты лопается и спорозоиты попадают в полость тела комара, наполненную гемолимфой. Из полости тела спорозоиты активно проникают в клетки слюнных желез насекомого, а затем в просвет протока желез. При укусе комаром человека спорозоиты через хоботок вносятся в ранку и попадают в кровь.
Проявления малярии обусловлены массовой гибелью эритроцитов, инфицированных паразитами. Ведущий симптом малярии — лихорадка (обусловленная реакцией организма на поступление в кровь патологически изменённого белка эритроцитов, паразитов и их метаболитов).
Главные патогенетические механизмы малярии — гемолиз (разрушение эритроцита), анемия, гиперкоагуляция (вплоть до образований тромбов и кровоизлияний) и микроциркуляторные нарушения.
Длительность инкубационного периода малярии варьирует от 6-40 сут. до 6 мес. и даже нескольких лет. Продромальный период малярии (проявляющийся недомоганием, слабостью, головной болью) составляет 2-3 сут.
http://medbiol.ru/medbiol/dog/images/48.gif ТЕМПЕРАТУРНАЯ КРИВАЯ
Лихорадочный приступ малярии характеризуется появлением озноба и повышением температуры тела до 38-41 °С, затем наступает обильное потоотделение с последующим критическим падением температуры. С 3-4-го дня болезни появляется гепатоспленомегалия.
Большую опасность представляют злокачественные формы малярии: церебральная форма (с появлениям признаков менингизма, коматозным состоянием), черноводная лихорадка (гемоглобинурическая форма с массированным внутрисосудистым гемолизом, выраженной желтухой и поражением почек), алгидная форма (с развитием инфекционно-токсического шока). Одно из частых осложнений малярии — разрыв селезёнки.
Виды |
Разновидность малярии |
Инкубационный период |
Приступы лихорадки |
Симптомы |
Р. vivax |
трехдневная |
8-16 дней |
через 48 ч |
озноб, лихорадка, увеличение печени |
Р. malariae |
четырехдневная |
20-35 дней |
через 72 ч |
поражение почек |
Р.falciparum |
тропическая |
7—12 дней |
нерегулярно |
непроходимость капилляров |
•Основу микробиологической диагностики малярии составляет микроскопия препаратов крови (толстой капли и мазка).
•Возбудители трёхдневной малярии вызывают деформации клеток крови. Методы серологической идентификации (РИФ, ИФА) применимы лишь со второй недели заболевания.
•Очень информативен метод непрямой имуннофлюоресценции.
•Большие перспективы имеют ДНК-зонды, позволяющие выявить специфические последовательности нуклеотидов в ДНК плазмодиев малярии.
На ранних этапах макроорганизм (весь организм ??????) отвечает на инфекцию активацией неспецифических защитных механизмов. Усиливаются фильтрационная и фагоцитарная функции селезенки, в результате чего ускоряется разрушение как пораженных, так и здоровых эритроцитов. Высвобождаемые (при разрушении эритроцита мерозоитами) в кровь вещества активируют макрофагов и приводят к выбросу ими противовоспалительных цитокинов (информационная молекула), ответственных за различные проявления болезни. При подъеме температуры тела выше 40оС шизонты погибают. Если больной не лечится, подъем температуры приводит к синхронизации цикла развития паразита, и в результате возникает правильное чередование приступов лихорадки и апирексии (температура в норме). На этой периодичности основывалась диагностика малярии (трехдневная - через 2 сут на третьи, четырехдневная - через 3 сут на четвертые).
Серповидноклеточная анемия, талассемия и недостаточность Г-6-ФД - наследственные болезни эритроцитов- предохраняют от смерти при тропической малярии. Одна из форм наследственного овалоцитоза (овальные эритроциты), обусловленная мутацией гена одного из белков, делает мембрану эритроцита ригидной (слишком твердой), а электролитный состав цитоплазмы - непригодным для развития паразита.
Иммунный ответ макроорганизма в конечном счете приостанавливает развитие инфекции и, при условии контакта с достаточным количеством штаммов возбудителя, предохраняет от заболевания с высоким уровнем паразитемии (наличие возбудителей в крови), но не от заражения. В результате формируется нестерильный иммунитет (обусловленный наличием в организме живых паразитов). Иммунитет развивается к определенному виду и штамму паразита, важную роль играют как гуморальное, так и клеточное звенья. Однако механизмы иммунной защиты от малярии изучены плохо. У иммунных лиц отмечается увеличение в сыворотке уровня поликлональных IgM, IgG и IgA, хотя многие из этих антител не принимают участия в защите от инфекции.
Чтобы приостановить размножение паразита, антитела к различным антигенам малярийного плазмодия, по-видимому, действуют сообща. Показано, что пассивный перенос IgG-антител от иммунного взрослого ребенку приводит к снижению уровня паразитемии, а трансплацентарный перенос материнских антител обеспечивает ребенку относительную защиту от тяжелой малярии в первые месяцы жизни.
Если человек выезжает за пределы эндемического района хотя бы на несколько месяцев, иммунитет к малярии утрачивается.
Развитию имунного ответа препятствует ряд факторов. К ним относятся: отсутствие антигенов HLA (Система генов тканевой совместимости человека) на поверхности пораженных эритроцитов (что мешает их распознаванию Т-лимфоцитами); многообразие штаммов возбудителя; способность паразитов экспрессировать новые, изменяющиеся в ходе инфекции, антигены на поверхности эритроцитов.
Препараты выбора при лечении малярии — производные 4-аминохинолина (хлорохин, гидроксихлорохин), 8-аминохинолина (примахин), хинин, пириметамин, сульфаниламиды н др.
В случае тяжелой малярии больным с нарушенным сознанием и высоким уровнем паразитемии (более 10%) необходимо обменное переливание, очень важно поддерживать водный баланс: гиперволемия чревата отеком легких, а гиповолемия – острой почечной недостаточностью.
Эффективные средства вакцинопрофилактики малярии отсутствуют. Их замещают химиопрофилактикой малярии (хлорохин, фансидар, примахин). Большое значение имеют уничтожение мест выплода комаров и средства индивидуальной защиты (репелленты, сетки и др).
В большинстве тропических стран препаратом выбора для профилактики малярии стал мефлохин. Этот препарат, как правило, активен в отношении полирезистентных штаммов P. falciparum и неплохо переносится.
Борьба с малярией ведется по нескольким линиям. Действенная мера - осушка водоемов, дающих приют личинкам Anopheles. Для уничтожения личинок применяют нефтевание. Нефть, растекающаяся по поверхности воды, проникает в дыхательные отверстия личинок, поднимающихся к поверхности воды. Большое значение имеет опыливание водоемов с самолетов порошковидными ядами - инсектицидами. Этим методом надо пользоваться очень осторожно, так как неумеренное употребление ядов может погубить все население водоема. Взрослых комаров уничтожают в зимнее время на местах зимовок - в погребах, стойлах и т.п. Применяются и генетические методы борьбы с переносчиками. Сущность их сводится к следующему. Вылавливаются самцы анофелес и подвергаются облучению лучами Рентгена. Это нарушает нормальный ход мейоза. Будучи выпущенными в природу, они оплодотворяют самок, которые откладывают после этого яйца, либо неспособные к развитию, либо дающие бесплодное потомство.
Среди паразитарных болезней человека малярия имеет очень большое значение. Ежегодно ей заражается более 500 млн человек, а 1-3 млн погибают (По данным ВОЗ, от малярии ежегодно умирает около 2 млн. человек). К настоящему времени заболевание удалось искоренить в Северной Америке, Западной Европе и в России. Однако в тропиках, несмотря на массовые кампании по борьбе с малярией, ее вспышки возобновились с новой силой. Борьба с инфекцией осложняется из-за развития устойчивости возбудителей к лекарственным средствам и устойчивости комаров к инсектицидам. Сегодня, как и в прошлые века, малярия угрожает коренному населению тропических стран и представляет опасность для путешественников.