1. Регионарный лимфаденит;

2. Острый катаральный (в тяжелых случаях – язвенно-некротический) гингивит;

3. Характерные элементы высыпаний на сопр и коже (пузырьки, эрозии, корочки).

Выделяют 3 степени тяжести ОГС, для чего используют следующие диагностические критерии:

• Количество элементов высыпаний : легкая – 5-6; средней тяжести – 10-15; тяжелая степень – 15-20 или более.

• По кол-ву рецидивов новых высыпаний: легкая – однократно; среднетяжеля – 2-3 рецидива; тяжелая – более 3 рецидивов.

• По степени выраженности гингивита: легкая – ограниченный катаральный в области 2-3 зубов; средней тяжести – диффузный катаральный возможно с участками изъязвлений; тяжелая – язвенно-некротический гингивит с упорным течением, трудно поддающийся терапии.

• По степени выраженности регионарного лимфаденита: легкая – выражен мало, проявляется в катаральный период, проходит быстро; среднетяжелая – появляется в продромальном периоде, удерживается весь период или еще 4-5 дней; тяжелая – также в продромальном периоде, вовлекаются кроме подчелюстных верхние шейные и возможно по перед. краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Удерживается спустя 6-7 дней после выздоровления.

• Локализация элементов на СОПР: легкая – преимущественно передние отделы; среднетяжелая – средние и тяжелая – задние отделы СОПР.

• Выраженность симптомов общей интоксикации: легкая – незначительная, t-реакция в пределах субфебрильных цифр (37,2-37,9ºС); средней тяжести – интоксикация нарастает, t-тела в пределах фебрильной (38-39 ºС); тяжелая – значительная интоксикация, t-реакция выше 39 ºС.

• Длительность заболевания: легкая – 5-7 дней; среднетяжелая – 7-12 дней; тяжелая – 12 и более дней.

В клинической картине ОГС при среднетяжелой и тяжелой формах заболевания возможно явление ложного полиморфизма – наличие элементов высыпаний на различных стадиях развития при повторных рецидивах (подсыпаниях).

В тяжелых случаях в патологический процесс может вовлекаться конъюнктива, роговица, другие участки кожи. Учитывая нейротропность ВПГ, существует риск генерализации процесса в форме энцефалита, менингита, менингоэнцефалита и др.

Т.о. клиническая диагностика ОГС базируется на данных анамнеза (наличие контакта с ребенком, болеющим ОГС, случаи заболевания в детском коллективе и др.), определении основных клинических симптомов (см. триаду симптомов).

Лабораторная диагностика включает:

• Вирусологические методы – выделение вируса из содержимого пузырьков или биологических жидкостей.

• Иммунохимические – ДНК-полимеразный или ПЦР (выделение вирусной ДНК из содержимого пузырьков и клеточного материала с поверхности эрозий; иммуноферментный анализ или ИФА (определение специфических антител IgM и IgG к ВПГ).

• Цитологический метод – определяются гигантские, многоядерные (2 и более ядер) клетки эпителия округлой формы с голубой цитоплазмой, что свидетельствует о вирусной этиологии заболевания.

• Серологические методы – р-ция связывания комплемента (РСК), агглютинации (РА), непрямой гемагглютинации (РНГА) и др. могут помочь определить диагностические титры антител IgM и IgG при ОГС или 4-х кратное их увеличение при рецидивах герпетической инфекции.

При атипичном течении ОГС подчас приходится расширить лабораторную диагностику и провести обследование на наличие других вероятных форм герпетической инфекции – Эпштейна-Барр, цитомегалии.

Дифференциальную диагностику ОГС проводят в первую очередь с аллергическими заболеваниями СОПР (МЭЭ, синдром Стивенса-Джонсона и др.), для которых характерен аллергологический анамнез, наличие пищевой, лекарственной или микробной сенсибилизации. Возникают чаще в старшем возрасте, после 3-4 лет. В клинической картине этих заболеваний имеет место истинный или первичный полиморфизм элементов поражения на СОПР: пузырно-эрозивные, афтозные, язвенно-некротические; папулы и кокарды на коже конечностей; геморрагические корки на губах. Лимфаденит и гингивит не являются характерными симптомами для этой группы и могут появляться вторично.

Острый псевдомембранозный кандидоз (молочницу) наблюдают у новорожденных и детей первых месяцев жизни на фоне дисбактериоза, диспепсии, после длительного применения антибиотиков, стероидных препаратов. Отличительной клинической особенностью является наличие характерного белесоватого налета в виде свернувшегося молока на СОПР.

Язвенно-некротическии гингиво-стоматит Венсана клинически отличает от ОГС отсутствие характерных пузырьково-эрозивных элементов на СОПР и коже приротовой области.

Рецидивирующий герпетический стоматит

До 12% людей страдают от рецидивирующих герпесвирусных заболеваний. Вероятность рецидива в последние десятилетия существенно возросла.

Факторы риска рецидивирования:

- вирусоносительство;

- переохлаждение;

- перенесенные острые инфекционные заболевания (в т.ч. ОГС);

- общесоматическая патология;

- длительная антибиотикотерапия, стероидные препараты, цитостатики;

- травмы, ожоги, операции, анестезии;

- иммунодефицитные состояния (первичные и вторичные);

Клиника. Основной клинической особенностью является рецидивирование, которое начинается после перенесенного ОГС, иногда менее чем через год.

Клиническими критериями для определения степени тяжести рецидивирующего герпетического стоматита являются частота рецидивов и степень нарушения общего состояния:

• Легкая – редкие рецидивы, 1-2 раза в течение 3 лет и реже. Общее состояние страдает незначительно, элементы поражения единичные на СОПР, коже и красной кайме губ.

• Среднетяжелая – 1-2 рецидива в год, большее кол-во высыпаний, степень интоксикации и t-реакция выше,

• Тяжелая – 3-4 рецидива в год, элементы поражения могут сливаться (больше площадь поражения), выраженная интоксикация и t-реакция;

• Перманентная форма – почти постоянно присутствуют элементы высыпаний на СОПР на разных стадиях развития (ложный полиморфизм). Встречается реже, у пациентов с тяжелой общесоматической патологией, может быть маркером иммунодефицитных состояний (в т.ч. и СПИДа).

Клиническая характеристика элементов высыпаний – такая же что и при ОГС. Диагностическое значение имеет наличие сгруппированных пузырьков с серозным содержимым на коже вокруг рта в период рецидива.

В лабораторной диагностике рецидивирующего герпетического стоматита могут быть использованы те же методы, что для ОГС.

Дифференциальную диагностику следует проводить с ХРАС. Для анамнеза при ХРАС характерно наличие соматических заболеваний (хронические заб-я ж.к.т., отит, гайморит, тонзиллит и др.), пищевой, медикаментозной или микробной аллергии, состояние дисбактериоза. В анамнезе при РГС – ОГС. Клинически основной элемент высыпаний при ХРАС – афта, крупнее в размере (ок. 0,5-1 см), возвышается над поверхностью СО, «кратерообразная», не поражается кожа приротовой области.

Герпетическая ангина

Этиология и патогенез. Возбудители – РНК-содержащие энтеровирусы Коксаки А 2-6,8,10,22, Коксаки В 3,4, ЕСНО 9-11,16.

Пути передачи: фекально-оральный и воздушно-капельный. Входные ворота – СО носоглотки и кишечника. Возможна трансплацентарная передача вируса с тератогенным эффектом. Является высококонтагиозным заболеванием. Возраст детей – чаще от 3 до 10 лет.

Клиника. Инкубационный период длится от 1 до 10 дней. Начало заболевания острое, как у респираторно-вирусной инфекции: t тела повышается до 38-39ºС, у ребенка слабость, капризность, кашель, насморк. У большинства больных возникают симптомы диспепсии – боль в животе, понос, рвота. Возможно нарастание интоксикации и дегидратации. На 3-7 день появляются элементы поражения схожие с герпетическими – вначале мелкие сгруппированные везикулы , которые затем вскрываются, образуя эрозии. Эрозии, как правило без налета, с розовым дном. Из-за сходства элементов с ОГС заболевание получило название герпангина. Характерна локализация высыпаний в задних отделах полости рта: миндалины, небные дужки, мягкое небо, задняя стенка глотки, ретромолярные области. В дальнейшем возможно вовлечение других отделов СОПР, при повторном появлении высыпаний возможно слияние эрозий, тяжелое течение заболевания. Гингивит – отсутствует, явления регионарного лимфаденита слабо или умеренно выражены.

Диагностика основана на определении характерной локализации высыпаний, анамнезе заболевания (данные эпидемиологического окружения). В сомнительных случаях возможно применение лабораторных методов диагностики: вирусологические (выделение вируса из носоглоточных смывов), ПЦР (ДНК-полимеразный), серологические (повышение титра специфических антител не менее чем в 4 раза).

Дифференцируют герпангину с ОГС по характерной локализации высыпаний, отсутствии явлений катарального гингивита, лимфаденита, наличии диспепсических явлений. Для дифференциального диагноза с ветряночным стоматитом, ящуром, проявлениями острых респираторно-вирусных заболеваний на СОПР, кроме клинических учитывают лабораторные данные.

Вирусные бородавки

Этиология и патогенез. Возбудитель – вирус папилломы человека (ВПЧ, Papillomavirus verrucae), относится к паповавирусам, ДНК-содержащим (ок. 100 различных типов вирусов).

Широко распространено вирусоносительство. Пути передачи: контактный, контактно-бытовой. Инкубационный период от 7нед. до 3-5 мес., инфицированию способствует снижение барьерной функции кожи и СО вследствие травмирования, мацерации и др. болеют в основном дети и подростки.

Клиника. На СО языка, губ, щек проявляются папилломатозные разрастания в виде цветной капусты, они небольших размеров, с неровной, бугристой поверхностью. Со временем кол-во может заметно увеличиться, возможно появление бородавок на коже, СО гениталий.

Диагностика основана на клинических данных, а также может включать лабораторные исследования: вирусологические методы, ДНК-полимеразный.

Инфекционный мононуклеоз

Этиология и патогенез. Возбудитель – ДНК-содержащий вирус Эпштейна-Барра из семейства Herpesviridae. Источник – больной или носитель. Пути передачи: контактный, контактно-бытовой и воздушно-капельный. Входные ворота – лимфоглоточное кольцо или СО различных отделов ж.к.т. Чаще болеют дети и подростки. Вирус поражает 2 типа клеток: эпителий (верхние дыхательные пути и ж.к.т.) и В-лимфоциты (в них происходит репликация вируса). Вирус проявляет тропность к лимфоидной и ретикулярной ткани. В месте внедрения возникает острое воспаление миндалин, небных дужек, задней стенки глотки, СО полости носа, а также гипертрофия миндалин. Затем вовлекаются л/узлы. Если кол-во вируса велико и при недостаточном иммунитете развивается вирусемия, согласно патогенным св-вам вируса далее развиваются лимфаденопатия отдаленных л/узлов, увеличение печени и селезенки. Важную роль в патогенезе играет присоединяющаяся вторичная бактериальная флора. Клинически это проявляется фолликулярной или лакунарной ангиной. Также определенное значение имеет сенсибилизация организма продуктами распада белка вирусной и микробной флоры, что проявляется клинически кожными высыпаниями, арталгией, волнообразным течением болезни.

Клиника. Инфекционный мононуклеоз характеризуется возникновением генерализованной лимфоаденопатии,лихорадки, тонзиллита, гепатоспленомегалии, гематологическими отклонениями. Начало заболевания острое с резким повышением t-тела до 38-40ºС, которое может долго удерживаться до 1-3 мес., высокой степенью интоксикации. Обязательными признаками являются увеличение поднижнечелюстных и шейных лимфоузлов (вдоль грудинно-ключично-сосцевидной мышщцы), которые располагаются в виде цепочки или пакетов, подвижны, малоболезненны. Вследствие лимфостаза развиваются отеки.

Сыпь на коже появляется у 20-25% детей, носит скарлатино-, кореподобный или геморрагический характер.

Поражения СОПР участились при инфекционном мононуклеозе: похожи на ОГС (пузырьки, эрозии), локализация – задние отделы полости рта (мягкое небо, щеки), обычно десна не поражается. Кроме этого возможно развитие разной степени тонзиллита (от катарального до язвенно-некротического). При присоединении фузоспириллярной инфекции течение процесса тяжелое.

Диагноз основывается на клинико-лабораторных исследованиях. Типичным является появление в крови атипичных мононуклеаров (до 15-30%) с первых дней и в течение 2-3 нед., также определяется лимфоцитоз, тромбоцитопения, увеличение уровней трансаминаз в сыворотке крови в 2-3раза. Применяются реакции иммунофлуоресценции, ПЦР, для идентификации возбудителя,серологические тесты для определения специфических антител - IgM и IgG.

Дифференциальный диагноз проводят с ОГС, дифтерией, герпангиной, острым лейкозом