Спінальні вікові зміни судинного походження

Анатомічні особливості кровообігу спинного мозку зумовлюють при ішемії особливе ураження ділянок, які віддалені від головного джерела

живлення.

Зони, від яких залежить клінічна картина на периферії: зона С₄ — тіпальна артерія; зона Т₄ — мало судин; зона Ь₁—Ь₂ — мало судин.

У людей старечого віку розвивається ішемія цих зон. При ішемії зо­ни 1_М— Ь₂ виникає слабкість кінцівок, біль у ділянках шиї та грудного пояса. Раптово виникають паралічі й парези з порушенням поверхневої чутливості.

При синдромі розладів у поперековому відділі спочатку з'являється біль у попереку, часто бувають травми хребта. Швидко може розвинутися нижня параплегія з розладом чутливості на рівні Т₁₀—Ь[.

Синдром розладів у дистальних відділах спинного мозку (ділянка ко­нуса): біль у вигляді корінцевого симптому в дистальних відділах хребта, розлад функцій тазових органів із втратою чутливості, ізольоване уражен­ня корінця Ц — парез м'язів — розгиначів стопи і пальців.

У людей 60—65 років виявляються синдроми короткочасних розладів кровообігу спинного мозку, переміжна кульгавість. Клінічно спос-Герігаєтьея слабкість нижніх кінцівок, парестезії, біль корінцевого типу в Стегнах, гомілках. Біль провокується ходою, втомою.

Паркінсонізм

І (є одне з поширених уражень нервової системи, яке особливо часто зу­стрічається в старечому віці.

Синдром паркінсонізму має такі форми: 1) ідіопатична; 2) постенце-фвлітична; 3) судинна; 4) токсична; 5) посттравматична; 6) медикаментозна; /) се пильна.

Рідше зустрічаються токсична та посттравматична форми. Сенильна форма виникає у віці 80—90 років.

Медикаментозна форма супроводжує пухлини мозку.

1 Іатогенетично синдром пов'язаний з дегенеративними змінами ней­рон іи чорної субстанції, блідого шару і блакитної плями. Нейрохімічні процеси пов'язані з дефіцитом дофаміну.

Паркінсонізм починається із загальних симптомів: головний біль; за­паморочення; шум у голові; порушення пам'яті.

Швидкість розвитку тремтіння від дрібних м'язів до великих — від декількох днів до багатьох років. Швидкий злоякісний перебіг має судин­на форма з порушенням психіки.

Для оцінки стану хворих виділяють три стадії, які поділяються на підстадії А і Б.

1А — невелике тремтіння без рухових порушень;

1Б — виражене тремтіння, затримані рухи;

2А — підвищення м'язового тонусу в кінцівках, затримка активності рухів, постійне тремтіння, вегетативні розлади;

2Б — порушення ходи, пацієнти вже не можуть працювати;

ЗА — різка м'язова ригідність, виражене тремтіння, порушення стати­ки і ходи (падіння під час ходьби), різкі вегетотрофічні порушення, мож­ливість самообслуговування обмежена;

З Б — повна нерухомість, хворі потребують постійного догляду, вони прикуті до ліжка.

У хворих характерні поза, постава, хода. Вони стоять з нахилом впе­ред, зігнуті, з опущеними плечима, руки зігнуті в ліктьових суглобах, злег­ка зігнуті коліна, голова опущена на груди, маскоподібне обличчя з вира­зом страждання. При спробі рухатися починається тремтіння. У разі зміни напрямку руху хворі роблять зупинку, потім нахиляються вперед і почина­ють бігти, щоб не впасти. Змінюється мова внаслідок порушення дихання, гальмуються рухи язика, губ, піднебіння. Спостерігаються окорухові по­рушення, розлад сухожилкових рефлексів.

Паркінсонізм у людей 80—90 років пов'язаний з віковими змінами екстрапірамідних утворень.

Гдіопатична і постенцефалітична форми паркінсонізму розвиваються у віці 45—50 років, судинна форма — після 60 років.

Сучасні антипаркінсонічні препарати — леводопа, наком, мадопир. Лікування тривале — декілька місяців і навіть років. Загальне лікування спрямоване на нормалізацію метаболізму, трофічних функцій нервової си­стеми.