Геронтологічні зміни нервової системи

Походження вікових змін нервової системи різне, темп їх нарощування теж різний, час появи — індивідуальний.

Обмеження функціональних можливостей з віком природне, як і старіння організму. У другій половині життя зменшуються компенсатор­но-пристосувальні можливості, стають менш надійними механізми гемо­стазу.

З віком зменшується вища нервова діяльність, сила, рухомість, врівно­важеність нервових процесів. Клінічно це проявляється астенічним синд­ромом — падає працездатність, послаблюються увага, пам'ять, порушу­ються складні форми психічної діяльності й цілеспрямованість поведінки. Разом з цим у людей старечого віку зберігається нормальний стан нерво­вої системи.

Судинні розлади головного мозку

Ризик таких розладів посилюється з віком, після 60 років він стає в 17 разів вищим, ніж у молодих людей. Існує тісний зв'язок нервової, сер­цево-судинної систем і ліпідного обміну з атеросклеротичними змінами в старечому віці. Цей зв'язок зумовлює клінічні синдроми розладів і синд­роми старіння.

Під впливом старіння нейрогуморальні регуляції реакцій серцево-су­динної системи стають затяжними, гемодинамічні зсуви і зміни мета­болізму в тканинах компенсуються із затримкою, що призводить до гіпоксії. Зміни нервової системи з віком починаються від недостатності мозкового кровообігу. Через порушення гемодинаміки розвивається гіпоксія і формується атеросклеротична енцефалопатія.

Атеросклеротична енцефалопатія

Цим терміном позначають дифузні функціональні й структурні зміни го­ловного мозку, що зумовлюється хронічною недостатністю мозкового кровообігу на тлі атеросклерозу.

У генезі початкових проявів лежать такі процеси: 1) порушення кірково-підкіркових зв'язків; 2) вегетосудинна дистонія; 3) порушення співвідношення у постачанні киснем мозку і його потреби в кисні.

У початковий період дефіцит кровопостачання мозку прихований. Він клінічно компенсується і виявляється лише під час дослідження мозку радіонуклідним методом.

Розлади цього періоду незначні й проявляються втомою, зниженням при нездатності, послабленням пам'яті, розладом сну. Сон стає не покійним, переривчастим або настає безсоння.

Задовго до появи розгорнутої клініки виявляються порушення функціонального стану центральної нервової системи: зміни біоелектрич­ної активності мозку; торпідність нейросудинних реакцій; порушення су-цинного тонусу.

Клінічно вони можуть проявлятися запамороченням, головним болем, шумом у голові, порушенням ходи.

Іноді спостерігаються зниження сухожилкових рефлексів, анізорефлексія, рефлекс Бабінського, рефлекси орального автоматизму.

У стадії помірної енцефалопатії визначається поглиблення усіх симптомів. З'являються такі прояви, як затримка темпу рухів; тремор кінцівок, голови; розлад координації; пірамідні знаки; патологія черепних нервів.

Астенічний синдром менше виражений. Звужується коло інтересів, змінюються риси характеру. Головний біль проявляється рідше, але це пов’язано зі зміною порогу чутливості болю. Характерні стійкі запаморочення, особливо в разі зміни положення тіла.

Симптомокомплекс розладу екстрапірамідної системи включає в себе: зменшення пластичності рухів; сутулуватість; повільну ходу; застиглі риси Обличчя; тиху, монотонну мову; тремор нижніх кінцівок і нижньої щелепи.

Судинні кризи — декомпенсація хронічної недостатності кровообігу. Нони часто спостерігаються в стадії виражених клінічних проявів і зумов-іііоюіі. мікроемболії, розм'якшення мозку, міліарні аневризми. Клінічно атенічна стадія енцефалопатії представлена пізньою епілепсією та деменцією. Одним із частих синдромів є паркінсонізм.

У розвитку енцефалопатії відзначають дві особливості: 1) відсутність паралелізму між нервовими і психічними розладами; 2) відсутність протягом тривалого часу розвитку хвороби.

Рання діагностика мозкових розладів можлива завдяки клініко-інстру-ментальним і лабораторним дослідженням.

Заходи профілактики:

• гігієна розумової праці;

• повноцінний сон та відпочинок;

• профілактика гіпоксії, порушення метаболізму;

• кліматотерапія, бальнеотерапія;

• електролікування, гіпербарична оксигенація.

ГІПЕРТОНІЧНА ЕНЦЕФАЛОПАТІЯ

Порушення гемодинаміки призводить до уражень мозку, серця, судин, ни­рок тощо.

На початкових стадіях гіпертонічної хвороби люди старечого віку скаржаться менше, ніж молоді люди. їх скарги: головний біль; шум у го­лові; запаморочення; безсоння; втомлюваність.

На пізніх стадіях гіпертонічної хвороби поступово прогресує енцефа-лопатія: зниження пам'яті; зменшення емоційної сфери; розлад екст-рапірамідної системи; бульбарні розлади.

Тиск становить 200/100 мм рт. ст. У лікуванні використовують транквілізатори, седативні та гіпотензивні препарати.

ГОСТРІ РОЗЛАДИ МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ

З віком збільшується частота гострих розладів мозкового кровообігу. Після 40 років захворюваність на інсульт кожні 10 років збільшується втричі. Смертність від крововиливів у мозок більша у віці 40—50 років, а від інфаркту мозку — у 60 років і старших. У молодому віці смертність від інсульту настає в перші 2 доби, а в старечому — через 3—20 днів після початку інсульту. Повторні інфаркти зустрічаються частіше, ніж крово­виливи.

Невідкладна допомога передбачає забезпечення максимального спо­кою. Голову слід тримати набік; подбати про профілактику западання язи­ка й аспірацію блювотних мас. Зубні протези зняти. Застосувати препара­ти для зменшення набряку, явищ інтоксикації, рухового збудження.

У хворих із геморагічним інсультом вживають заходів із ліквідації на­бряку мозку, внутрішньочерепної гіпертензії, зниження проникності су­динної стінки і підвищення коагуляції крові. У разі судом — седативні препарати.

У хворих із ішемічним інсультом проводять заходи, спрямовані на бо­ротьбу з ослабленням серцевої діяльності, падінням АТ, гіпоксією, на поліпшення колатерального кровообігу, ліквідацію тромбу. Антикоагулян-іп протипоказані, якщо неможливо виключити геморагічну природу інсульту. Догляд передбачає профілактику пролежнів, пневмонії, інфіку-вання шкіри.