Проблеми виховання в підлітковому віці

Геронтологічні зміни нервової системи

• Походження вікових змін нервової системи різне, темп їх нарощування теж різний, час появи — індивідуальний.

• Обмеження функціональних можливостей з віком природне, як і старіння організму. У другій половині життя зменшуються компенсатор­но-пристосувальні можливості, стають менш надійними механізми гемо­стазу.

• З віком зменшується вища нервова діяльність, сила, рухомість, врівно­важеність нервових процесів. Клінічно це проявляється астенічним синд­ромом — падає працездатність, послаблюються увага, пам'ять, порушу­ються складні форми психічної діяльності й цілеспрямованість поведінки. Разом з цим у людей старечого віку зберігається нормальний стан нерво­вої системи.

• У старості симпатичні і парасимпатичні тонічні впливи на діяльність ряду органів слабшають. Це впливає на перебіг важливих вегетативних реакцій і метаболічних процесів і тим самим обмежує адаптивні можливості старіючого організму.

• Поряд із цим у процесі старіння знижується вміст у крові катехоламінів, але підвищується чутливість клітин і тканин до їхньої дії , а також до ряду інших фізіологічно активних речовин.

• Послаблення вегетативних реакцій є однією з причин зниження працездатності при старінні.

• У період старіння настають структурні і функціональні порушення у вегетативних гангліях, які можуть перешкоджати передачі імпульсів у них і впливати на трофіку тканин, яка інервується.

• Істотно змінюється гіпоталамічна регуляція вегетативних функцій, що є важливим механізмом старіння організму.

• Всі зміни неоднаково виражені в клітинах різних тканин організма.

СУДИННІ РОЗЛАДИ ГОЛОВНОГО МОЗКУ

• Ризик таких розладів посилюється з віком, після 60 років він стає в 17 разів вищим, ніж у молодих людей.

• Існує тісний зв'язок нервової, сер­цево-судинної систем і ліпідного обміну з атеросклеротичними змінами в старечому віці.

Цей зв'язок зумовлює клінічні синдроми розладів і синд­роми старіння.

• Під впливом старіння нейрогуморальні регуляції реакцій серцево-су­динної системи стають затяжними, гемодинамічні зсуви і зміни мета­болізму в тканинах компенсуються із затримкою, що призводить до гіпоксії.

• Зміни нервової системи з віком починаються від недостатності мозкового кровообігу.

• Через порушення гемодинаміки розвивається гіпоксія і формується атеросклеротична енцефалопатія.

АТЕРОСКЛЕРОТИЧНА ЕНЦЕФАЛОПАТІЯ

• Цим терміном позначають дифузні функціональні й структурні зміни го­ловного мозку, що зумовлюється хронічною недостатністю мозкового кровообігу на тлі атеросклерозу.

• У генезі початкових проявів лежать такі процеси:

• 1) порушення кірково-підкіркових зв'язків;

• 2) вегетосудинна дистонія;

• 3) порушення співвідношення у постачанні киснем мозку і його потреби в кисні.

• У початковий період дефіцит кровопостачання мозку прихований. Він клінічно компенсується і виявляється лише під час дослідження мозку радіонуклідним методом.

• Розлади цього періоду незначні й проявляються втомою, зниженням при нездатності, послабленням пам'яті, розладом сну. Сон стає не покійним, переривчастим або настає безсоння.

• Задовго до появи розгорнутої клініки виявляються порушення функціонального стану центральної нервової системи: зміни біоелектрич­ної активності мозку; торпідність нейросудинних реакцій; порушення су-цинного тонусу.

• Клінічно вони можуть проявлятися запамороченням, головним болем, шумом у голові, порушенням ходи.

• Іноді спостерігаються зниження сухожилкових рефлексів, анізорефлексія, рефлекс Бабінського, рефлекси орального автоматизму.

• У стадії помірної енцефалопатії визначається поглиблення усіх симптомів. З'являються такі прояви, як затримка темпу рухів; тремор кінцівок, голови; розлад координації; пірамідні знаки; патологія черепних нервів.

• Астенічний синдром менше виражений. Звужується коло інтересів, змінюються риси характеру. Головний біль проявляється рідше, але це пов’язано зі зміною порогу чутливості болю. Характерні стійкі запаморочення, особливо в разі зміни положення тіла.

• Симптомокомплекс розладу екстрапірамідної системи включає в себе: зменшення пластичності рухів; сутулуватість; повільну ходу; застиглі риси Обличчя; тиху, монотонну мову; тремор нижніх кінцівок і нижньої щелепи.

• Судинні кризи — декомпенсація хронічної недостатності кровообігу.

• Нони часто спостерігаються в стадії виражених клінічних проявів і зумов-іііоюіі. мікроемболії, розм'якшення мозку, міліарні аневризми. Клінічно атенічна стадія енцефалопатії представлена пізньою епілепсією та деменцією. Одним із частих синдромів є паркінсонізм.

• У розвитку енцефалопатії відзначають дві особливості: 1) відсутність паралелізму між нервовими і психічними розладами; 2) відсутність протягом тривалого часу розвитку хвороби.

• Рання діагностика мозкових розладів можлива завдяки клініко-інстру-ментальним і лабораторним дослідженням. Заходи профілактики:

  • гігієна розумової праці;

  • повноцінний сон та відпочинок;

  • профілактика гіпоксії, порушення метаболізму;

  • кліматотерапія, бальнеотерапія;

  • електролікування, гіпербарична оксигенація

ГОСТРІ РОЗЛАДИ МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ

• З віком збільшується частота гострих розладів мозкового кровообігу. Після 40 років захворюваність на інсульт кожні 10 років збільшується втричі. Смертність від крововиливів у мозок більша у віці 40—50 років, а від інфаркту мозку — у 60 років і старших. У молодому віці смертність від інсульту настає в перші 2 доби, а в старечому — через 3—20 днів після початку інсульту. Повторні інфаркти зустрічаються частіше, ніж крово­виливи.

• Невідкладна допомога передбачає забезпечення максимального спо­кою. Голову слід тримати набік; подбати про профілактику западання язи­ка й аспірацію блювотних мас. Зубні протези зняти. Застосувати препара­ти для зменшення набряку, явищ інтоксикації, рухового збудження.

• У хворих із геморагічним інсультом вживають заходів із ліквідації на­бряку мозку, внутрішньочерепної гіпертензії, зниження проникності су­динної стінки і підвищення коагуляції крові. У разі судом — седативні препарати.

• У хворих із ішемічним інсультом проводять заходи, спрямовані на бо­ротьбу з ослабленням серцевої діяльності, падінням АТ, гіпоксією, на поліпшення колатерального кровообігу, ліквідацію тромбу. Антикоагулян-іп протипоказані, якщо неможливо виключити геморагічну природу інсульту. Догляд передбачає профілактику пролежнів, пневмонії, інфікування шкіри.

СПІНАЛЬНІ ВІКОВІ ЗМІНИ СУДИННОГО ПОХОДЖЕННЯ

• Анатомічні особливості кровообігу спинного мозку зумовлюють при ішемії особливе ураження ділянок, які віддалені від головного джерела живлення.

• Зони, від яких залежить клінічна картина на периферії: зона С₄ — тіпальна артерія; зона Т₄ — мало судин; зона Ь₁—Ь₂ — мало судин.

• У людей старечого віку розвивається ішемія цих зон. При ішемії зо­ни 1_М— Ь₂ виникає слабкість кінцівок, біль у ділянках шиї та грудного пояса. Раптово виникають паралічі й парези з порушенням поверхневої чутливості.

• При синдромі розладів у поперековому відділі спочатку з'являється біль у попереку, часто бувають травми хребта. Швидко може розвинутися нижня параплегія з розладом чутливості на рівні Т₁₀—Ь[.

• Синдром розладів у дистальних відділах спинного мозку (ділянка ко­нуса): біль у вигляді корінцевого симптому в дистальних відділах хребта, розлад функцій тазових органів із втратою чутливості, ізольоване уражен­ня корінця Ц — парез м'язів — розгиначів стопи і пальців.

• У людей 60—65 років виявляються синдроми короткочасних розладів кровообігу спинного мозку, переміжна кульгавість. Клінічно спос-Герігаєтьея слабкість нижніх кінцівок, парестезії, біль корінцевого типу в Стегнах, гомілках. Біль провокується ходою, втомою.

ПАРКІНСОНІЗМ

• Є одне з поширених уражень нервової системи, яке особливо часто зу­стрічається в старечому віці.

• Синдром паркінсонізму має такі форми: 1) ідіопатична; 2) постенце-фвлітична; 3) судинна; 4) токсична; 5) посттравматична; 6) медикаментозна; /) се пильна.

• Рідше зустрічаються токсична та посттравматична форми. Сенильна форма виникає у віці 80—90 років.

• Медикаментозна форма супроводжує пухлини мозку.

• 1 Іатогенетично синдром пов'язаний з дегенеративними змінами ней­рон іи чорної субстанції, блідого шару і блакитної плями. Нейрохімічні процеси пов'язані з дефіцитом дофаміну.

• Паркінсонізм починається із загальних симптомів: головний біль; за­паморочення; шум у голові; порушення пам'яті.

• Швидкість розвитку тремтіння від дрібних м'язів до великих — від декількох днів до багатьох років. Швидкий злоякісний перебіг має судин­на форма з порушенням психіки.

• Для оцінки стану хворих виділяють три стадії, які поділяються на підстадії А і Б.

• 1А — невелике тремтіння без рухових порушень;

• 1Б — виражене тремтіння, затримані рухи;

• 2А — підвищення м'язового тонусу в кінцівках, затримка активності рухів, постійне тремтіння, вегетативні розлади;

• 2Б — порушення ходи, пацієнти вже не можуть працювати;

• ЗА — різка м'язова ригідність, виражене тремтіння, порушення стати­ки і ходи (падіння під час ходьби), різкі вегетотрофічні порушення, мож­ливість самообслуговування обмежена;

• З Б — повна нерухомість, хворі потребують постійного догляду, вони прикуті до ліжка.

• У хворих характерні поза, постава, хода. Вони стоять з нахилом впе­ред, зігнуті, з опущеними плечима, руки зігнуті в ліктьових суглобах, злег­ка зігнуті коліна, голова опущена на груди, маскоподібне обличчя з вира­зом страждання. При спробі рухатися починається тремтіння. У разі зміни напрямку руху хворі роблять зупинку, потім нахиляються вперед і почина­ють бігти, щоб не впасти. Змінюється мова внаслідок порушення дихання, гальмуються рухи язика, губ, піднебіння. Спостерігаються окорухові по­рушення, розлад сухожилкових рефлексів.

• Паркінсонізм у людей 80—90 років пов'язаний з віковими змінами екстрапірамідних утворень.

• Гдіопатична і постенцефалітична форми паркінсонізму розвиваються у віці 45—50 років, судинна форма — після 60 років.

• Сучасні антипаркінсонічні препарати — леводопа, наком, мадопир. Лікування тривале — декілька місяців і навіть років. Загальне лікування спрямоване на нормалізацію метаболізму, трофічних функцій нервової си­стеми.

Геронтологічні зміни нервової системи

• Походження вікових змін нервової системи різне, темп їх нарощування теж різний, час появи — індивідуальний.

• Обмеження функціональних можливостей з віком природне, як і старіння організму. У другій половині життя зменшуються компенсатор­но-пристосувальні можливості, стають менш надійними механізми гемо­стазу.

• З віком зменшується вища нервова діяльність, сила, рухомість, врівно­важеність нервових процесів. Клінічно це проявляється астенічним синд­ромом — падає працездатність, послаблюються увага, пам'ять, порушу­ються складні форми психічної діяльності й цілеспрямованість поведінки. Разом з цим у людей старечого віку зберігається нормальний стан нерво­вої системи.

• У старості симпатичні і парасимпатичні тонічні впливи на діяльність ряду органів слабшають. Це впливає на перебіг важливих вегетативних реакцій і метаболічних процесів і тим самим обмежує адаптивні можливості старіючого організму.

• Поряд із цим у процесі старіння знижується вміст у крові катехоламінів, але підвищується чутливість клітин і тканин до їхньої дії , а також до ряду інших фізіологічно активних речовин.

• Послаблення вегетативних реакцій є однією з причин зниження працездатності при старінні.

• У період старіння настають структурні і функціональні порушення у вегетативних гангліях, які можуть перешкоджати передачі імпульсів у них і впливати на трофіку тканин, яка інервується.

• Істотно змінюється гіпоталамічна регуляція вегетативних функцій, що є важливим механізмом старіння організму.

• Всі зміни неоднаково виражені в клітинах різних тканин організма.

СУДИННІ РОЗЛАДИ ГОЛОВНОГО МОЗКУ

• Ризик таких розладів посилюється з віком, після 60 років він стає в 17 разів вищим, ніж у молодих людей.

• Існує тісний зв'язок нервової, сер­цево-судинної систем і ліпідного обміну з атеросклеротичними змінами в старечому віці.

Цей зв'язок зумовлює клінічні синдроми розладів і синд­роми старіння.

• Під впливом старіння нейрогуморальні регуляції реакцій серцево-су­динної системи стають затяжними, гемодинамічні зсуви і зміни мета­болізму в тканинах компенсуються із затримкою, що призводить до гіпоксії.

• Зміни нервової системи з віком починаються від недостатності мозкового кровообігу.

• Через порушення гемодинаміки розвивається гіпоксія і формується атеросклеротична енцефалопатія.

АТЕРОСКЛЕРОТИЧНА ЕНЦЕФАЛОПАТІЯ

• Цим терміном позначають дифузні функціональні й структурні зміни го­ловного мозку, що зумовлюється хронічною недостатністю мозкового кровообігу на тлі атеросклерозу.

• У генезі початкових проявів лежать такі процеси:

• 1) порушення кірково-підкіркових зв'язків;

• 2) вегетосудинна дистонія;

• 3) порушення співвідношення у постачанні киснем мозку і його потреби в кисні.

• У початковий період дефіцит кровопостачання мозку прихований. Він клінічно компенсується і виявляється лише під час дослідження мозку радіонуклідним методом.

• Розлади цього періоду незначні й проявляються втомою, зниженням при нездатності, послабленням пам'яті, розладом сну. Сон стає не покійним, переривчастим або настає безсоння.

• Задовго до появи розгорнутої клініки виявляються порушення функціонального стану центральної нервової системи: зміни біоелектрич­ної активності мозку; торпідність нейросудинних реакцій; порушення су-цинного тонусу.

• Клінічно вони можуть проявлятися запамороченням, головним болем, шумом у голові, порушенням ходи.

• Іноді спостерігаються зниження сухожилкових рефлексів, анізорефлексія, рефлекс Бабінського, рефлекси орального автоматизму.

• У стадії помірної енцефалопатії визначається поглиблення усіх симптомів. З'являються такі прояви, як затримка темпу рухів; тремор кінцівок, голови; розлад координації; пірамідні знаки; патологія черепних нервів.

• Астенічний синдром менше виражений. Звужується коло інтересів, змінюються риси характеру. Головний біль проявляється рідше, але це пов’язано зі зміною порогу чутливості болю. Характерні стійкі запаморочення, особливо в разі зміни положення тіла.

• Симптомокомплекс розладу екстрапірамідної системи включає в себе: зменшення пластичності рухів; сутулуватість; повільну ходу; застиглі риси Обличчя; тиху, монотонну мову; тремор нижніх кінцівок і нижньої щелепи.

• Судинні кризи — декомпенсація хронічної недостатності кровообігу.

• Нони часто спостерігаються в стадії виражених клінічних проявів і зумов-іііоюіі. мікроемболії, розм'якшення мозку, міліарні аневризми. Клінічно атенічна стадія енцефалопатії представлена пізньою епілепсією та деменцією. Одним із частих синдромів є паркінсонізм.

• У розвитку енцефалопатії відзначають дві особливості: 1) відсутність паралелізму між нервовими і психічними розладами; 2) відсутність протягом тривалого часу розвитку хвороби.

• Рання діагностика мозкових розладів можлива завдяки клініко-інстру-ментальним і лабораторним дослідженням. Заходи профілактики:

  • гігієна розумової праці;

  • повноцінний сон та відпочинок;

  • профілактика гіпоксії, порушення метаболізму;

  • кліматотерапія, бальнеотерапія;

  • електролікування, гіпербарична оксигенація.

ГОСТРІ РОЗЛАДИ МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ

• З віком збільшується частота гострих розладів мозкового кровообігу. Після 40 років захворюваність на інсульт кожні 10 років збільшується втричі. Смертність від крововиливів у мозок більша у віці 40—50 років, а від інфаркту мозку — у 60 років і старших. У молодому віці смертність від інсульту настає в перші 2 доби, а в старечому — через 3—20 днів після початку інсульту. Повторні інфаркти зустрічаються частіше, ніж крово­виливи.

• Невідкладна допомога передбачає забезпечення максимального спо­кою. Голову слід тримати набік; подбати про профілактику западання язи­ка й аспірацію блювотних мас. Зубні протези зняти. Застосувати препара­ти для зменшення набряку, явищ інтоксикації, рухового збудження.

• У хворих із геморагічним інсультом вживають заходів із ліквідації на­бряку мозку, внутрішньочерепної гіпертензії, зниження проникності су­динної стінки і підвищення коагуляції крові. У разі судом — седативні препарати.

• У хворих із ішемічним інсультом проводять заходи, спрямовані на бо­ротьбу з ослабленням серцевої діяльності, падінням АТ, гіпоксією, на поліпшення колатерального кровообігу, ліквідацію тромбу. Антикоагулян-іп протипоказані, якщо неможливо виключити геморагічну природу інсульту. Догляд передбачає профілактику пролежнів, пневмонії, інфікування шкіри.

СПІНАЛЬНІ ВІКОВІ ЗМІНИ СУДИННОГО ПОХОДЖЕННЯ

• Анатомічні особливості кровообігу спинного мозку зумовлюють при ішемії особливе ураження ділянок, які віддалені від головного джерела

• живлення.

• Зони, від яких залежить клінічна картина на периферії: зона С₄ — тіпальна артерія; зона Т₄ — мало судин; зона Ь₁—Ь₂ — мало судин.

• У людей старечого віку розвивається ішемія цих зон. При ішемії зо­ни 1_М— Ь₂ виникає слабкість кінцівок, біль у ділянках шиї та грудного пояса. Раптово виникають паралічі й парези з порушенням поверхневої чутливості.

• При синдромі розладів у поперековому відділі спочатку з'являється біль у попереку, часто бувають травми хребта. Швидко може розвинутися нижня параплегія з розладом чутливості на рівні Т₁₀—Ь[.

• Синдром розладів у дистальних відділах спинного мозку (ділянка ко­нуса): біль у вигляді корінцевого симптому в дистальних відділах хребта, розлад функцій тазових органів із втратою чутливості, ізольоване уражен­ня корінця Ц — парез м'язів — розгиначів стопи і пальців.

• У людей 60—65 років виявляються синдроми короткочасних розладів кровообігу спинного мозку, переміжна кульгавість. Клінічно спос-Герігаєтьея слабкість нижніх кінцівок, парестезії, біль корінцевого типу в Стегнах, гомілках. Біль провокується ходою, втомою.

ПАРКІНСОНІЗМ

• І (є одне з поширених уражень нервової системи, яке особливо часто зу­стрічається в старечому віці.

• Синдром паркінсонізму має такі форми: 1) ідіопатична; 2) постенце-фвлітична; 3) судинна; 4) токсична; 5) посттравматична; 6) медикаментозна; /) се пильна.

• Рідше зустрічаються токсична та посттравматична форми. Сенильна форма виникає у віці 80—90 років.

• Медикаментозна форма супроводжує пухлини мозку.

• 1 Іатогенетично синдром пов'язаний з дегенеративними змінами ней­рон іи чорної субстанції, блідого шару і блакитної плями. Нейрохімічні процеси пов'язані з дефіцитом дофаміну.

• Паркінсонізм починається із загальних симптомів: головний біль; за­паморочення; шум у голові; порушення пам'яті.

• Швидкість розвитку тремтіння від дрібних м'язів до великих — від декількох днів до багатьох років. Швидкий злоякісний перебіг має судин­на форма з порушенням психіки.

• Для оцінки стану хворих виділяють три стадії, які поділяються на підстадії А і Б.

• 1А — невелике тремтіння без рухових порушень;

• 1Б — виражене тремтіння, затримані рухи;

• 2А — підвищення м'язового тонусу в кінцівках, затримка активності рухів, постійне тремтіння, вегетативні розлади;

• 2Б — порушення ходи, пацієнти вже не можуть працювати;

• ЗА — різка м'язова ригідність, виражене тремтіння, порушення стати­ки і ходи (падіння під час ходьби), різкі вегетотрофічні порушення, мож­ливість самообслуговування обмежена;

• З Б — повна нерухомість, хворі потребують постійного догляду, вони прикуті до ліжка.

• У хворих характерні поза, постава, хода. Вони стоять з нахилом впе­ред, зігнуті, з опущеними плечима, руки зігнуті в ліктьових суглобах, злег­ка зігнуті коліна, голова опущена на груди, маскоподібне обличчя з вира­зом страждання. При спробі рухатися починається тремтіння. У разі зміни напрямку руху хворі роблять зупинку, потім нахиляються вперед і почина­ють бігти, щоб не впасти. Змінюється мова внаслідок порушення дихання, гальмуються рухи язика, губ, піднебіння. Спостерігаються окорухові по­рушення, розлад сухожилкових рефлексів.

• Паркінсонізм у людей 80—90 років пов'язаний з віковими змінами екстрапірамідних утворень.

• Гдіопатична і постенцефалітична форми паркінсонізму розвиваються у віці 45—50 років, судинна форма — після 60 років.

• Сучасні антипаркінсонічні препарати — леводопа, наком, мадопир. Лікування тривале — декілька місяців і навіть років. Загальне лікування спрямоване на нормалізацію метаболізму, трофічних функцій нервової си­стеми.