Группа недостаточного развития

В соответствии с характером недостаточности развития выделяют: тотальное недоразвитие, задержанное развитие, парциальную несформированность высших психических функций. Специалисты считают, что, несмотря на некоторую их схожесть, все они требуют различного подхода к построению развивающей коррекционной работы, в том числе и физкультурно-оздоровительной.

В тотальном недоразвитии выделяют следующие типы: простой уравновешенный (диагнозы — умственная отсталость, олигофрения), аффективно-неустойчивый (диагнозы — атипичная олигофрения, умственная отсталость, гиперактивное расстройство, связанное с умственной отсталостью и стереотипными движениями) и тормозно-инертный (диагнозы — умственная отсталость с минимальными поведенческими нарушениями; ранние поражения ЦНС, сопряженные с умственной отсталостью, в том числе и наследственной природы).

Первый тип характеризуется крайне низким показателем критичности, адекватности и обучаемости. Деятельность детей, относящихся к этому типу, носит манипулятивный и подражательный характер. Исследователи установили, что эти дети очень зависимы и несамостоятельны, у них затруднена мелкая моторика, не сформированы пространственные представления. Динамика их психического развития замедленна. Но эти дети не агрессивны, ориентированы на оценку другого человека, хорошо усваивают правила нормативного поведения.

Для детей второго типа тотального недоразвития характерны: выраженная импульсивность поведения, немотивированность перепадов настроения, быстрое пресыщение деятельностью, расторможенность влечений. На этом фоне часты вспышки агрессивности. Среди базовых составляющих психического развития исследователи отмечают «грубейшую несформированность произвольной регуляции психической активности, начиная с несформированности самых элементарных уровней произвольной регуляции силы мышечного тонуса».

Для детей третьего типа характерны вялость и заторможенность. Они часто плачут, с трудом вступают в контакты, склонны к монотонной однообразной деятельности. При ее прерывании испытывают психологический дискомфорт. Эти дети предпочитают находиться рядом со взрослым, к которому привыкли. Отношения со сверстниками носят формальный характер. Темп их деятельности низок, отвлекаемость высокая. Крайне низок уровень развития крупной и мелкой моторики.

Задержанное психическое развитие (ЗПР) многими исследователями трактуется как «условно нормативное», поскольку с помощью специальных коррекционных мероприятий к 9—11 годам ребенок может догнать своих сверстников. Этот прогноз во многих случаях сбывается в том случае, если ребенок начинает обучение в школе не в соответствии с паспортным возрастом, а в соответствии с созреванием собственно-регуляторных функций, эмоционально-личностной и когнитивной сфер.

В.В. Лебединский отмечал, что дети с задержкой психического развития чаще всего выглядят младше своих лет. Их эмоциональная сфера соответствует складу ребенка более младшего возраста, они внушаемы, недостаточно самостоятельны, но неутомимы в играх. В то же время работоспособность детей с ЗПР низка, они быстро пресыщаются интеллектуальной нагрузкой. Социальная адаптация затруднена, вследствие чего правилосообразное поведение на соответствующем возрастном уровне не сформировано [9]. Многие исследователи указывают, что у этих детей достаточно высокие компенсаторные и адаптационные возможности.

Термином парциальная несформированность высших психических функций (ВПФ) специалисты пользуются для характеристики неравномерности развития тех или иных сторон психической деятельности [5]. Развитие детей, относящихся к этой группе, идет, как указывают исследователи, принципиально иным путем, нежели развитие детей с истинной задержкой психического развития. «Расходясь еще в раннем возрасте, пути развития этих двух групп детей продолжают расходиться на протяжении всего дошкольного детства, а если не принимать серьезных специфических мер помощи, это расхождение продолжается и в младшем школьном возрасте. Эти дети не догоняют своих сверстников ни к 9—11 годам, ни даже позднее» [11].

Выделяют несколько типов парциальной несформированности высших психических функций. Каждый тип имеет свои специфические особенности развития.

Характерными признаками детей, относящихся к группе парциальной несформированности преимущественно регуляторного компонента, являются: неуправляемость поведения, двигательная и речевая расторможенность, быстрая потеря интереса к деятельности, трудности освоения программного учебного материала. Конфликтность и некритичность. Но физические параметры развития этих детей, как правило, соответствуют возрасту.

При парциальной несформированности ВПФ преимущественно вербального и вербально-логического компонента у детей отмечается низкий уровень развития крупной моторики. Они неловки и неуклюжи. Деятельность нецеленаправленна, затруднено понимание сложных речевых конструкций. Эти дети часто неуверенны в себе и, как следствие, тревожны. Именно у них часты невротические реакции (тики, энурез, заикание и т.п.). Исследователи отмечают у таких детей неблагополучие в плане здоровья. Они часто болеют. Основные диагнозы, которые ставят этим детям: «общее недоразвитие речи», «специфическое расстройство речи», «специфическое расстройство учебных навыков» и некоторые другие.

Парциальную несформированность смешанного типа исследователи определяют как промежуточный вариант между тотальным недоразвитием и парциальной несформированностью ВПФ. Дети этой группы неактивны, их адаптационные возможности снижены. Они быстро утомляются и, как следствие, импульсивны. Сфера интересов сужена, самооценка занижена и дети очень быстро привыкают быть неуспешными. Процесс обучения новым видам деятельности и двигательным навыкам идет очень медленно. Среди особенностей когнитивного развития специалисты в первую очередь отмечают недостаточность операциональной стороны мыслительной деятельности (в первую очередь параметров внимания). Уровень психической активности может колебаться в зависимости от метеорологических изменений, фаз луны и т.д.

Своевременность коррекционной помощи и благоприятная социальная ситуация развития дает основания благоприятного прогноза дальнейшего развития.

Основные диагнозы — «задержка психоречевого развития», «ЗПР церебрально-органического генеза», «специфическая задержка развития», «неврозоподобный (астенический) синдром». Часто таким детям в дошкольном возрасте ошибочно ставится диагноз «легкая умственная отсталость».

15. Детский аутизм как проявление искажённого психического развития. Триада Л. Каннера. Значение аффективных нарушений для возникновения синдрома РДА у детей. Клинические варианты искажённого развития у детей (синдром Каннера, синдром Аспергера).

Детский аутизм — нарушение психического развития, характеризующееся аутистической формой контактов с окружающими, расстройствами речи и моторики, стереотипностью деятельности и поведения, приводящими к нарушениям социального взаимодействия.

В настоящее время детский аутизм относят к группе так называемых первазивных расстройств развития (pervasive developmental disorder). Эта группа была выделена сравнительно недавно. Ранее же симптомокомплекс детского аутизма описывался при разных формах психических расстройств и фигурировал в литературе под названиями «ранний детский аутизм» [Kanner L., 1943; Rutter M., 1979], «аутистическое расстройство», «детский, или инфантильный, психоз» [Mahler M., 1952], «ранняя детская шизофрения» [Bender L., 1947, 1964].

Термин «первазивный» чаще используется в американской психиатрии [Campbell M., Shay J., 1995]. Но многие специалисты по детскому аутизму, в частности L. Wing (1989), Ch. Gillberg (1995), B. Rimland (1996), считают этот термин неудачным, так как он, подчеркивая искажение психического развития, нивелирует структуру аутистических состояний, выводя за рамки основного определения расстройства такой его главный признак, как аутизм. Поэтому некоторые психиатры предлагают называть всю группу рассматриваемых нарушений под названиями «расстройства аутистического спектра» [Gillberg Ch., 1990] или «аутистически подобные расстройства» [Szatamari P., 1992], которые также нельзя признать удачными.

В русской версии международной классификации (МКБ-10) аутистические расстройства составляют группу нарушений, обозначенную как « Общие расстройства развития», которые определяются следующим образом: группа расстройств, характеризующаяся качественными аномалиями в социальном взаимодействии и общении и ограниченным, стереотипным, повторяющимся набором интересов и деятельности.

В настоящее время нами предложена следующая классификация аутистических расстройств.

Синдром раннего детского аутизма Каннера (классический вариант детского аутизма)

Синдром Аспергера (аутистическая психопатия)

Синдром Ретта

Аутизм, развивающийся после приступа шизофрении (детский «процессуальный» аутизм)

Аутистическиподобные нарушения (Большинство аутистическиподобных нарушений входят в структуру умственной отсталости)

При органических заболеваниях мозга

При хромосомных аномалиях

При обменных нарушениях

При других формах патологии

Парааутистические расстройства (депривационный аутизм)

Синдром раннего детского аутизма Каннера

Распространенность синдрома характеризуется показателем 2—4 больных на 10 000 человек с преобладанием его развития у мальчиков (более чем в 2 раза).

Клинические проявления. Развитие этого синдрома может начинаться в возрасте от рождения до 36 мес (3 лет) жизни ребенка. Его определяют аутистическая отгороженность детей от реального мира с неспособностью формирования общения и неравномерным созреванием (асинхронностью развития) психической, речевой, моторной и эмоциональной сфер жизнедеятельности. Для этого заболевания характерны явления протодиакризиса, недостаточное различение одушевленных и неодушевленных объектов. Поведение и игры аутичных детей характеризуются стойкими стереотипами, отсутствием подражания, недостатком реакции на окружающее и повышенной чувствительностью на условия как дискомфорта, так и комфорта. Форма общения с родными (особенно с матерью) — симбиотическая или индифферентная, т. е. без эмоциональной реакции, вплоть до отказа общения с ними.

Смена привычного жизненного стереотипа, появление новых объектов и посторонних лиц вызывают у аутичных детей реакцию избегания либо недовольства и страха с хаотической агрессией и самоагрессией.

Во внешнем облике больных детей обращают на себя внимание застывшая мимика, направленный в пустоту или как будто в себя взгляд, отсутствие реакции «глаза в глаза», но иногда возникает мимолетная фиксация взгляда на окружающих лицах и предметах.

Моторика аутичных детей угловатая со стереотипными движениями, атетозоподобными движениями в пальцах рук, ходьбой «на цыпочках». Но наряду с этим у больных аутизмом возможно развитие достаточно сложных

и тонких моторных актов. Речь рецептивная и особенно экспрессивная развивается слабо; отсутствуют экспрессия, жестикуляция, сохраняются эхолалии, фразы-штампы, нарушено произношение звуков, нет интонационного переноса, т. е. непрерывной мелодии речи, ритма, темпа. Голос то громкий, то неожиданно становится тихим и ребенок переходит на шепот. Произношение звука может быть разным — от правильного до невнятного, иногда с необычной модуляцией. Экспрессивная речь развивается с большим отставанием, преобладает бессвязная, эгоцентрическая речь. Больные практически неспособны к диалогу. Ребенок лишен активного стремления к усвоению новых фраз и их использованию. Нарушенный синтаксический и грамматический строй речи дополнен то интонационной вычурностью, то лепетной речью, то манерным словотворчеством. Последнее сохраняется и после первого физиологического кризового периода. В более тяжелых случаях отмечаются разрыхление ассоциаций, смещение мыслей, иногда исчезновение из фраз личных местоименных и глагольных форм; фразы становятся предельно краткими и отрывистыми.

В связи с отмеченными особенностями речи представляет интерес процесс ее развития в этих случаях. Первые слова обычно появляются к 12—18 мес, первые фразы к 24—36 мес. Но уже в этом возрасте обращает на себя внимание, что дети не задают вопросов, не используют по отношению к себе личных местоимений, говорят о себе во втором или третьем лице и одновременно наблюдается скандирование или, напротив, напевное произношение слогов слова, незавершенность фраз, бессмысленное и невнятное повторение слов, отказ от утвердительных и отрицательных слов. У детей длительно сохраняются ранние, лепетные интонации, ударения на последних слогах слов, растянутое произношение слогов. Тем не менее дети (хотя и не все) способны запоминать отдельные четверостишия, отрывки прозы, хотя они не могут передать смысла и содержания прочитанного. В дальнейшем наряду с правильным наблюдается невнятное произношение звуков и слов. Постепенно все более отчетливыми становятся отсутствие или полное недоразвитие обобщающей и коммуникативной функции речи. Отмеченные речевые недостатки примерно в 'Д случаев могут преодолеваться к 6—8 годам, а в других — речь, особенно экспрессивная, остается недоразвитой.

Особенностями детского аутизма являются относительная сохранность абстрактных форм познания действительности, которые в этих случаях сочетаются с примитивными протопатическими формами, т. е. познанием с использованием преимущественно тактильного, обонятельного и вкусового рецепторов, особенно в первичных ориентировочных реакциях. Такие реакции на звуковые и световые раздражители в раннем возрасте могут отсутствовать или резко извращены. Отсутствие указанных реакций дает повод подозревать у аутичных детей глухоту и даже слепоту.

У больных ранним аутизмом Каннера особенно резко изменена игровая деятельность. Она нередко сводится к однообразному пересыпанию, перекладыванию предметов, постукиванию предмета о предмет, касанию ими лица, обнюхиванию, облизыванию. Обращают на себя внимание то быстрая пресыщаемость любым игровым действием, то застреваемость на одной и той же манипуляции, отсутствие сюжетности, усложнения игры, ее стереотипизация. Вместо игры дети могут ползать, ходить, иногда подпрыгивать, крутиться. После 3 лет описанное поведение иногда сочетается со сверхценным отношением к отдельным предметам (к машинкам, железкам, лентам, колесам и др.). В течение ряда лет игры обычно не усложняются, становясь все более и более стереотипными, не имеющими единого смыслового содержания.

Имеет некоторые особенности и поведение этих детей по отношению к сверстникам и близким людям. Одни дети активно избегают своих сверстников, другие к ним безразличны, третьи в присутствии других детей испытывают страх. Отношение к близким достаточно противоречиво.

Хотя аутичные дети находятся в симбиотической зависимости от родных, они не дают адекватной реакции на их присутствие или отсутствие. Дети могут тревожиться при отсутствии матери и при этом не проявлять реакции на ее появление. Более редкой по сравнению с индифферентной реакцией на мать встречается негативистическая реакция, когда дети гонят от себя мать и проявляют недоброжелательность к ней. Эти формы общения с матерью могут сменяться одна другой.

Эмоциональные реакции больных аутизмом различны. Одни дети отличаются относительно ровным настроением, другие могут быть веселы, о чем свидетельствует довольное выражение лица, проскальзывающая улыбка, третьи равнодушны и не проявляют ни недовольства, ни радости.

Для раннего детского аутизма Каннера особенно характерны отрицательные реакции на любые попытки изменить привычный жизненный стереотип — вывести на прогулку в новое место, поменять одежду, предложить новую пищу. Все указанное неизменно вызывает протест, негативное отношение, капризность и даже тревогу. Это своеобразное сочетание психической ригидности и косности с чрезвычайной чувствительностью и аффективной неустойчивостью с годами подвергается медленному, частичному смягчению, но полностью эти особенности никогда не исчезают.

С раннего возраста при синдроме Каннера нарушается инстинктивная жизнь. Так, обращают на себя внимание изменения аппетита. Больные с трудом привыкают к новому виду пищи, на протяжении многих лет предпочитают одни и те же виды продуктов. Наблюдаются инверсия цикла сна и бодрствования, затрудненное засыпание, прерывистый сон. Мышечный тонус отличается непостоянством — он то снижен, то повышен. У одних детей практически отсутствует реакция на окружающее, у других отмечается повышенная чувствительность, проявляющаяся беспокойством, беспричинным плачем и т. п.

Течение синдрома Каннера. Синдром детского аутизма приобретает наиболее завершенную форму в возрасте 3—5 лет. В большинстве случаев к этому времени определяются окончательная задержка в развитии инстинктивной жизни, моторики, особенно тонкой, нарушения речевого развития, игровой, эмоциональной сферы, которые и формируют аутистическое поведение в целом.

Специфика синдрома Каннера заключается в сочетании сложных и примитивных реакций в пределах каждой функционирующей системы — феномен «переслаивания». Если на первых этапах развития ребенка это проявляется в основном в нарушении физиологической иерархии простых и сложных структур, то в последующем отмечается и в структуре вторичной задержки психического развития. IQ больных в большинстве случаев ниже 70.

После достижения ребенком 5—6 лет проявления синдрома Каннера, частично компенсируясь, сглаживаются, но это менее всего касается нарушений умственного развития. У детей нередко формируется выраженный олигофреноподобный дефект с аутистическими формами поведения. Иногда на фоне основных проявлений синдрома Каннера возникают неврозоподобные, аффективные, кататонические или полиморфные расстройства, которые утяжеляют прогноз.

Приведенные данные о раннем начале детского аутизма и его клинических проявлениях типичны для врожденных задержек психического развития, а отсутствие в большинстве случаев выраженных позитивных симптомов и явной прогредиентности, а также частичная компенсация к возрасту 6 лет служат основанием для отнесения синдрома Каннера к нарушениям развития, протекающим по типу асинхронного дизонтогенеза.

Этиология и патогенез. Общепринятой концепции об этиологии и патогенезе раннего детского аутизма не существует. Наиболее распространенные представления о причинах его развития делятся на две группы — теории психогенеза и теории биологические.

Теории психогенеза. Эти концепции возникли одновременно с описанием раннего детского аутизма Каннером, который, как уже говорилось, был склонен полагать, что аутизм является выражением врожденной неспособности детей к эмоциональному взаимодействию с окружающими (дефекта аффективного контакта). Но относительно быстро эти представления трансформировались в достаточно распространенное и сейчас мнение, что детский аутизм является следствием отсутствия в раннем детстве (со времени рождения) материнского тепла и внимания и общей аффективной положительной атмосферы. Особое значение в этом случае придается взаимодействию в системе мать — ребенок, которое неразрывно связано с постоянным воздействием самых различных раздражителей (стимулов), столь необходимых для созревания функций ЦНС. По-видимому, полностью психосоциальными взаимодействиями объяснить развитие раннего детского аутизма вряд ли возможно, однако нельзя не признать, что они, несомненно, играют значительную роль в патогенезе заболевания. Об этом, в частности, говорят факты существования чисто психогенного (депривационного) аутизма, который может развиваться, например, у детей-сирот.

Биологические теории. В группу этих теорий входят генетические концепции, теория нарушения развития мозга, теории, связанные с действием перинатальных факторов, а также нейрохимические и иммунологические концепции. Наиболее распространенной среди них является генетическая теория. В пользу особой роли генетических факторов при раннем детском аутизме свидетельствуют следующие данные: 2—3 % сиблингов детей-аутистов страдают тем же заболеванием, что в 50 раз превышает популяционную частоту раннего детского аутизма; конкордантность по детскому аутизму в парах монозиготных близнецов, по данным разных авторов, колеблется от 36 до 89 %, в то же время в парах дизиготных близнецов она равна 0; риск развития раннего детского аутизма у второго ребенка после рождения первого с аутизмом достигает 8,7 %; у родителей детей аутистов распространенность аутистических симптомов превышает таковую в общей популяции. Несмотря на наличие столь убедительных данных, о существенной роли наследственных факторов в развитии раннего детского аутизма, модус наследования остается неизвестным. Допускается возможность наследования не самого заболевания, а предрасположения к нему. В рамках генетической теории рассматривается и роль Х-ломкой хромосомы, поскольку ранний детский аутизм сочетается с синдромом Х-ломкой хромосомы в 8 % случаев (колебания от 0 до 20 %). Однако существо этой связи еще не вполне ясно [Campbell M., Shay J., 1995].

Теории, в которых наибольшее значение придается отклонениям в развитии мозговых структур, основаны как на сугубо теоретических представлениях о незрелости мозговых образований, так и на нейроанатомических и компьютерно-томографических наблюдениях последних лет. Если макроскопически мозг больных детей обычно не имеет каких-либо особенностей, то при микроскопии выявляется уменьшение размеров нейронов в гиппокампе, энториальной коре, миндалине, маммилярных телах и в некоторых других отделах мозга, в том числе в мозжечке (уменьшение числа клеток Пуркинье). При рентгеновской компьютерной и магнитно-резонансной томографии были выявлены уменьшение размеров лобных и височных отделов мозга, особенно слева, и расширение внутренних ликворных пространств. Предполагают, что в пренатальном периоде возможны нарушение созревания нейронов, их преждевременная и повышенная гибель, а также нарушения миграции под влиянием генетических или «экзогенных» факторов.

К патогенетически значимым перинатальным факторам относятся различные негативные воздействия в неонатальном, во время родов и раннем постнатальном периодах. Это — кровотечения у матери во время беременности, употребление ею избыточного количества лекарственных веществ, другие токсические и инфекционные воздействия на плод. К этой группе представлений близко примыкают иммуновирусологические теории. К иммунологическим теориям относят, в частности, предположения о возможном наличии в крови матерей аутоантител (например, к некоторым серотониновым рецепторам, белкам нейрофиламент и др.), нарушающих развитие соответствующих элементов нервной ткани. Из вирусных инфекций наибольшее внимание привлекают к себе вирусы краснухи, простого герпеса, гриппа и цитомегаловирусная инфекция, которые особенно опасны на ранних стадиях развития плода.

Нейрохимические теории ориентированы на функцию дофаминергической, серотонинергической и опиатной систем мозга. Результаты целого ряда биологических исследований дали основание предполагать, что функция этих систем при раннем детском аутизме повышена. Считают, что с гиперфункцией этих систем могут быть связаны многие клинические проявления (аутизм, стереотипии и др.) заболевания. О правомерности таких предположений свидетельствует успешное применение во многих случаях галоперидола, антидепрессантов и налтрексона.

Нетрудно заметить, что все перечисленные теории полностью соотносятся с таковыми при шизофрении. Поэтому до сих пор не исключена возможность, что детский аутизм входит в круг эндогенных психических расстройств шизофренического спектра. Необходимо сказать, что на развитие представлений о патогенезе детского аутизма большое влияние оказали работы отечественных детских психиатров по изучению структуры нарушений развития у больных шизофренией детей, так как они отметили ряд вариантов этих нарушений, а именно типы стигматизированного (шизотипического), искаженного (шизоидного) и задержанного развития [Юрьева О. П., 1973]. К ним может быть добавлен и тип асинхронного развития, которое, как правило, сопровождается задержкой развития [Башина В. М., 1970, 1980, 1989]. С нашей точки зрения, синдром детского аутизма Каннера должен рассматриваться в континууме патологии личностного развития: конституциональные шизотипические и шизоидные варианты — промежуточные (синдром раннего аутизма Каннера) состояния — постприступные, шизофренические типы личностных изменений.

Особое внимание придается асинхронности развития функциональных систем, т. е. дезинтегративному типу развития ЦНС при аутизме [Башина В. М., 1970, 1980, 1989; Козловская Г. В., 1996; Mahler M, 1952; Fish В., 1975, и др.].

Некоторые авторы считали, что основные проявления раннего детского аутизма могут быть связаны с недоразвитием активирующих систем мозга [Мнухин С. С., Зеленецкая А. Е., Исаев Д. Н, 1967; Каган В. Е., 1981; Bosch L., 1962; Rutter M., 1966; Diatkine A., 1970].

Имеются также представления о расстройствах адаптационных механизмов у незрелой личности с неустойчивостью и слабостью интеграционных процессов в нервной системе ребенка. Асинхронный характер развития при детском аутизме может иметь общие истоки с явлениями «расщепления» при шизофрении. В связи с незрелостью ЦНС последние при детском аутизме могут иметь иное клиническое выражение. Другими словами, своеобразие классического детского аутизма заключается в том, что в его структуре можно обнаружить и черты общего нарушения развития, и его асинхронность, и нарушения развития эндогенного характера. Именно поэтому детский аутизм занимает промежуточное положение в приведенном выше континууме расстройств.

Синдром Аспергера

Хотя синдром Аспергера был описан австрийским психиатром Н Asperger в 1944 г, он стал широко известен в мировой литературе только начиная с 1981 г, когда L. Wing представила соответствующие наблюдения за детьми, отличавшимися относительно высоким уровнем интеллектуального функционирования и выраженными нарушениями социального общения, назвав синдром по имени впервые выделившего его автора С этого времени в психиатрической литературе появилось много публикаций, направленных на отграничение синдрома Аспергера от раннего детского аутизма Каннера, с одной стороны, и так называемого «высокофункционирующего аутизма» (high-functioning autism), с другой В связи с последним существует точка зрения, согласно которой синдром Аспергера является вариантом «высокофункционирующего аутизма», который может рассматриваться как менее тяжелая форма раннего детского аутизма, при которой интеллект остается достаточно сохранным. Официальным признанием синдрома следует считать его введение в американскую классификацию DSM-FV и в МКБ-10 (до этого он в этих классификациях не значился).

Согласно первоначальным описаниям самого Н. Asperger, синдром характеризуется трудностями социальной интеграции детей в группы общения со сверстниками, что свойственно здоровым детям. В этом отношении такие дети напоминают больных с синдромом Каннера, но отличаются от них достаточной сохранностью речи и большим развитием интеллекта, а также более благоприятным прогнозом болезни в целом. H. Asperger назвал эту форму аутизма аутистической психопатией детского возраста.

Распространенность синдрома Аспергера точно не определена, так как он трудно диагностируется в возрасте до 3 лет. В литературе наиболее часто фигурирует показатель 1 больной на 10 000 детей (0,01 %). В этом случае различия в частоте синдрома у мальчиков и девочек еще больше, чем при детском аутизме Каннера и отношение между ними достигает 9:1 [Campbell M., Shay J., 1995].

Клинические проявления. Как и другие формы детского аутизма, синдром Аспергера начинается в раннем детском возрасте, но диагностируется нередко только при поступлении больных в школу, когда очевидной становится трудность во взаимоотношениях с другими детьми. В дальнейшем ограниченность общения нарастает, при этом достигая степени полного отрыва от реальности, хотя чаще отношения с внешним миром для таких детей неоднозначны — одни факторы реального окружения могут быть для них значимы, другие имеют меньшее значение, а третьи вообще несущественны (для нормально развивающегося ребенка они имеют равную значимость). Общие интересы со сверстниками не привлекают таких детей. Обычно они замещаются особыми интересами «заумного», отвлеченного характера. Стремление решения вопросов о «жизни», «мироздании» и т. п. сочетается у этих детей с нелепым собирательством железок, картинок и других предметов, не представляющих никакой ценности.

Несмотря на трудности общения, составляющие сущность аутизма, интеллект и речь больных остаются достаточно сохранными. При средних значениях IQ более высокими являются показатели вербального теста Векслера. У этих детей достаточно развито логическое мышление, хотя в мышлении могут обнаруживаться тенденции к рассуждательству, символизму и амбивалентности заключений. Речь при всей ее грамматической правильности обычно не направлена к собеседнику, изменены и ее мелодика, и темп. Знания трудно репродуцируются и крайне неравномерны. Активное и пассивное внимание неустойчивы.

Побуждения к действию неадекватны целям и аутистические интересы в этом случае преобладают; именно на их выполнение больные направляют основную энергию. Побуждения же к целенаправленной деятельности недостаточны. Поэтому поведение больных в целом определяют импульсивность, противоположные аффекты и желания, отсутствие единства и внутренней логики.

Характерен внешний облик таких детей: обращает на себя внимание отрешенное выражение обычно красивого лица («лицо принца») с бедной мимикой, взглядом, обращенным мимо собеседника, и неожиданной фиксацией взора на случайных предметах и окружающих лицах. Нередко выражение лица становится сосредоточенно-самоуглубленным (брови сдвинуты, взгляд направлен как бы внутрь себя). Выразительных мимических движений мало, жестикуляция обеднена. Моторика угловатая, движения недостаточно гармоничные и неловкие. Отмечаются также стереотипии (например, раскачивания); временами стереотипные движения могут быть весьма пластичными (и даже «сверхпластичными»). Аутистические игры часто определяются непреодолимыми влечениями к ним.

Для больных с синдромом Аспергера характерна привязанность к дому, сочетающаяся с отсутствием привязанности к близким.

На фоне описанных психических особенностей возможно развитие аффективных расстройств, стертых навязчивостей, появление ипохондрических жалоб, фобий. Такого рода нарушения обычно возникают в периоды физиологических кризов, иногда под влиянием травмирующих внешних факторов.

О течении синдрома Аспергера судить трудно, так как пока не существует достаточно широких клинических катамнестических исследований. Известно, однако, что больные с этим синдромом могут обучаться в обычной школе (хотя они пребывают в школьном коллективе обособленно и считаются эксцентричными), но чаще более адекватным для них является обучение в специальных школах для детей с поведенческими девиациями. В дальнейшем относительно достаточное развитие формальных функций интеллекта сочетается с нарушениями социальной адаптации и недостаточно полным использованием полученных знаний. Существуют наблюдения, что у больных с синдромом Аспергера нередко развиваются обсессивно-компульсивные и биполярные аффективные расстройства.

Этиология и патогенез синдрома Аспергера, так же как и раннего детского аутизма, остаются неясными. Наибольшее значение придается генетическим факторам, обусловливающим врожденный характер нарушений. Об этом свидетельствуют факты накопления случаев данного синдрома в семьях больных с этим расстройством и иногда повышенная частота секундарных случаев не только синдрома Аспергера, но и раннего детского аутизма. Но наряду с представлениями о генетической обусловленности этого синдрома многие психиатры допускают, что он возникает в результате пренатального и перинатального повреждения ЦНС.

15. Дисгармоническое развитие и проблема формирования поведенческих расстройств. Особенности когнитивной, мотивационно-волевой и личностной сфер при дисгармоническом развитии. Принципы психолого-педагогической коррекции.

Включает четыре варианта нарушений:

1. психопатии

2. патологическое формирование личности

3. невропатии

4. отклонение от темпа полового созревания.

Психопатия

Психопатия - стойкий дисгармонический склад психики, психопатические личностные свойства не имеют тенденцию к прогрессированию. Могут видоизменяться под влиянием биологических и социальных факторов. Систематика психопатий сложна, связано с многообразием вариантов их промежуточном положением и не четкостью границ между нормальными вариантами характера и психическими заболеваниями, в этом заключается проблематика дифференциальной диагностики.

Классификация психопатий:

Систематика, предложенная в 1915 году, основана на феноменологических, социальных и клиникоописательных принципах, варианты выделены на основании внешней картины поведения и взаимоотношений в социуме.

1. возбудимые.

2. безудержные

3. импульсивные

4. лгуны и фантасты

5. враги общества

6. патологические спорщики.

Классификация, предложенная Шнайдером в 1923 году:

1. гипертимные

2. депрессивные

3. неуверенные в себе

4. фанатичные

5. ищущие признания

6. эмоционально лабильные

7. эксплозивные

8. бездушные

9. безвольные

10. астеничные.

Выделяется доминирующий клинокоописательный принцип.

В 1921 году Кречмер предложил классификацию на основании сходства клинической картины с особенностями личности при различных психических заболеваниях.

1. шизоидный тип личности соответствует шизофреническому типу.

2. циклоидная личность - соответствует маниакально- депрессивному психозу.

3. эпилептоидная личность - эпилепсии.

Ганнушкин в 1933 году предложил 9 клиникоописательных вариантов.

1. циклоиды.

2. эпилептоиды.

3. шизоиды.

4. истерический тип.

5. неустойчивый тип.

6. антисоциальный тип.

7. конституционально глупых.

8. параноики.

9. астеники.

Сухарева в 1959 году предложила систематику по этиологическому критерию. Выделено три группы - конституциональные, органические, смешанные.

В результате синтеза накопленного опыта Личко и Ковалев разработали систематику психопатий:

1. к конституциональным относятся - шизоидная, эпилептоидная, циклоидная, психастеническая;

2. к органическим - возбудимая и безтормозимая;

3. к смешанным - истерическая, неустойчивая.

Буянов: при любой психопатии существует врожденная дисгармония биологических компонентов личности. Наблюдаются различные симптомы дисонтогенеза - неврозоподобная симптоматика - тики, энурез, экопрез, заикание, психопатический дисонтогенез эмоционально- волевой сферы.

Этиология психопатий:

Конституционально-генетическое наследование фактора. Органические психопатии возникают под влиянием экзогенно обусловленных вредностей на ранних этапах онтогенеза. Патогенез малоизучен. Крепелин считал, о в основе лежит парциальный инфантилизм в личностной сфере, не затрагивающий интеллектуальной сферы. Кречмер считал, что патогенез психопатии подобен психическому заболеванию. Сухарева - в основе патогенеза лежит нарушение формирования корково-подкорковых связей.

Клинико-психологическая структура психопатий:

1. Шизоидная психопатия обусловлена влиянием конституциональных черт, характеризуется повышенной чувствительностью, чертами аутизма, ранимость, отсутствие непосредственности и жизнерадостности, сухость в отношениях. Ранним развитием речи при задержке моторного развития. Протекает как скрытые формы Раннего детского аутизм, различие в отсутствии интеллектуального дефекта.

2. Эпилептоидная психопатия может быть рано обнаружена в 2 года: отмечается эмоциональная вязкость, определенная направленность эмоций и влечений, склонность к колебаниям настроения в сторону дисфорий. Присущи мстительность, упрямство, агрессивность, конфликтность, повышенное стремление к самоутверждению, жестокость и педантичность и аккуратность. Отсутствие интеллектуального дефекта и судорожных припадков, отмечается характерная вязкость мышления.

3. Циклоидная психопатия - диагноз редко ставиться в детстве. Отмечаются колебания настроения, у детей нет фазности, все время эйфорический фон настроения, гипертимный вариант циклоидной психопатии. Активность, склонность к шуткам, озорству, чрезмерная общительность. Гипотимные фазы проявляются после периода половой зрелости.

4. Психастеническая психопатия - характеризуется наличием постоянного страха за жизнь и здоровье близких и себя. Ребенок мучим тревожными опасениями, пугает все новое и незнакомое. Нерешительность, ипохондричность, склонность к навязчивым действиям и мыслям. Для совладения с тревогой и страхами формируются навязчивые ритуалы, любовь к порядку и постоянному неизменному режиму.

5. Органические психопатии: возбудимый\эксплозивный тип. Чаще наблюдается у мальчиков, характеризуется аффективной и двигательной возбудимостью, легкостью возникновения аффективных вспышек, агрессией, упрямством, злобностью, негативизмом. Астенической расслабленностью и вялостью и слезами. Настроение не устойчиво, колебание в сторону дисфорий. Конфликтность и бурные протестные реакции, часто попадают в асоциальные группы.

6. Безтормозной вариант - может быть спровоцирована инфекционными заболеваниями (эпидемический энцефалит, перенесенный в раннем возрасте). Характеризуется повышенным фоном настроения, эйфорический. Грубая откликаемость на внешние раздражители, не критичность при сохранности интеллекта. Отмечается патология влечений, привязанность к импульсивным сексуальным эксцессам, склонность к бродяжничеству.

7. Истерическая психопатия - обусловлена влиянием конституционально-генетических факторов, ранним воздействием экзогенных факторов, чаще характерна для женщин. Симптоматика связана с психической не зрелостью. Капризны, ревнивы к чужим успехам, демонстративны в поведении, жажда признания, не способность к волевому усилию, учатся хуже, чем позволяет интеллектуальное развитие. Повышенно конфликтны, при ущемленном самолюбии склонны к интригам и сплетням, склонность к вымыслам сексуального содержания. Основная дисгармония между жаждой признания и не способностью к волевым усилиям.

8. Неустойчивая психопатия - сочетание психической не зрелостью и дисгармонического инфантилизма - не зрелость интересов, поверхностность, нестойкость привязанностей, импульсивность поступков, снижение продуктивности при хорошем интеллекте, не способность к длительной целенаправленной деятельности. Характеризуются сенсорной жаждой, потребность ярких впечатлений, не способны к борьбе с трудностями, могут быть побеги из дома, бродяжничество. Безответственность и повышенная внушаемость, легко попадают в асоциальные группы. Трудности диагностики связаны с тем, что неустойчивые черты характерны любому ребенку, диагноз не ставят до достижения 15 летнего возраста. В психиатрии постановка диагноза опирается на биологические и средовые факторы, оказывающие влияние на формирование психопатии. Декомпенсация может быть спровоцирована психотравмирующей ситуацией, соматической патологией, кризисными возрастными периодами.

Модель патологического формирования личности:

Этиология

Неблагоприятные условия воспитания, длительная психотравмирующая ситуация, накладывается на органическую церебральную недостаточность не грубого резидуального характера, на дисгармоническое протекание периода полового созревания.

Патогенез:

Формирование идет через два механизма:

1. закрепление патологических реакций, становятся постепенно личностными реакциями.

2. непосредственное воспитание патологических черт характера, копирование родителя (возбудимость, не устойчивость, истеричность) в результате отрицательной стимуляции.

Систематика:

1. аффективно-возбудимая форма, формируется если в семье складывается длительная конфликтная ситуация и жизнь в семье наполнена ссорами и агрессией. Жесткое обращение в семьях алкоголиков, характеризуется аффективной взрывчатостью, разрядами раздражительности во вне, конфликтность.

2. истероидный - характерен для девочек, формируется при конфликтных ситуациях в семье, в ситуации гиперопеки и воспитании ребенка по типу кумира семьи. Характерно кокетство и демонстративность

3. психическая неустойчивость формируется в ситуации гипоопеки и безнадзорности. Характерно безответственность, отсутствие чувства долга, слабоволие, лабильность аффекта, импульсивность и повышенная внушаемость.

4. тормозимый тип формируется в ситуации доминирования гиперопеки - характерна зависимость и безынициативность, пассивность, неуверенность, робость, и обидчивость.

5. невротический формируется в качестве хронизации невроза у соматически ослабленных детей при неблагоприятных условиях. Характерна боязливость, страхи, ипохондричность.

Невропатия

Невропатия - особый вид аномалии эмоционально-волевой сферы, обусловленный неустойчивостью регуляции вегетативных функций. Может быть конституциональной и органической. Дефект вегетативной нервной системы проявляется в нарушении сна, аппетита, терморегуляции, метеочувствительности, эмоциональные нарушения вторичны. Сухарева выделяет два варианта; астенический - характерна пассивность, чувствительность, впечатлительность, ранимость, истощаемость. Эти обстоятельства способствуют подверженности невротическим проявлениям в виде страхов, энуреза, тиков, заикания; возбудимый тип невропатии - ребенок раздражительный, двигательная расторможенность.

Отклонение темпов полового созревания:

Первичный дефект нарушение вегетативно-эндокринной регуляции, возникает ретардация или акселерация темпов полового созревания. Возникает вследствие генетических особенностей, конституционально, или под влиянием экзогенно обусловленной органической недостаточности нервной системы. В период полового созревания отмечается недоразвитие моторики, медлительность, неуклюжесть, снижение эмоционально-волевой сферы, несамостоятельность, внушаемость, трусливость. Дисбаланс моторики и эмоций, в речевом развитии отмечается чрезмерная речевая продукция - говорят стройно и красиво, это компенсаторный механизм. Ускоренное развитие приводит к одностороннему развитию интересов, ранее пробуждение сексуальности не в 16, а в 7- 8 лет, аффективная возбудимость, взрывчатость, усиление влечений, стремление к самостоятельности в жизни, трудоустройству при органической незрелости интеллектуальной сферы. Дисгармония интеллектуальной и эмоционально-волевой сферы, диссоциация высших психических функций.

15. Особенности когнитивной. мотивационно-волевой и личностной сфер у детей с нарушениями слуха, зрения и моторики. Развитие сложных вторичных нарушений (дефектов) у таких детей. Компенсаторные и гиперкомпенсаторные механизмы.

Для этого варианта отклоняющегося развития характерной является возникшая в раннем возрасте (или пренатально) недостаточность отдельных анализаторных систем (или их сочетание), в том числе проприоцептивной анализаторной системы или ее центрального звена (нарушения опорно-двигательного аппарата при детском церебральном параличе). То есть с самого раннего возраста у ребенка наблюдается дефицит (разной степени выраженности) информации, поступающей через соответствующий «дефицитарный» анализатор. Отсюда формируется своеобразный тип психического развития, специфичный для различных по модальности дефицитарных психофизиологических систем.

Мы считаем, что рассматривать нарушения речи в качестве варианта дефицитарного развития означает допускать значительную методологическую ошибку, поскольку нарушения речи не отвечают вышеприведенной закономерности. Нарушения речи нельзя отнести к дефицитарному развитию и по критерию коррекционной работы: во всех случаях дефицитарного развития невозможно полностью (и даже частично) именно восстановить дефицитарный анализатор, ликвидировать его первичную недостаточность, в то время как при речевом недоразвитии в большинстве случаев соответствующая коррекционная работа позволяет не просто компенсировать, но и полностью восстановить речь.

Дети с нарушениями слуха (неслышащие дети)

Гуманизация общества требует и более гуманной терминологии. Особенно важно это для работы психолога. В то же время в научно-исследовательской и педагогической практике остаются традиционные термины. В последнее время людей с нарушениями слуха принято именовать «неслышашие» (а с нарушениями зрения — «невидящие»). В то же время более тонкие оттенки развития остались прежними (слабослышащие, слабовидящие, например). На практике пользуются и другими традиционными терминами. Поскольку психолог общается с всеми субъектами образовательной среды, мы в лекциях стараемся привести все используемые термины, хотя согласны с необходимостью их «гуманизировать».

По существующей в нашей стране психолого-педагогической классификации Р.М. Боскис были приняты критерии, учитывающие своеобразие развития детей с нарушенным слухом (Богданова, 2002, Назарова, 2001). Этими критериями являются:

– степень поражения слуховой функции;

– уровень развития речи при данной степени поражения слуховой функции;

– время возникновения нарушения слуха.

В соответствии с выделенными критериями определяются следующие категории детей:

1. Глухие (ранооглохшие) дети. К этой категории относятся дети, родившиеся с уже нарушенным слухом или потерявшие его до начала речевого развития или на его ранних этапах. В результате врожденной или приобретенной в раннем возрасте глухоты они были лишены возможности естественного восприятия речи и самостоятельного овладения ею.

2. Слабослышашие (тугоухие) — дети с частичной потерей слуха. В зависимости от степени сохранности слуха некоторые из них могут в какой-то мере самостоятельно овладевать речью, которая будет, в свою очередь, иметь ряд существенных недостатков, подлежащих коррекции в процессе обучения.

3. Позднооглохшие дети — те, кто к моменту наступления глухоты или серьезного нарушения слуха обладал уже в достаточной степени сформированной речью. В рамках нашей типологии эту категорию детей можно отнести к категории локально поврежденного типа развития (когда повреждающий фактор вне зависимости от его этиологии и выраженности воздействует после того, как системообразующая группа функций — в данном случае речемыслительная деятельность — уже сформировалась).

Дети с нарушениями зрения (невидящие дети)

К категории детей, являющихся объектом детской тифлопсихологии, относят слепых, слабовидящих и детей с амблиопией и косоглазием. В зависимости от времени наступления дефекта выделяют две категории детей:

1. Слепорожденные — дети с врожденной тотальной слепотой или ослепшие в возрасте до трех лет.

В понятие слепой включаются две категории детей: дети с визусом «0» и светоощущением, а также дети, имеющие остроту остаточного зрения до 0,04 включительно на лучше видящем глазу с применением обычных средств коррекции — очков. Среди слепых детей выделяют также следующие группы:

• абсолютно, или тотально, слепые — дети с полным отсутствием зрительных ощущений;

• частично, или парциально, слепые — дети, имеющие светоощущения, форменное зрение (способность к выделению фигуры из фона) с остротой зрения от 0,005 до 0,04;

2. Слабовидящие — дети с остротой зрения от 0,05 до 0,2 на лучше видящем глазу с коррекцией обычными очками. Кроме снижения остроты зрения слабовидящие могут иметь отклонения в состоянии других зрительных функций (цвето- и светоощущения, периферическое и бинокулярное зрение). Можно выделить несколько форм остаточного зрения при остроте зрения 0,04 и ниже в зависимости от сложности нарушений зрительной функции. Главное отличие данной группы детей от слепых: зрительный анализатор остается основным источником восприятия информации об окружающем мире и может использоваться в качестве ведущего в учебном процессе, включая чтение и письмо.

3. Ослепшие — дети, утратившие зрение в дошкольном возрасте и позже. Это позволяет отнести данную категорию детей к категории локально поврежденного типа развития. Этим детям более поздние нарушения зрения позволяют использовать уже ранее сформировавшиеся связи на основе зрения при осуществлении деятельности познания и образовать иные системы связи при компенсации дефекта.

Так же как и поздно оглохшие, ослепшие дети обладают определенными особенностями развития психики, которые могут служить основой при дифференциальной диагностике.

Дети с нарушениями функций опорно-двигательного аппарата

Как и в предыдущих случаях, нарушения функций опорно-двигательного аппарата могут носить как врожденный, так и приобретенный характер. В зависимости от причины и времени поражения (что, в свою очередь, дифференцирует эту категорию детей как дефицитарный и поврежденный варианты развития) отмечаются следующие виды патологии опорно-двигательного аппарата.

1. Заболевания нервной системы.

2. Врожденная патология опорно-двигательного аппарата.

3. Приобретенные заболевания, деформации и повреждения опорно-двигательного аппарата.

При всем разнообразии врожденных, рано приобретенных заболеваний и повреждений опорно-двигательного аппарата ведущим является двигательный дефект. У большинства детей наблюдаются сходные проблемы: двигательные нарушения сочетаются в той или иной степени с особенностями сформированности сенсорных и когнитивных функций, с выраженной спецификой формирования познавательной деятельности в целом.

15. Феноменология повреждённого развития. Диффузно-повреждённыё тип развития и его значение для этиопатогенеза и клиники органической деменции у детей.

Вслед за классиками отечественной психиатрии и психологии к поврежденному мы относим варианты отклоняющегося развития, возникшие при патологическом повреждающем воздействии на центральную нервную систему ребенка в тот момент, когда значительная (большая) часть функциональных психических систем уже была сформирована и имеется определенный период условно-нормативного развития. В большинстве случаев можно определить (по крайней мере в анамнезе) собственно повреждающий фактор и время его воздействия.В соответствии с представлениями Г.Е. Сухаревой и других авторов, феномены повреждения возникают только при воздействии повреждающих факторов после 2,5–3 лет, когда часть психических функций сформирована или находится в активной стадии формирования. А поскольку длительность формирования той или иной психической функции или системы различна, то понятно, что именно возраст, при котором возникло повреждение, имеет огромное значение. Таким образом определяются дифференциально-диагностические признаки повреждения или недостаточности развития.При повреждении до 2,5–3 лет психические системы и функции с длительным периодом формирования окажутся несформированными (что сближает феноменологию детей с ранним повреждением ЦНС с группой тотального недоразвития), а формирующиеся относительно рано функции, имеющие «короткий» период развития, оказываются в состоянии повреждения.

На наш взгляд, одним из основных показателей, определяющих специфику развития ребенка и необходимую ему помощь, следует также считать объем повреждения. Помимо этого, психологическая специфика поврежденного развития будет определяться:

• локализацией повреждения (один из наиболее значимых факторов);

• временем (возрастом) повреждающего воздействия;

• периодом, прошедшим после повреждения (стажем заболевания);

• наличием в связи с этим общемозговых реакций;

• особенностями психического и физического развития, предшествующими повреждению (преморбидные особенности).

При учете фактора объема повреждения как наиболее существенного и фактически системообразующего, мы можем разделить группу поврежденного развития на две подгруппы:

• локально поврежденное развитие;

• диффузно поврежденное развитие. К диффузно поврежденному развитию часто приводят следующие заболевания: тяжелые прогрессирующие формы гидроцефалий, менингит, энцефалит, другие мозговые инфекции, тяжелые травмы мозга — сотрясения или ушиб, выраженный эписиндром, возникший после 3–3,5 лет, обширные кровоизлияния, состояния после нейрохирургических вмешательств и др. Наиболее типичными среди феноменологических проявлений, характерных для диффузно поврежденного типа развития, являются, в первую очередь, изменения операционально-технических характеристик психической деятельности разной степени выраженности. Выраженность этих проявлений также находится в прямой зависимости от ранее перечисленных факторов.

Эти особенности проявляются в грубых колебаниях работоспособности, общем ее снижении вплоть до невозможности организации продуктивной деятельности, резком снижении темпа психической деятельности, его неравномерности, как и неравномерности (колебаниях) психического тонуса.

Как правило, регуляторные функции оказываются выраженно поврежденными или несформированными, что проявляется не только в трудностях регуляции собственной психической активности как на познавательном, так и на аффективном уровне, но и в трудностях программирования и контроля деятельности в целом.

Показатели критичности, адекватности, обучаемости в случаях выраженных повреждений будут значительно снижены.

После перенесенного повреждения или заболевания, с точки зрения развития когнитивных функций, наблюдается не только грубое изменение операциональных характеристик деятельности, но и, в тяжелых случаях, распад отдельных, уже сформированных ВПФ вплоть до органической деменции. При более мягких вариантах отмечается снижение темпа формирования отдельных психических функций и функциональных систем наряду с инертностью психической деятельности в целом.

Таковы же и особенности эмоционально-личностного и мотивационно-волевого развития: с одной стороны, можно говорить о значительной эмоциональной инертности, вязкости, с другой — об эмоциональной лабильности, нестойкости аффекта, наличии значительных колебаний настроения и аффективного тонуса в целом. Довольно часто в подростковом возрасте на фоне подобной эмоциональной лабильности, протестных реакций может возникнуть формирование дисгармонических черт личности и, при неблагоприятных условиях, девиация развития в сторону стойкой дисгармонии.

С точки зрения специфики «профиля» базовых составляющих психического развития, следует отметить, что, чем позже возникло повреждение, тем более сформированными на момент повреждения оказываются «высшие уровни», тем сильнее они способствуют реабилитации состояния ребенка. По-видимому, наиболее устойчивыми к повреждающему воздействию оказываются пространственно-временные репрезентации (пространственные представления) как одна из базовых составляющих, а страдают в большей степени произвольная регуляция психической активности и аффективная организация — особенно при повреждении определенных мозговых структур. Однако этот вопрос требует дополнительных исследований.

Аналогично предыдущему типу развития, в первую очередь необходима адекватная система лечебных, режимных и восстановительных мероприятий. В дальнейшем, как уже говорилось, приоритет психологической коррекционной работы лежит в сфере формирования произвольной регуляции, программирующих и контрольных функций. Однако в негрубых случаях порой бывает достаточно четко выполнять режимные мероприятия, в том числе снижение объемов учебных и прочих нагрузок, учет особенностей работоспособности и возможного темпа деятельности, адекватное отношение к эмоциональным перепадам. В этом случае роль психолога чрезвычайно возрастает — не как специалиста по коррекционной работе, а как координатора и психотерапевта для достижения взаимопонимания при взаимодействии родителей и педагогов, в понимании и теми и другими специфики состояния ребенка.

Прогноз дальнейшего развития в целом в большинстве случаев менее благоприятен, чем при локально поврежденном развитии, но чрезвычайно разнообразен и зависит от огромного числа факторов, в том числе и от компенсаторных возможностей ребенка. Поэтому возможна как практически полная компенсация повреждения, так и «переход» в органическую (в том числе эпилептическую) деменцию.