Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Хирургия ответы!

.pdf
Скачиваний:
38
Добавлен:
04.06.2019
Размер:
732.37 Кб
Скачать

ослабляет естественную защиту организма против нетипичных клеток.

Появлению рака щитовидной железы могут способствовать такие хронические болезни:

Заболевания женских половых органов. Хронические болезни матки и яичников, особенно если они сопровождаются гормональным нарушением. Опухоли молочных желез. Доброкачественные и злокачественные новообразования в груди у женщин (особенно гормонозависимые). Полипы прямой кишки и рак толстого кишечника. Множественная эндокринная неоплазия.

Многоузловой зоб. Доброкачественные опухоли и узелки щитовидной железы. На поздних этапах, когда опухоль становится более крупная, появляются и другие симптомы: боль в области шеи, которая может отдавать в ухо;затруднение глотания;ощущение комка в горле; осиплость голоса; кашель, который не связан с простудой или аллергией; одышка и затрудненное дыхание; набухание шейных вен.

ВИДЫ: Медулярный рак: Медуллярная опухоль более опасная, чем предыдущие формы. Она может прорастать через капсулу в трахею и мышцы. Болезнь сопровождается «приливами», чувством жара, покраснением лица и поносом. Фоликулярный: В этом случае опухоль имеет вид круглых пузырьков – фолликулов. Ее доля в раке щитовидной железы 10-15%. Она чаще появляется у людей пожилого возраста, особенно у женщин.

Апластический: Это самая редкая форма болезни, при которой в железе развиваются нетипичные для нее клетки. Они потеряли все свои функции и могут только активно делиться. Доля апластических опухолей составляет меньше 3%. Диагностика: узи, АК Кальцитонин. Повышенный уровень говорит о том, что у человека есть медуллярный рак щитовидной железы. У людей, которые уже прошли курс лечения, высокие концентрации указывают на отдаленные метастазы. Но необходимо помнить, что количество гормона повышается при беременности, приеме гормональных противозачаточных средств, препаратов кальция и при болезнях поджелудочной железы. Нормой считаются такие показатели: женщины - 0,07-12,97 пг/мл, мужчины – 0,68-30,26 пг/мл.Тиреоглобулин. Это белок, который выделяют клетки щитовидной железы. Норма его содержания в крови 1,4-74,0 нг/мл. Повышение уровня может говорить о папиллярном и фолликулярном раке щитовидной железы и о наличии метастазов. Ген BRAF. Его уровень позволяет определить прогноз течения болезни при папиллярном раке щитовидной железы. В норме его быть не должно.

EGFR. Этот анализ определяет эпидермальный фактор роста. Его делают после удаления опухоли. Повышенное количество его в крови говорит, что есть большая вероятность того, что опухоль появится повторно. Антищитовидные антитела в сыворотке крови. Высокое количество этих белков говорит о том, что у человека есть аутоиммунное заболевание щитовидной железы (иммунитет по ошибке атакует орган). Такое часто случается при папиллярном раке щитовидной железы. Мутации протоонкогена RET. Выявление изменений в генах подтверждает медуллярный рак. Такое исследование проводят не только больному человеку, но и членам его семьи.

Лечение: Подготовка пациента. Операция назначается на определенное число. К этому моменту человек не должен иметь острых инфекционных болезней или обострения хронических. Перед операцией проводят УЗИ щитовидной железы. Также потребуется сдать анализы: клинический и биохимический анализ крови, общий анализ мочи, группу крови, сделать «коагулограмму». Консультации с терапевтом, хирургом и анестезиологом. Врачи определят объем операции и ответят на все интересующие вопросы. Пациенту вводят общий наркоз. Он находится в медикаментозном сне и не чувствует боли. Операции на щитовидной железе не проводятся под местным наркозом. Проведение операции. Процедура длится около часа, а если нужно будет удалить лимфатические узлы, то 2-3 часа. Хирург удаляет железу, восстанавливает кровообращение к здоровым органам и накладывает швы. Послеоперационный период. Пациента переводят в палату. Первый день вставать с кровати не разрешают – нужен строгий постельный режим. На первые сутки устанавливают дренаж для отведения жидкости из места операции. Это тонкая силиконовая трубочка, через которую сукровица выходит наружу. На следующий день ее убирают и делают перевязку. Человека выписывают из отделения на 2-3 день после операции.

58) Классификация заболеваний молочной железы. Принципы диагностики. Острый мастит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ: ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: Маститы

(специфические и неспецифические) ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ: Эпителиального происхождения (фиброаденома, аденома, папиллома) Неэпителиального происхождения (липома, фиброма, ангиома и т.д.). ДИСГОРМОНАЛЬНЫЕ ГИПЕРПЛАЗИИ (Фиброзно-кистозная болезнь):Мастопатия (фиброаденоматоз).

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ. Мастит (грудница)—воспаление паренхимы и интерстиция молочной железы.Острый мастит в 80—85% всех случаев встречается в послеродовом периоде у кормящих женщин (так называемый лактационный мастит), в 10—15% — у некормящих и лишь в 0,5— 1%— у беременных. Различают острые и хронические маститы.С учетом течения воспалительного процесса: серозный, острый инфильтративный абсцедирующий, флегмонозный, гангренозный.В группе хронических маститов различают гнойную и негнойную формы. К негнойной форме хронического мастита относят плазмоклеточный перидуктальный мастит. Специфический мастит — туберкулезный, сифилитический.

Острый мастит. В зависимости от первопричины состояния, мастит классифицируется на лактационный и нелактационный вид. Серозная стадия. Проявляется тяжестью и напряжением внутри молочной

железы. Острый серозный мастит не всегда характеризуется повышением температуры тела до невысоких цифр. Сцеживание молока сопровождается болезненностью, не приносит облегчения самочувствия. Выздоровление может

происходить самостоятельно. Но если боль в груди сохраняется на протяжении 2 дней – состояние требует медикаментозного вмешательства. Инфильтративная. Острый мастит этой формы характеризуется повышением температуры тела и формированием уплотнений без чётких границ. Молочная железа деформирована, значительно увеличена в размерах. Деструктивная. Является продолжением инфильтративной формы, не устранённой своевременно. На этой стадии происходит разрушение железистой ткани. Острый гнойный маститхарактеризуется повышением температуры тела, в 90% клинических случаев предполагает хирургическое вмешательство. Консервативное лечение. Включает лекарственное воздействие, полноценное выполнение гигиены, правильное сцеживание молока (при лактации). Операцию проводят при неэффективности консервативной терапии. Хирургическое вмешательство бывает 2 видов – дренирование и резекция. В первом случае пациентке рассекают воспалённую область, устраняют гнойные массы. Затем устанавливают дренаж – для профилактики повторного скопления патологической секреции. Во втором случае операция предполагает иссечение некротических тканей. Мастэктомию (полное удаление молочной железы) при мастите выполняют редко – специалисты проводят органосохраняющие операции.Перед проведением операции любого из перечисленных видов пациентке выполняют наркоз (чаще – общий). Возможные осложнения после хирургического вмешательства: рубцы, воспаление, кровотечение.

59) Рак молочной железы. Классификация, клиника, диагностика и лечение.

Рак молочной железы – злокачественное новообразование молочной железы. Локальные проявления: изменение формы молочной железы, втягивание соска, морщинистость кожи, выделения из соска (часто кровянистые), прощупывание уплотнений, узелков, увеличение надключичных или подмышечных лимфоузлов. Наиболее эффективно хирургическое лечение в сочетании с лучевой или химиотерапией на ранних стадиях. На поздних стадиях отмечается метастазирование опухоли в различные органы. Прогноз лечения во многом зависит от распространенности процесса и гистологической структуры опухоли. Классификация: Рак молочной железы классифицируется по стадиям развития. На I стадии опухоль не превышает 2 сантиметров в диаметре, не затрагивает окружающую железу клетчатку, метастазов нет.IIа стадия характеризуется опухолью 2-5 см, не проросшей в клетчатку, либо опухолью меньших размеров, но затронувшую окружающие ткани (подкожную клетчатку, иногда кожу: синдром морщинистости). Метастазы на этой стадии также отсутствуют. Опухоль приобретает 2-5 см в диаметре. Не прорастает в окружающую подкожную жировую клетчатку и кожу молочной железы. Другая разновидность - опухоль того же или меньшего размера, прорастающая подкожную жировую клетчатку и спаянная с кожей (вызывает симптомы морщинистости). Регионарные метастазы здесь отсутствуют.На IIб стадии появляются метастазы в регионарных лимфоузлах в подмышечной впадине. Нередко отмечают метастазирование во внутригрудные парастернальные лимфоузлы.

Опухоль IIIа стадии имеет в диаметре более, чем 5 сантиметров, либо прорастает в располагающийся под молочной железой мышечный слой. Характерен симптом «лимонной корки», отечность, втяжение соска, иногда изъязвления на коже железы и выделения из соска. Регионарные метастазы отсутствуют.

IIIб стадия характеризуется множественными метастазами подмышечных лимфоузлов или одиночными надключичными (либо метастазы в парастернальных и подключичных узлах).

IV стадия - терминальная. Рак поражает всю молочную железу, прорастает в окружающие ткани, дессиминирует на кожу, проявляется обширными изъязвлениями. Так же к четвертой стадии относятся опухоли любых размеров, метастазировавшие в другие органы (а также во вторую молочную железу и лимфоузлы противоположной стороны), образования, крепко фиксированные к грудной клетке. Симптомы РМЖНа ранних стадиях рак молочной железы никак себя не проявляет, при пальпации можно обнаружить плотное образование в ткани железы. Чаще всего это образование женщина замечает при самообследовании, либо оно выявляется при маммографии, УЗИ молочных желез, другими диагностическими методами в ходе профилактических мероприятий. Без соответствующего лечения опухоль прогрессирует, увеличивается, прорастает в подкожную клетчатку, кожу, в мышцы грудной клетки. Метастазы поражают регионарные лимфатические узлы. С током крови раковые клетки попадают в другие органы и ткани. Рак молочной железы наиболее часто распространяет метастазы в легкие, печень и головной мозг. Некротический распад опухоли, злокачественное поражение других органов ведет к смерти.

Диагностика: Рентгеновское обследование: маммография, дуктография.

УЗИ молочных желез. Ультразвуковое исследование дополняется исследованием региональных лимфоузлов и доплерографией. Термография. МРТ молочной железы. Биопсия молочной железы. Последующее цитологическое исследование тканей опухоли показывает наличие злокачественного роста. Дополнительная диагностика. Среди новейших методик обследования молочных желез также можно отметить сцинтиомаммографию, Лечение: Мастэктомия. Долгое время практически всем женщинам с выявленной злокачественной опухолью молочной

железы производилась радикальная мастэктомия (полное удаление железы, расположенных рядом лимфатических узлов и мышц грудной клетки, располагающихся под ней). Сейчас все чаще производят модифицированный аналог операции, когда грудные мышцы сохраняют (если они не затронуты злокачественным процессом).Резекция молочной железы. В случаях ранних стадия заболевания и небольших размеров опухоли в настоящее время производят частичную мастэктомию: удалению подвергается только участок железы, пораженный опухолью с небольшим количеством окружающих тканей. Частичная мастэктомия обычно сочетается с радиолучевой терапией и показывает вполне

сопоставимые с радикальной операцией результаты излечения. Удаление лимфатических узлов способствует снижению вероятности рецидивирования заболевания. После удаления их исследуют на присутствие раковых клеток. Если в удаленных во время операции лимфатических узлах обнаружены метастазы, женщины проходят курс лучевой терапии. Помимо прочего пациенткам с высоким риском попадания злокачественных клеток в кровоток назначается химиотерапевтическое лечение.

60) Заболевания легких и плевры. Классификация. Принципы диагностики. Бронхоэктатическая болезнь. Клиника. Диагностика. Показания к оперативному лечению.

Классификация основных заболеваний легких и плевры 1. Воспалительные (нагноительные) заболевания:

Абсцессы легких

Гангрена легкого

Бронхоэктатическая болезнь

Эмпиема плевры

Пиопневмоторакс

2.Пневмоторакс, гемоторакс.

3.Опухолевые заболевания легких:

Доброкачественные: эпителиальные (кисты, папилломы, аденомы), мезодермальные (фибромы, миомы, невриномы, гематомы), дисэмбриональные (гастрохондрома, терато-ма).

Злокачественные: рак легкого.

Бронхоэктазия – стойкое патологическое расширение просвета бронхов вследствие нарушения их анатомической структуры, что сопровождается нарушением способности эвакуации бронхиального секрета и развитием вторичного воспаления.ЭтиологияБронхоэктазы развиваются чаще всего вследствие воспалительных процессов (пневмонии, бронхит, коклюш, аспирационный синдром).

Патогенез. В основе развития бронхоэтазии лежит ряд факторов:

1.изменение мышечно-эластических свойств стенки бронха;

2.механическое препятствие опорожнения бронха (закупорка, отек);

3.повышение внутрибронхиального давления (накопление секрета, длительный кашель)

Патанатомически различают три стадии процесса развития бронхоэктатической болезни.

1.I стадия – расширение мелких бронхов до 1-1,5 см, но стенки их выстланы нормальным цилиндрическим эпителием, просвет заполнен слизистым секретом.

2.II стадия – в дилатированных бронхах возникает гнойное воспаление: цилиндрический эпителий местами трансформируется в многослойный плоский, в подслизистом слое выраженная клеточная серозная инфильтрация, формируются очаги рубцовой ткани. Просвет бронхов заполнен гнойным экссудатом, местами изъязвления эпителия.

3.III стадия – гнойное воспаление переходит на окружающую легочную ткань с развитием пневмосклероза, сужением и деформацией расширенных, заполненных гноем, бронхов.

По преимущественному изменению бронхов разли-чают цилиндрические и мешотчатые бронхоэктазы, которые сочетаются с ателектазом участков легкого.

Клиника и диагностика: Бронхоэктатическая болезнь характеризуется длительным, многолетним течением с периодами тяжелых обострений. Главным симптомом является кашель с отделением вначале серозно-гнойной, а затем гнойной мокроты, количество которой постепенно увеличивается.

Периодически у больных появляется типичная кар-тина абсцесса легкого: боли в груди, лихорадка, ознобы, лейкоцитоз и т.д. Затем усиливается кашель и внезапно отделяется 200…300 мл гнойной мокроты и состояние улучшается.

Клинически можно выделить три стадии:

1.1 стадия – бронхоэктатическая болезнь

2.2 стадия – нагноение бронхоэктазов

3.3 стадия – деструкция легочной ткани.

Диагностика: • Рентгеноскопия, рентгенография • Бронхография• Бронхоскопия • Томография.

Лечение. Консервативное

Проводится больным с 1 стадией и тем пациентам, которым операции противопоказаны. 1. Полноценное, богатое белками питание2. Витамины группы В, антиоксиданты

3.Антибактериальная терапия в соответствии с чувствительностью микрофлоры

4.Димексид внутривенно 0,3…0,5 мл/кг массы тела на 400 мл 5% раствора глюкозы.

5.Лечебные ингаляции6. Санационные бронхоскопии7. Постуральный дренаж8. Отхаркивающие средства.

Оперативное лечение заключается в удалении пораженных участков легочной ткани:

• сегментэктомия;• лобэктомия;• пульмонэктомия;• двусторонняя резекция легких.

61)Рак лёгкого: классификация, клиника, диагностика и лечение.

Рак легкого – злокачественное новообразование, развивающееся вследствие бластотрансформации эпителия слизистой оболочки бронхов или их желез.

Рак легкого в 70…80% случаев поражает городское население, мужчины болеют в 6…8 раз чаще, чем женщины.Этиология и патогенез

Рак легкого – полиэтиологическое заболевание, обу-словленное действием специфических канцерогенных факторов.

Основные факторы, способствующие развитию рака легкого:

1. Курение. При сгорании (перегонке) табака образуется около 30 канцерогенных веществ, в том числе весьма стойких (бензпирен, метилхолантрен и др.), которые с дымом поступают в дыхательные пути курящего человека и окружающих (!). Курящие люди в 15…20 раз чаще болеют раком легкого, чем некурящие. Родственники курящего человека в 3…5 раз чаще болеют раком легкого. Имеется прямая зависимость между интенсивностью курения и частотой развития рака.

Инкубационный период в среднем составляет 10…20 лет. Чем интенсивнее курение, тем короче инкубационный период. Потомство ку-рящих женщин имеет склонность к легочным заболеваниям, в том числе к раку легкого.

2. Загрязнение воздуха канцерогенами:

кухонные дымы (перегары)• выхлопные газы автотранспорта• испарение гудрона

пыль асфальта• цементная пыль• пыль асбеста, кобальта, мышьяка и др.

3. Хронические воспалительные заболевания бронховПатологическая анатомия Классификация рака легкого по локализации

1. Центральный рак, исходящий из главного, долевого или сегментарного бронха (80…90%):

Эндобронхиальный (полиповидный, сосочко-вый);

Перибронхиальный (узловой, разветвлен-ный);

2. Периферический рак, исходящий из мелких бронхов (10…20%):

Внутридолевой узел; • Субплевральный рак, в том числе рак вер-хушки легкого («опухоль Панкоста»);

Полостной рак; • Диффузный (милиарный) рак.

Взависимости от гистологического строения рак легкого может быть:

плоскоклеточный с ороговением или без ороговения; • железистый (аденокарцинома);

недифференцированный (крупноклеточный, мелкоклеточный, овсяноклеточный)

Клиника рака легкого

Центральный (бронхогенный) рак характеризуется стенозированием бронха и развитием пневмонита:

выраженная одышка;• боли в грудной клетке;• субфебрильная температура;• слабость;• повышенная потливость;• артропатия токсико-инфекционной природы.

Периферический рак протекает как очаговая пневмония:

стойкие боли в груди;• немотивированная одышка;• сухой кашель (поздний признак);• общие симптомы эндотоксикоза, в том числе артропатия.Диагностика

1. Рентгенография грудной клетки2. Бронхоскопия с прицельной биопсией

3. Бронхография4. Компьютерная томография5. Плевральная пункция, торакоскопия6. Цитологическое исследование мокроты и промывных вод бронхиального дерева7. Микроскопия пунктата, биопсийного материа-ла. Лечение: 1. Оперативное: • Лобэктомия;• Билобэктомия;• Пневмэктомия 2. Комбинированное (оперативно-лучевое) 3. Химиотерапия (циклофосфан, метотрексат, адриамиспен) 4. Комплексное.

62) Эмпиема плевры. Этиология, клиника, диагностика, оперативное и консервативное лечение

Экссудативное воспаление в плевральной полости может быть серозным, фибринозным, гнойным, гнилостным и смешанным.В хирургических стационарах лечат преимущест-венно пациентов с гнойными плевритами. Накопление гноя в некоторых полостях называется также эмпиемой (плевра, желчный пузырь). Следовательно, эмпиема плевры – это гнойный плеврит.

Этиология. Наиболее частые возбудители эмпиемы плевры:

1. Грамположительные гноеродные кокки2. Грамотрицательные микроорганизмы3. Неспорообразующие анаэробные микроорга-низмы4. Туберкулезная палочка (микобактерия Коха) ПатогенезЭмпиема плевры бывает первичной и вторичной.Первичная эмпиема является результатом непосред-ственной контаминации плевральной полости при открытых повреждениях, включая оперативные вмешательства (контактная инфекция). Вторичная эмпиема связана с наличием в организме очага гнойной инфекции (пневмонии, абсцессы и др.).

Пути микробной контаминации плевральной полости:

• по соприкосновению – прорыв микроорганизмов через измененные ткани из прилежащего очага инфекции (плевропневмония, периферический абсцесс легкого и др.);• вторичный контактный путь – прорыв гнойника в плевральную полость (абсцесс легкого, грудной стенки, поддиафрагмального пространства и др.);• Лимфогенный – из легкого или верхнего этажа брюшной полости;• Гематогенный – из отдаленного гнойного очага.легкого к расправлению, эмпиема считается хронической, при этом изменяется тактика лечения.

Классификация эмпиемы плевры по локализации.

1. Свободные эмпиемы (тотальные, субтотальные, малые)2. Ограниченные (осумкованные) эмпиемы (рис.3.2.):• Верхушечные (апикальные);• Пристеночные (паракостальные);• Базальные (диафрагмальные);• Парамедиастинальные;• Междолевые (интралобарные);• Костодиафрагмальные;• Многокамерные.

Клиника 1. Нарастающий эндотоксикоз: резкая слабость, высокая температура, лейкоцитоз, потеря аппетита, нарушение сна и т.д.2. Боли в груди3. Лихорадка постоянного типа4. Одышка5. Кашель сухой, иногда с выделением скудной слизистой мокроты, в редких случаях с обильной гнойной мокротой, неприятного или зловонного запаха (бронхоплевральный свищ)6. Тахикардия7. При объективном обследовании: больные находятся в полусидячем положении или лежат «на больном боку». Кожа бледная, иногда отмечается акроцианоз, иктеричность склер.При обширной эмпиеме межреберные промежутки расширены, сглажены. Голосовое дрожание резко ослаблено. Перкуторно определяется тупость различной протяженности, аускультативно – дыхание ослаблено или не прослушивается.

Методы обследования

1. Рентгенография грудной клетки2. Томография, в т.ч. компьютерная3. УЗИ 4. Пункция плевральной полости 5. Торакоскопия. Лечение

Главным в лечении является:

• раннее удаление эксудата из плевральной полости; • быстрое расправление легкого; • закрытие имеющегося бронхоплеврального свища.

1. Консервативная терапия, в том числе интенсивная инфузионная, антибактериальная и детоксикационная является обязательным, но вспомогательным мероприятием, применяется в комбинации с пункциями плевральной полости и другими манипуляциями и оперативными вмеша-тельствами.

2.Повторная пункция плевральной полости с аспирацией содержимого.

3.Торакоцентез с постоянной аспирацией и непрерывным или фракционным промыванием гнойной полости рис. 3.3).

4.Торакоскопия с рассечением спаек, удалением некротических тканей, фибрина, санацией антисептиками,

фотокоагуляция, адекватное дренирование.

5. При хронической ограниченной эмпиеме произво-дятся различные виды торакопластики или плеврэктомия и декортикация легкого (операция Де-лорма).

63) Классификация заболеваний пищевода. Инородные тела и повреждения пищевода.

Классификация заболеваний пищевода 1. Пороки развития. К ним относятся атрезия, врожденное сужение, врожденное идиопатическое расширение, кардиальная недостаточность (или халазия), удвоение пищевода, неопущение желудка. 2. Инородные тела пищевода. 3. Функциональные заболевания пищевода (ахалазия пищевода, кардиоспазм, дискинезия пищевода – эзофагоспазм). 4. Дивертикулы пищевода. 5. Ожоги пищевода. 6. Доброкачественные опухоли и кисты пищевода. 7. Рак пищевода. Диагностика. Диагностировать заболевание можно на основании данных рентгеноскопического (обзорный снимок органов грудной клетки и более информативная рентгеноскопия с контрастированием пищевода взвесью сульфата бария) или эндоскопического исследования. Большую ценность для постановки диагноза ахалазии имеет эзофагоманометрия. Как дополнительный метод используют фармакологические пробы с внутримышечным введением растворов карбахолина или ацетилхолина. В диагностике заболеваний пищевода наиболее важное значение имеют правильно собранный анамнез и инструментальное исследование, так как пищевод, за исключением его шейного отдела, практически недоступен физикальному исследованию. Расспрос . Дисфагия (затрудненное глотание) при приеме твердой пищи обычно наблюдается при карциноме, доброкачественной стриктуре, пищеводной мембране; при приеме твердой и жидкой пищи — свидетельствует о нарушении моторики пищевода (ахалазия, диффузный спазм пищевода и другие нарушения моторики), повреждении пищевода едкими щелочами или кислотами (ожог пищевода), пептическом тяжелом эзофагите, инфекционном поражении пищевода (ВИЧ-инфекция, цитомегало- и герпетовирусы, грибковые поражения), диффузном спазме пищевода. Повреждения пищевода разделяют на закрытые, которые наносятся со стороны слизистой оболочки, и открытые, которые наносятся снаружи при проникающих ранениях шеи и грудной клетки. Этиология и патогенез. Закрытые повреждения пищевода возможны во время диагностических и лечебных мероприятий при эзофагоскопии, бужировании пищевода, кардиодилатации, а также при попадании в него инородных тел. Пролежни стенки пищевода могут возникать при длительном нахождении в нем жесткого зонда. Перфорация стенки пищевода возможна при различных его заболеваниях — опухолях, пептической язве, химических ожогах. Травма пищевода может произойти во время операций на органах средостения и легких. Наблюдаются случаи спонтанного разрыва пищевода. Факторами, предрасполагающими к этому, являются алкогольное опьянение, переедание, рвота, резкое повышение внутрибрюшного напряжения при подъеме тяжестей, родах. Разрыв слизистой оболочки фундального отдела желудка называется синдромом Мэллори—Вейса. Он проявляется сильным кровотечением, которое в ряде случаев приходится останавливать хирургическим путем. Клиническая картина и диагностика. Закрытые повреждения шейного отдела пищевода сопровождаются болями в области повреждения, выделением слюны и крови из раны, слюнотечением. Наружные травмы шейного отдела пищевода сопровождаются болью при глотании, подкожной эмфиземой на шее. Если хирургическая помощь не будет оказана в ранние сроки, то через 12—20 ч развиваются периэзофагит, гнилостная флегмона шеи, медиастинит. Температура тела принимает гектический характер, нарастает одышка и тахикардия, увеличиваются лейкоцитоз и СОЭ, развивается синдром системной реакции на воспаление, который может перерасти в сепсис и полиорганную недостаточность. При несвоевременном или неадекватном лечении больные погибают в ближайшие дни. Вытекание контрастного вещества за пределы пищевода может служить доказательством нарушения целости его стенки. В сомнительных случаях используют эзофагоскопию. Лечение. Консервативное лечение используют при закрытых повреждениях, особенно при неполном разрыве стенки пищевода. Пострадавшим не разрешается принимать пищу через рот, назначают парентеральное питание

и антибиотики широкого спектра действия. Хирургическое лечение (радикальное или паллиативное) показано при обширных повреждениях пищевода, наличии сообщений его просвета со средостением, плевральной полостью. Ушивание дефекта в стенке пищевода возможно лишь в течение первых суток с момента его повреждения. Причинами попадания инородных тел в пищевод могут быть привычка держать различные предметы во рту (у маленьких детей, у работников некоторых профессий), небрежность в приготовлении пищи и поспешная еда, преднамеренное проглатывание разнообразных предметов психически больными. Клиническая картина и диагностика. Симптомы зависят от типа инородного тела, уровня его задержки в пищеводе, степени повреждения стенки пищевода. После внезапного проглатывания инородного тела у больных возникают чувство страха, боли в горле, в области яремной ямки либо за грудиной, усиливающиеся при проглатывании слюны, жидкости. При попадании крупного инородного тела в ротоглотку одновременно с пищеводом перекрывается вход в гортань, поэтому возможна мгновенная смерть от асфиксии. Диагноз базируется на данных анамнеза и рентгенологического исследования. При этом легко обнаруживаются металлические инородные тела; менее контрастные инородные тела выявляют при исследовании пищевода с водорастворимым контрастным веществом и эзофагоскопии. При перфорации пищевода отмечают затекание контрастного вещества за контуры его. Лечение. При подозрении на инородное тело в пищеводе больного необходимо срочно направить в хирургический стационар. Удаление производят с помощью фиброоптического или жесткого эзофагоскопа и набора специальных инструментов для захватывания инородного тела. При невозможности извлечения через эзофагоскоп показана операция — удаление инородного тела.

64) Химический ожог пищевода.

Химические ожоги пищевода возникают вследствие случайного или преднамеренного (попытка суицида) проглатывания концентрированных растворов кислот (соляная, серная, уксусная), щелочей (каустическая сода, нашатырный спирт) и других жидкостей, обладающих агрессивными свойствами. При одновременных химических ожогах ротовой полости, гортани, трахеи и бронхов могут возникать отек легких, острая дыхательная недостаточность. Патологоанатомическая картина. Наиболее выраженные изменения возникают в местах физиологических сужений пищевода. Условно выделяют четыре стадии патологоанатомических изменений: I — гиперемия и отек слизистой оболочки, II — некроз и изъязвления, III

— образование грануляций, IV — рубцевание. Вслед за гиперемией и отеком слизистой оболочки быстро наступает некроз тканей. К концу первой недели начинается отторжение некротизированных участков эпителия от подлежащих тканей и образование поверхностных или глубоких изъязвлений. Поверхностные изъязвления быстро эпителизируются (в течение 1—2 мес), глубокие заживают медленнее, с образованием грануляций и рубцовой соединительной ткани, иногда в течение

2—6 мес.

Клиника. По тяжести поражения в острой стадии выделяют три степени ожога пищевода: I— легкую, II — средней тяжести и III — тяжелую. Ожог I степени возникает при приеме внутрь небольшого количества едкого вещества в малой концентрации или при проглатывании слишком горячей пищи. Повреждаются поверхностные слои эпителия слизистой оболочки на ограниченном участке пищевода. Ожог II степени характеризуется обширным некрозом, распространяющимся на всю глубину слизистой оболочки. При III степени некроз захватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои, расйространяется на параэзофагеальную клетчатку и соседние органы. В 1 (острой) стадии заболевания, продолжающейся 5—10 сут, больные испытывают тяжелые страдания. Вслед за приемом едкой щелочи или кислоты появляются сильные боли в полости рта, глотке, за грудиной, в эпигастральной области, обильное слюноотделение, рвота, дисфагия. Больные возбуждены, испуганы. Кожные покровы бледные, влажные. Дыхание учащено. При тяжелой интоксикации отмечаются различной степени явления шока. У ряда больных наблюдается уменьшение количества выделяемой мочи вплоть до анурии. Через несколько часов после ожога наряду с симптомами шока появляются симптомы ожоговой токсемии: температура тела повышается до 39 °С, Стадия II (мнимого благополучия) продолжается с 7-х по 30-е сутки. Проглатывание жидкой пищи становится несколько свободнее, однако это не означает, что опасность тяжелых осложнений миновала. К концу 1-й недели начинается отторжение некротизированных тканей пищевода. В связи с этим может появиться кровотечение. При глубоких некрозах наблюдаются случаи перфорации пищевода с развитием медиастинита, эмпиемы плевры, перикардита и даже бронхопищеводного свища. В тяжелых случаях возможно развитие сепсиса. В III стадии (стадия образования стриктуры) поверхностные участки некроза стенки пищевода заживают без грубого рубца. К концу месяца у 10—15 % больных при рентгенологическом исследовании обнаруживают отсутствие продольной складчатости слизистой оболочки, одиночные или множественные участки сужений пищевода различной протяженности. У 20 % больных дисфагия увеличивается. При эзофагоскопии отмечают различной протяженности участки, покрытые плотным струпом. Формирование рубца в таких случаях происходит в течение нескольких месяцев (без образования стеноза или со стенозом пищевода).

Лечение. Для снятия боли вводят обезболивающие средства. Уменьшения саливации и спазма пищевода можно достичь применением атропина, пирензепина, ганглиоблокаторов. Для выведения яда из организма назначают обильное питье с последующей искусственной рвотой. Если позволяют условия, срочно промывают желудок и рот большим количеством жидкости. При ожоге кислотами внутрь дают препараты, нейтрализующие кислоту. При отравлении щелочами вводят 1— 1,5 % раствор уксусной или лимонной кислоты, в первые 6—7 ч вводят антидоты.В стационаре проводят противошоковую и дезинтоксикационную интенсивную терапию, назначают сердечные гликозиды, преднизолон (по 2 мг/кгв сутки).При отравлении уксусной эссенцией и развитии внутрисосудистого гемолиза назначают 5 % раствор натрия бикарбоната, проводят форсированный диурез. Рубцовые сужения пищевода. Послеожоговые стриктуры имеют значительную

протяженность и чаще расположены в местах физиологических сужений пищевода. Они могут быть одиночными и множественными, полными и неполными. Клиническая картина и диагностика. Основной симптом стриктуры пищевода — дисфагия, которая появляется с 3—4-й недели от начала заболевания. Вначале она нерезко выражена. С течением времени сужение прогрессирует, выраженность дисфагии увеличивается, может развиться полная непроходимость пищевода. При высоких стенозах пища во время глотания может попадать в дыхательные пути, вызывая ларингоспазм, приступы мучительного кашля и удушье. Одним из наиболее частых осложнений рубцового сужения пищевода является обтурация его пищей. Лечение. Основным методом лечения стриктуры пищевода после химического ожога является бужирование, которое приводит к стойкому выздоровлению 90—95 % больных. Раннее бужирование (с 9—11-х суток после ожога) носит профилактический характер. Позднее бужирование проводят с целью расширения уже развившегося сужения пищевода, начинают его с 7-й недели. Бужирование показано всем больным с послеожоговыми стриктурами пищевода. Применяют следующие виды бужирования: 1) "слепое", нерентгеноконтрастными бужами, без эзофагоскопического и рентгенологического контроля; 2) бужирование полыми рентгеноконтрастными бужами пометаллическому проводнику; 3) бужирование под контролем эзофагоскопа; 4) "бужирование без конца";5) ретроградное.

65) Кардиоспазм и ахалазия кардии. Клиника, диагностика, лечение.

Ахалазия (кардиоспазм)— нервно-мышечное заболевание, проявляющееся стойким нарушением рефлекторного открытия нижнего пищеводного сфинктера при приближении к нему проглоченной пищи. Этиология . Разрешающим фактором является стресс или длительное эмоциональное напряжение. Важное значение имеет функциональное состояние нижнего пищеводного сфинктера. У здоровых людей в покое он находится в состоянии тонического сокращения, а после акта глотания расслабляется. При ахалазии кардии изменяются тонус и перистальтика всего пищевода. Вместо распространяющихся к желудку перистальтических сокращений появляются непропульсивные (не обеспечивающие пассаж) волны, к ним присоединяются сегментарные сокращения стенки. Пища долго задерживается в пищеводе. Это вызывает длительный застой пищи, слюны и слизи в пищеводе, приводит к значительному расширению его просвета, развитию эзофагита и периэзофагита, что усугубляет нарушения перистальтики. Патологоанатомическая картина. Отмечают расширение и изменение пищевода, вследствие чего он может принимать S-образную форму. Мышечный слой на ранних стадиях болезни утолщен, позднее разрастается соединительная ткань, особенно в стенке нижнего пищеводного сфинктера. Во всех слоях стенки и в окружающих тканях обнаруживают признаки воспалительного процесса. Слизистая оболочка пищевода гипере200 мирована, отечна, местами изъязвлена, более выражены изменения вблизи суженного участка пищевода. Клиническая картина и диагностика. Для ахалазии характерна триада симптомов: дисфагия, регургитация, боли. Отрыжка воздухом, тошнота, повышенное слюноотделение, жжение по ходу пищевода, неприятный запах изо рта также обусловлены задержкой и гниением пищи в пищеводе. Наиболее частым осложнением заболевания является эзофагит, возникающий при длительной задержке пищевых масс. В легких случаях он проявляется гиперемией и отеком слизистой оболочки, в более тяжелых — эрозиями и язвами. Хронический эзофагит может явиться причиной возникновения рака пищевода и кардии. По характеру клинической картины выделяют четыре стадии ахалазии I стадия — непостоянный функциональный спазм без расширения пищевода; II стадия — стабильный спазм с нерезким расширением пищевода; III стадия — рубцовые изменения (стеноз) мышечных слоев нижнего пищеводного сфинктера с выраженным расширением пищевода; IV стадия — резко выраженный стеноз кардии с большой дилатацией, удлинением, S-образной деформацией пищевода и эзофагитом. Дифференциальная диагностика. Большие затруднения могут возникнуть при дифференциальной диагностике между ахалазией, раком пищевода и кардии. Дисфагия при кардиоэзофагеальном раке имеет неуклонно прогрессирующий характер. Рентгенологическое исследование пищевода при раке выявляет асимметричность сужения, неровность его контуров, разрушение рельефа слизистой оболочки, ригидность стенки. Решающее значение для диагноза имеет эзофагоскопия с прицельной биопсией для гистологического и цитологического исследования полученного материала. Лечение. Консервативную терапию при ахалазии применяют только в начальных стадиях заболевания, а также используют как дополнение к кардиодилатации и при подготовке больных к оперативному лечению. Пища должна быть механически и термически щадящей. Питание дробное, последний прием пищи за 3—4 ч до сна. Основным методом лечения ахалазии является кардиодилатация с помощью баллонного пневматического кардиодилататора. Она заключается в на сильственном растяжении суженного участка пищевода.

66) Рак пищевода. Клиника, диагностика, паллиативные и радикальные операции.

Этиология и патогенез. В развитии рака большую роль играет хроническое воспаление слизистой оболочки пищевода вследствие механического, термического или химического раздражения. Риск развития рака существенно увеличивают курение (в 2—4 раза), злоупотребление алкоголем (в 12 раз), ахалазия, пищевод Баррета, папилломы и рубцовые изменения в пищеводе после ожога едкими веществами. Патологоанатомическая картина. Рак пищевода развивается чаще в местах физиологических сужений: устье пищевода, на уровне бифуркации трахеи, над нижним пищеводным сфинктером. Рак поражает среднегрудной отдел (60 %), затем — нижнегрудной и абдоминальный отделы пищевода (30 %), шейный и верхнегрудной (10 %). Различают три основные формы рака пищевода: экзофитный (узловой, грибовидный, папилломатозный); эндофитный (язвенный); инфильтративный склерозирующий (циркулярная форма). Бывают смешанные формы роста. Узловые формы составляют около 60 %, имеют экзофитный рост, представлены разрастаниями, похожими на цветную капусту. Опухоль легко травмируется, распадается и кровоточит. При распаде и

изъязвлении узлов макроскопическая картина мало отличается от картины язвенного рака. Язвенные (эндофитные) формы рака пищевода в начальной стадии представляют узелки в толще слизистой оболочки, быстро изъязвляющиеся. Опухоль растет преимущественно вдоль пищевода, поражая все слои его стенки и распространяясь на окружающие органы и ткани, рано метастазируя в регионарные и отдаленные лимфатические узлы. Инфильтративные (склерозирующие) формы рака пищевода составляют около 10—15 %. Опухоль развивается в глубоких слоях слизистой оболочки, быстро поражает подслизистую основу и распространяется по окружности пищевода. Разрастаясь, она захватывает все слои стенки пищевода, обтурирует его просвет. В дальнейшем опухоль изъязвляется, возникает перифокальное воспаление. Международная классификация рака пищевода по системе TNM (1997 г.)Т — первичная опухоль Тх — недостаточно данных для оценки первичной опухоли. ТО — первичная опухоль не определяется. Tis — преинвазивная карцинома (carcinoma in situ). Tl — опухоль инфильтрирует стенку пищевода до подслизистой основы. Т2

— опухоль инфильтрирует стенку пищевода до мышечного слоя. ТЗ — опухоль инфильтрирует стенку пищевода до адвентиции. Т4 — опухоль распространяется на соседние структуры. N — регионарные лимфатические узлы Nx — недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических узлов. NO — нет признаков метастатического поражения регионарных лимфатических узлов. N1 — имеется поражение регионарных лимфатических узлов метастазами. М — отдаленные метастазы Мх — недостаточно данных для определения отдаленных метастазов. МО — нет признаков отдаленных метастазов. Ml — имеются отдаленные метастазы. Стадии рака I — четко отграниченная небольшая опухоль, прорастающая только слизистую и подслизистую оболочки, не суживающая просвет и мало затрудняющая прохождение пищи; метастазы отсутствуют. II — опухоль, прорастающая мышечную оболочку, но не выходящая за пределы стенки пищевода; зачительно нарушает проходимость пищевода; единичные метастазы в регионарных лимфатических узлах. III — опухоль, циркулярно поражающая пищевод, прорастающая всю его стенку, спаянная с соседними органами; проходимость пищевода значительно или полностью нарушена; множественные метастазы в регионарные лимфатические узлы. IV — опухоль прорастает все оболочки стенки пищевода, выходит за пределы органа, пенетрирует в близлежащие органы; имеются конгломераты неподвижных, пораженных метастазами лимфатических узлов и метастазы в отдаленные органы. Клиническая картина и диагностика. Основными симптомами рака пищевода являются: ощущение дискомфорта за грудиной при проглатывании пищи, дисфагия, боль за грудиной, гиперсаливация, похудание. Начало заболевания бессимптомное (доклиническая фаза). Этот период может длиться 1—2 года. Когда опухоль достигает значительных размеров и начинает суживать пищевод, появляются первые признаки нарушения пассажа пищи, перерастающие в выраженную дисфагию. Важнейшими методами диагностики являются рентгенологическое исследование, эзофагоскопия с биопсией опухоли. Лечение. Объем хирургического вмешательства — радикальные и паллиативные операции — может быть точно определен только во время операции. Радикальная операция предусматривает удаление пищевода с одномоментным пластическим замещением его трубкой, выкроенной из большой кривизны мобилизованного желудка, или толстой кишкой. Паллиативные оперативные вмешательства предпринимают для устранения дисфагии без удаления опухоли. Хирургическое удаление пораженного пищевода является наиболее радикальным из имеющихся методов лечения рака. К паллиативны м операция м относят паллиативные резекции пищевода, обходное шунтирование, реканализацию опухоли (эндопротезирование трубкой, реканализация лучом лазера, фотодинамической терапией, дилатацией), наложение гастростомы.

67) Грыжи передней брюшной стенки. Паховые грыжи.

Грыжей живота называют выхождение покрытых брюшиной внутренних органов через естественные или искусственные отверстия брюшной стенки, тазового дна, диафрагмы под наружные покровы тела или в другую полость. Обязательными компонентами истинной грыжи являются: 1) грыжевые ворота; 2) грыжевой мешок из париетальной брюшины; 3) грыжевое содержимое мешка — органы брюшной полости. Грыжевые ворота — естественное или искусственное отверстие в мышечно-апоневротическом слое брюшной стенки или фасциальном футляре, через которое выходит грыжевое выпячивание. Грыжевой мешок представляет собой часть париетальной брюшины, выпячивающейся через грыжевые ворота. В нем различают устье — начальную часть мешка, шейку — узкий отдел мешка, находящийся в канале (в толще брюшной стенки), тело — самую большую часть, находящуюся за пределами грыжевых ворот, и дно — дистальную часть мешка. Паховые грыжи бывают врожденными и приобретенными. Врожденные паховые грыжи.

Если влагалищный отросток брюшины остается полностью незаращенным, то его полость свободно сообщается с полостью брюшины. В дальнейшем формируется врожденная паховая грыжа, при которой влагалищный отросток является грыжевым мешком. Врожденные паховые грыжи составляют основную массу грыж у детей (90 %), но они бывают и у взрослых. Приобретенные паховые грыжи. Различают косую паховую грыжу и прямую. Косая паховая грыжа проходит через наружную паховую ямку, прямая — через внутреннюю. При канальной форме дно грыжевого мешка доходит до наружного отверстия пахового канала. При канатиковой форме грыжа выходит через наружное отверстие пахового канала и располагается на различной высоте среди элементов семенного канатика. При пахово-мошоночной форме грыжа спускается в мошонку, растягивая ее. Косая паховая грыжа имеет косое направление только в начальных стадиях заболевания. По мере увеличения грыжи внутреннее отверстие пахового канала расширяется в медиальном направлении, отодвигая надчревные сосуды кнутри. Чем медиальнее расширяются грыжевые ворота, тем слабее становится задняя стенка пахового канала. При больших грыжах мошонка значительно увеличивается в размерах, половой член скрывается под кожей, содержимое грыжи самостоятельно не вправляется в брюшную полость. При вправлении прослушивается урчание в кишечнике. Прямая паховая грыжа выходит из брюшной полости через

медиальную ямку, выпячивая поперечную фасцию (заднюю стенку пахового канала). Пройдя через наружное отверстие пахового канала, она располагается у корня мошонки над паховой связкой в виде округлого образования. Поперечная фасция препятствует опусканию прямой паховой грыжи в мошонку. Часто прямая паховая грыжа бывает двусторонней. Скользящи е паховые грыжи образуются в том случае, когда одной из стенок грыжевого мешка является орган, частично покрытый брюшиной, например мочевой пузырь, слепая кишка и восходящая ободочная кишка. Редко грыжевой мешок отсутствует, а все выпячивание образовано только теми сегментами соскользнувшего органа, который не покрыт брюшиной. Клиническая картина и диагностика. Распознать сформировавшуюся паховую грыжу нетрудно. Типичным является анамнез: внезапное возникновение грыжи в момент физического напряжения или постепенное развитие грыжевого выпячивания, появление выпячивания при натуживании в вертикальном положении тела больного и вправление — в горизонтальном. Больных беспокоят боли в области грыжи, в животе, чувство неудобства при ходьбе. Осмотр больного в вертикальном положении дает представление об асимметрии паховых областей. При наличии выпячивания брюшной стенки можно определить его размеры и форму. Пальцевое исследование наружного отверстия пахового канала производят в горизонтальном положении больного после вправления содержимого грыжевого мешка. В норме поверхностное отверстие пахового канала у мужчин пропускает кончик пальца. При ослаблении задней стенки пахового канала можно свободно завести кончик пальца за горизонтальную ветвь лонной кости, что не удается сделать при хорошо выраженной задней стенке, образованной поперечной фасцией живота. Определяют симптом кашлевого толчка. Исследуют оба паховых канала. Обязательным является исследование органов мошонки (пальпация семенных канатиков, яичек и придатков яичек). Прямая паховая грыжа чаще бывает у пожилых людей. Грыжевое выпячивание округлой формы, располагается у медиальной части паховой связки. Грыжа редко опускается в мошонку, обычно бывает двусторонней. Лечение. Основным методом является хирургическое лечение. Главная цель операции — пластика пахового канала. Операцию проводят по этапам. Первый этап — формирование доступа к паховому каналу. Вторым этапом выделяют и удаляют грыжевой мешок; третьим этапом ушивают глубокое паховое кольцо до нормальных размеров (диаметр 0,6—0,8 см); четвертый этап — собственно пластика пахового канала.

68) Грыжи передней брюшной стенки. Пупочная грыжа и грыжи белой линии живота.

Грыжей живота называют выхождение покрытых париетальной брюшиной внутренних органов из брюшной полости за ее пределы через естественные или искусственные отверстия передней брюшной стенки. Классификация. По локализации: 1. Наружные - выходят через отверстия в мышечно-апоневротическом слое передней или задней брюшной стенки и тазового дна. • паховые (косые, прямые); • бедренные; • пупочные; • белой линии живота (надчревные, параумбиликальные, подчревные); • спигелевой и дугласовой линий; • поясничные; • запирательные; • седалищные; • промежностные; • мечевидного отростка и др. 2. Внутренние - образуются внутри брюшной полости, в брюшных карманах или проникают в грудную полость через естественные и приобретенные отверстия диафрагмы. внутрибрюшные грыжи; диафрагмальные грыжи.

По степени развития: • начальные - листок париетальной брюшины и содержимое брюшной полости лишь начинают внедряться в углубление брюшной стенки (предбрюшинная липома) • канальные - грыжа в пределах грыжевого канала. • полные - грыжи, вышедшие под кожу. • больших размеров - объем грыжевого мешка составляет существенную часть объема брюшной полости. 4 По происхождению: • врожденные; • приобретенные (в том числе послеоперационные, рецидивные, травматические, невропатические).

По клинике: • вправимые; • невправимые: а) полная невправимость; б) частичная невправимость. • ущемленные: а) эластическое ущемление; б) каловое ущемление; в) пристеночное ущемление; г) ретроградное ущемление (грыжа Майдля); д) ущемление меккелева дивертикула (грыжа Литтре); е) грыжа Брока. • воспаление грыжи (со стороны кожи или исходящее из внутренних органов). • травмы грыжи; • инородные тела грыж; • новообразования грыж.

Составные элементы грыжи: • грыжевые ворота; • грыжевой мешок (устье, шейка, дно). При скользящих и диафрагмальных грыжах, как правило, грыжевой мешок частично или полностью отсутствует; • грыжевое содержимое. Этиология грыж передней брюшной стенки 1) Предрасполагающие факторы - синдром слабости соединительной ткани, повреждение нервов, иннервирующих брюшную стенку, наличие послеоперационныхру бцов. 2) Производящие - факторы, способствующие повышению внутрибрюшинного давления - тяжёлый физичекий труд, длительные запоры, затруднённое мочеиспускание.

Пупочные грыжи у взрослых составляют около 5 % всех наружных грыж живота. Причинами развития их являются врожденные дефекты пупочной области, повторные беременности, протекавшие без соблюдения необходи мого режима, пренебрежение физическими упражнениями и гимнастикой.

Клиническая картина. Характерны появление постепенно увеличивающегося в размерах выпячивания в области пупка, боли в животе при физической нагрузке и кашле. Диагностика-Всем больным с пупочными грыжами необходимо проводить рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки или гастродуоденоскопию с целью выявления заболеваний, сопутствующих грыже и вы зывающих боль в верхней половине живота. Лечение только хирургическое — аутопластика брюшной стенки по методу Сапежко или Мейо. Метод Сапежко. Отдельными швами, захватывая с одной стороны край апоневроза белой линии живота, а с другой — заднемедиальную часть влагалища прямой мышцы живота, создают дубликатуру из мышечно-апоневротических лоскутов в продольном направлении. При этом лоскут, расположенный поверхностно, подшивают к нижнему в виде дубликатуры. Метод Мейо. Двумя поперечными

разрезами иссекают кожу вместе с пупком. После выделения и иссечения грыжевого мешка грыжевые ворота расширяют в поперечном направлении двумя разрезами через белую линию живота и переднюю стенку влагалища прямых мышц живота до их внутренних краев. Нижний лоскут апоневроза П-образными швами подшивают под верхний, который в виде дубликатуры отдельными швами подшивают к нижнему лоскуту.

Грыжи белой линии живота могут быть надпупочными, околопупочными и подпупочными. Последние встречаются крайне редко. Около пупочные грыжи располагаются чаще сбоку от пупка. Клиническая картина. Характерно наличие боли в эпигастральной области, усиливающейся после приема пищи, при повышении внутрибрюшного давления. При обследовании больного обнаруживают типичные для грыж симптомы. Необходимо провести исследования для выявления заболеваний, сопровождающихся болями в эпигастральной области.

Лечение. Операция заключается в закрытии отверстия в апоневрозе кисетным швом или отдельными узловыми швами. При сопутствующем грыже расхождении прямых мышц живота применяют метод Напалкова — рассекают влагалища прямых мышц живота вдоль по внутреннему краю и сшивают сначала внутренние, а затем наружные края лист ков рассеченных влагалищ. Таким образом создают удвоение белой линии живота.

.

69) Ущемлённые грыжи. Клиника, диагностика, лечение. Особенности операции.

Ущемленная грыжа .При резком повышении внутрибрюшного давления (при подъеме тяжестей, кашле, дефекации) мобильные органы брюшной полостц выходят через грыжевые ворота в грыжевой мешок, и вследствие раздражения брюшины происходит сдавление грыжевого содержимого в грыжевых воротах. Клиническая картина ущемлённой грыжи • внезапное начало при впервые появившейся или уже имевшейся грыже во время повышения внутрибрюшного давления; • невправимость ранее вправимой грыжи; • внезапная резкая, постепенно усиливающаяся, иногда приступообразная боль в животе; • тошнота, икота, мучительная многократная рвота; • задержка стула и газов; • общее тяжелое, часто коллаптоидное состояние больного; • напряжение, резкая болезненность грыжевого выпячивания; • отрицательный симптом кашлевого толчка; • дальнейшее развитие симптомов заболевания связано с нарастанием симптоматики, обусловленной ущемлением и прогрессированием явлений кишечной непроходимости и перитонита. По механизму различают: • эластическое ущемление; • каловое; • комбинированное ущемление. Особые разновидности ущемления

.Ретроградное (грыжа Майдля) - “обратное” ущемление трёх и более петель тонкой кишки, в виде букв “V” или “W”, причём петли, находящиеся в грыжевом мешке, могут быть жизнеспособными, в то время как петли, находящиеся в брюшной полости, некротизируются. Пристеночное (грыжа Рихтера) - ущемляется противобрыжеечный край кишечной стенки. Чаще при бедренных, паховых, реже пупочных и грыжах белой линии живота. Мнимое или ложное (ущемление Брока) - перитонит различного, не связанного с ущемлением грыжи, генеза, а так же асцит могут симулировать ущемление грыжи вследствие заполнения грыжевого мешка вправимой или невправимой грыжи экссудатом или транссудатом, сопровождающееся появлением боли, напряжения в области грыжевого мешка. Грыжа Литтре - ущемление дивертикула Меккеля - напоминает пристеночное ущемление .

Лечение хирургическое. Ущемленная грыжа - абсолютное показание к экстренной операции. Особенности оперативного лечения ущемленных грыж «Не рассекая ущемляющего кольца, вскрыть грыжевой'мешок, удалить выпот, провести ревизию жизнеспособности ущемленного органа!». Кишка жизнеспособна: розовая или красного цвета, серозная оболочка гладкая блестящая; слегка отечная стенка; пульсация сосудов сохранена; видимая перистальтика на ущемленном участке. Кишка нежизнеспособна: черно-землистого или черного цвета; стенка отечна с участками субсерозных кровоизлияний; имеется тромбоз крупных сосудов; пульсация мелких сосудов отсутствует; перистальтики нет, и она не восстанавливается; при действии гипертонических растворов она «проваливается». Варианты операций. Кишка жизнеспособна - рассекается ущемляющее кольцо, кишка погружается в брюшную полость, производится грыжесечение и пластика грыжевых ворот. Кишка нежизнеспособна - срединная лапаротомия, внутрибрюшная резекция кишки, отступя проксимально не менее 40 см, и дистально - не менее 15-20 см с анастомозом «бок в бок», допустимо - «конец в конец». Удаление содержимого грыжевого мешка наружу, грыжесечение и пластика грыжевых ворот.

70) Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Показания к хирургическому лечению. Виды операций.

ЯБЖ и двенадцатиперстной кишки (клиникоанатомическое понятие) - это хроническое заболевание с циклическим течением, характеризующееся образованием язвы в тех участках слизистой оболочки, которые контактируют с желудочным соком. Классификация:1.По локализации: желудок, двенадцатиперстная кишка, сочетанная локализация. 2.По клиническому течению: фаза ремиссии, фаза обострения. 3.Характеристика местных изменений: простая (недавно образовавшаяся), хроническая, каллезная (с грубыми рубцовыми стенками) язва; рубцово-язвенная деформация; рубцовая деформация (язвы нет); рубец на месте зажившей язвы (без деформации). 4.Осложнения: -кровотечение (в анамнезе, остановившееся, продолжающееся с указанием кровопотери: легкая, средняя, тяжелая); -перфорация (типичная, прикрытая, забрюшинная, в малую сальниковую сумму, с подробной характеристикой вторичных осложнений); - стеноз (формирующийся, компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный); -пенетрация (с указанием органа, ткань которого является дном язвы); -малигнизация.

Показания к хирургическому лечению разделяют на абсолютные и относительные. Абсолютные-перфорацию язвы, профузное или рецидивирующее гастродуоденальное кровотечение, пилородуоденальный стеноз и грубые рубцовые