Хирургия ответы!

Лечение - экстренное оперативное вмешательство. Оптимальным доступом является срединная лапаротомия. Сразу же следует выполнить остановку кровотечения, если оно сильное и явное. Затем следует провести полную и методичную ревизию брюшной полости. При подозрении на внебрюшинный разрыв мезоперитонеальных органов, которое должно возникать при наличии в забрюшинном пространстве гематомы или газа, следует обязательно мобилизовать эти органы по их латеральному, лишенному сосудов краю и осмотреть их заднюю поверхность. Также при подозрении на повреждение поджелудочной железы следует вскрыть сальниковую сумку через желудочно-ободочную связку и осмотреть железу. Все выявленные источники кровотечения следует ликвидировать, повреждения - восстановить наложением швов. Выделяются огнестрельные травмы (пулевые, осколочные, минновзрывные ранения и минновзрывные травмы) и неогнестрельные травмы живота — неогнестрельные ранения (колото-резаные, колотые, резаные, рвано-ушибленные)

имеханические травмы. Ранения живота могут быть проникающими (при повреждении париетального листка брюшины)

инепроникающими. Проникающие ранения живота бывают касательными, слепыми и сквозными. При непроникающих ранениях живота в 10% случаев отмечались повреждения органов брюшной полости и внеорганных образований за счет

энергии бокового удара ранящего снаряда. По виду поврежденных органов ранения и механические травмы живота могут быть без повреждения органов живота, с повреждением полых (желудок) и паренхиматозных органов (печень), с повреждением крупных кровеносных сосудов и их сочетанием.

Основным методом лечения проникающих ранений живота является выполнение оперативного вмешательства — лапаротомии.

Для диагностики проникающих огнестрельных ранений обязательно производится рентгенография живота в прямой и боковой проекциях.

При продолжающемся внутрибрюшном кровотечении и нестабильной гемодинамике у раненого осуществляется временное — до 20–30 мин — сдавление аорты в поддиафрагмальном отделе (пальцами, тупфером или сосудистым зажимом) для предупреждения необратимой кровопотери.

Раны делят на ушибленные, колотые, резаные, рубленые и рваные. 1) Ушибленные раны возникают от сильного удара тупого предмета. 2) Колотые ранения характеризуются небольшими размерами повреждения кожи при значительной глубине раневого канала. 3) Резаные ранения имеют большую протяженность и линейное направление. Края ран чаще всего ровные.

4) Рубленые раны характеризуются большим массивом разрушенных тканей. 5) Рваные раны являются наиболее травматичными и чаще всего наиболее инфицированными. 6) Среди огнестрельных различают дробовые и пулевые ранения. Могут быть сквозными, слепыми и касательными. Характеризуются тяжестью, множественностью, обширностью повреждения тканей и органов. При пулевых ранениях объем повреждения увеличивается по направлению к выходному отверстию. При осколочных ранениях самый большой объем повреждений наблюдается со стороны входного отверстия.

В зависимости от наличия повреждения брюшины выделяют проникающие в брюшную полость и непроникающие

ранения. Проникающие делят на ранения без повреждения внутренних органов и ранения с повреждением внутренних органов.

Различают повреждения полых органов, паренхиматозных органов и кровеносных сосудов.

Для уточнения диагноза во всех случаях выполняется хирургическая обработка раны: края раны иссекают, рану расширяют, производят ревизию всего раневого канала. Если при ревизии обнаруживают, что раневой канал проникает в брюшную полость, то необходима обязательная операция - лапаротомия, ревизия всех органов брюшной полости. Лечение: Открытые раны являются показанием к экстренной операции. При поверхностных ранах, не проникающих в брюшную полость, выполняется обычная первичная хирургическая обработка с промыванием полости раны, иссечением нежизнеспособных и сильно загрязненных тканей и наложением швов. При проникающих ранениях характер оперативного вмешательства зависит от наличия повреждений каких-либо органов.

44) Ожоги. Классификация. Методы определения площади ожоговой поверхности. Термические ожоги. Классификация. Первая медицинская помощь при ожогах.

Ожог – повреждение тканей, возникшее от местного теплового, химического, электрического или радиационного воздействия. По этиологическому признаку:

1.термические (пламя, пар, вода, нагретые предметы, и т.д.); 2.химические (кислоты, щелочи, бытовая химия, фосфор); 3.электрические (электроисточник, молния);

4. лучевые ожоги (солнечная радиация, световое излучение ядерного взрыва, электросварка);

По глубине поражения:

Ожог I степени (эритема) - покраснение кожи, отечность, боль. Эти явления обычно через 3-5 дней проходят. В области ожога остается пигментация с шелушением кожи.

Ожог II степени (образование пузырей) – сильнейшая боль, интенсивное покраснение, отслоение эпидермиса. Через неделю восстанавливаются все слои кожи без образования рубца. Полное выздоровлениечерез 10-15 дней.

Ожог III степени (омертвление) подразделяется на IIIА иIIIБ.

При ожогах IIIА степени отмечается частичный некроз кожи. Эпидермис слущивается, дно ожоговой раны багрово-красное с белесоватыми участками некрозов и точечными кровоизлияниями.

IIIБ степени – омертвление всех слоев кожи; Струп белого или черного цвета, плотный. Полная потеря чувствительности в области струпа.

Ожог IV степени (обугливание) – при длительном действиина ткани очень высоких температур. Омертвление кожи и глубжележащих тканей на всю их глубину; повреждаются кожа, сухожилия кости, мышцы. Глубокий струп, потеря чувствительности, нередко возникает нагноительный процесс.

Ожоги I, II, IIIА степени относятся к поверхностным ожогам, кожные покровы при них восстанавливаются самостоятельно. Ожоги IIIБ и IV степени - глубокие, при них обычно требуется оперативная пересадка кожи. При глубоких ожогах в окружающих тканях возникают патологические процессы: отек, расширение капилляров, их паралич с последующим спазмом в них крови.

По тяжести поражения: легкие, средней тяжести, тяжелые и крайне тяжелые ожоги.

По обстоятельствам (при которых произошло поражение) ожоги бывают производственные, бытовые и военного времени. Площадь ожога. Для определения площади ожога используют относительные показатели. Для этого используют метод ладони - ладонные поверхности больного прикладывют к ожогу, определяя ее площадь. применяют также правило девяток: голова и шея, согласно этому правилу составляет 9% от площади поверхности тела, конечности 9%, передняя и задняя поверхность туловища - 18%. Метод Постникова: поверхность ожога обводят на полиэтиленовой пленке, после чего высчитывают площадь на специальной миллиметровой бумаге.

Схема Г.Д. Вилявина предназначена как для документации, так и для подсчета площади ожога и представляет собой контур передней и задней поверхности тела, при этом различные по глубине ожоги обозначаются разными цветами (I степень – желтым, II – красным, IIIА – синими полосками, IIIБ – сплошным синим, IY – черным).

Ожог I степени. Самый неопасный. Проявляется в виде небольшого покраснения или отека кожи на месте поражения. В таких случаях больной может жаловаться на боль и жжение при касании к пострадавшей коже. Температура кожи в этом месте будет повышена. Очень скоро эти явления исчезают, а на месте ожога начинается шелушение. Следов от таких ожогов не остается. Ожог II степени можно назвать «бытовым», так как он, пожалуй, самый распространенный из полученных в бытовых условиях. Первый признак такого ожога – это образование пузырей, наполненных тканевой жидкостью. Через некоторое время содержимое пузырей становится желеобразным. Кожа пузырей и их тканевая жидкость выполняют защитную функцию нижележащих тканей от инфекций, именно поэтому пузыри нельзя вскрывать. III степень, продолжающая классификацию термических повреждений, характеризуется омертвением кожи. Ожог характеризуется почернением тканей и сильной болью у пострадавшего. При хорошем протекании болезни на месте ожога II или III степени остается только пигментация, исчезающая со временем. IV, самой опасной степенью. Для таких ожогов характерно глубокое омертвение тканей вплоть до костей. Чтобы оказать первую помощь пострадавшему, нужно определить место полученного термического ожога в классификации, а затем принять соответствующие меры. (((При ожоге I степени поверхность ожога и кожу вокруг него нужно слегка промыть теплой мыльной водой, используя салфетку, и протереть 0.5%-ным раствором нашатырного спирта. При отсутствии загрязнения достаточно просто протереть место ожога спиртом, наложив после этого стерильную или спиртовую повязку. При ожоге II степени пострадавшие обычно жалуются на сильные боли. Для облегчения боли нужно поверхность ожога покрыть стерильными салфетками, обильно смоченными в 1%-ном растворе новокаина. При термических ожогах III и IV степени первая помощь, как правило, ограничена наложением стерильной повязки на обожженное место и срочной транспортировкой пострадавшего в больницу.)))

Термический ожог - это ожог, который получен при контакте с жидким, твёрдым или газообразным источником

тепла.

Определение глубины. - 1степень. Гиперемия кожи. - 2степень. Отслойка эпидермиса с обр. пузырей. - 3а степень. Омертвение поверхностных слоев кожи с сохранением волосяных луковиц, потовых и сальных желез. - 3б степень. Гибель всей дермы. - 4степень. Некроз кожи и расположенных под ней тканей.

Степень поражения смотрят путем определения болевой чувствительности ( при глубоком поражении она как правило отсутствует).

Первая помощь должна быть направлена на устранение термического агента и охлаждение обожженных участков. Прикладывание пузыря со льдом в течение не менее 15 минут, наложение асептической повязки, применение анальгетиков.

Раздел 3.Хирургическая инфекция

45) Понятие о хирургической инфекции. Классификация. Этиопатогенез. Стадийность развития гнойновоспалительных заболеваний.

Хирургическая инфекция — это проникновение патогенных микробов в организм и реакция тканей на внедрившиеся микроорганизмы и их токсины. Классификация. По клиническому течению и характеру процесса разделяются на 2 группы: 1.Острая хирургическая инфекция : - острая гнойная (аэробная ) инфекция; - острая анаэробная инфекция ( гангрена ); - острая специфическая инфекция ( столбняк, сибирская язва ); - острая гнилостная инфекция; 2. Хроническая хирургическая инфекция : - хроническая неспецифическая инфекция; - хроническая специфическая инфекция ( туберкулез, сифилис, актиномикоз и др). По этиологическому фактору: 1. Неспецифическая гнойная ( аэробная ) инфекция. 2. Гнилостная инфекция. 3. Анаэробная инфекция. 4. Специфическая инфекция. По распространенности1.Общая хирургическая инфекция. 2. Местная хирургическая инфекция. По локализации - мягкие ткани ( кожа, подкожная клетчатка); - кости и суставы; - головной мозг и его оболочки; - органы грудной полости; - органы брюшной полости; - отдельные органы и ткани ( кисть, молочная железа и т.д. ) Виды хирургической инфекциив зависимости от возбудителя: 1 . Стрептококковая - воспалительные изменения в лимфоидных образованиях и регионарных лимфатических узлах (ангина, рожа и т.д.); 2. Стафилококковая - гнойные поражения кожи подкожной клетчатки ( фурункулы, пиодермии, абсцессы, флегмоны, поражения ЦНС и т.д.). 3. Пневмококковая - вызывает заболевания с поражением легких и других органов ( менингит, сепсис, ангина и др.). 1. Возбудители, пути распространения. Развитие гнойного воспалительного процесса зависит от 3-х причин: 1. от состояния

(восприимчивости) макроорганизма, т.е. от состояния защитных сил организма (иммунитет); 2. от вирулентности патогенных микроорганизмов (т.е. способности микроорганизма вызывать гнойно-воспалительные заболевания). 3.от своевременно проведенных профилактических мероприятий, воздействующих на «входные ворота» инфекции. По источнику инфекции делят на экзогенные и эндогенные. Экзогенной считается инфекция, попадающая в рану из внешней среды. В зависимости от пути проникновения она подразделяется на: 1.воздушную - из воздуха – пыль; 2.

капельную - капли жидкости; 3. контактную -• с предметами, соприкасающимися с раной: инструментарий, белье,перевязочный материал, руки хирурга; 4.имплантационную -с предметами, оставляемыми в ране: шовный материал, дренажи,протезы и т.д.(Эндогенной называется инфекция, источник которой находится в организме больного. Источники эндогенной инфекции: кожные покровы больного, желудочно-кишечный тракт, ротовая полость, очаги «дремлющей» инфекции: кариозные зубы, воспалительные заболевания мочевыводящих путей, хронический тонзиллит, хронический бронхит и т.д. Пути попадания микроорганизмов в рану: по сосудам (гематогенный), по лимфатическим сосудам (лимфогенный), непосредственный (контактный). Пути распространения («входные ворота»)– повреждения кожи и слизистых оболочекразличные виды случайных ран. Проникновение инфекции возможно через ссадины, царапины, потертости, укусы. Кроме того, микроорганизмы могут проникать через протоки сальных и потовых желез а также через уже имеющиеся очаги гнойной инфекцииэндогенный путь); при наличие большого количества некротических тканей в области входных ворот, нарушения кровообращения, охлаждения.

Воспалительная реакция проявляется местными признаками: краснота (rubor); отек (tumor); боль (dolor);

повышение температуры (calor); нарушение функции (functio laesa). Местная реакция всегда проявляется изменениями всего организма. Реагируют большинство органов и систем организма как на инфекцию, так и на интоксикацию: капилляры, печень, почки, селезенка, центральная нервная система, легкие, сердечно-сосудистая система. Общая реакция организма проявляется высокой температурой, ознобом, головными болями, учащением пульса, изменениями состава крови, токсинемией и бактериемией. Местная реакция проявляется воспалительным процессом и развитием барьеров, затрудняющих распространение инфекции: лейкоцитарным барьером, грануляционным валом, оболочкой при абсцессах, лимфатическими сосудами и узлами, находящимися на пути распространения инфекции из первичного очага. Инфекция из очага может проникнуть в кровь и вызвать развитие общей гнойной инфекции (сепсиса). При всяком местном гнойном процессе наблюдаются явления общей реакции организма (повышение температуры, озноб, сухость языка, изменение пульса, мочи и др.), нарушением водного, минерального, углеводного и белкового обменов веществ, гипохлоремией. В организме нарушаются окислительно-восстановительные процессы, увеличивается лейкоцитоз.

Лечение: антибиотикотерапия

46) Фурункул, фурункулёз. Этиология, патоморфология. Клиника. Диагностика. Лечение. Осложнения.

Фурункул – это острое гнойно некротическое воспаление волосяного фолликула, сальной железы и окружающей подкожно-жировой клетчатки. Локализация: наиболее часто-задняя поверхность шеи, предплечья, тыл кисти, бедро. Фурункулез - появление двух и более фурункулов. Возбудитель – золотистый стафилококк (реже Гноеродные мо). Этиология: микротравмы, ослабление организма, нарушение обмена веществ, кожные заболевания и тд.

Патогенез: 1. образование гнойной пустулы (возникновение воспалительного инфильтрата в сосочковом слое кожи)., 2. в центре инфильтрата образуется некротический стержень. Вокруг него скапливается гной., 3. при отторжении гноя и некротического стержня дефект кожи заполняется грануляциями с последующим образованием соединительной ткани.

Жалобы: местная болезненность, общее недомогание, повышенная температура тела.

Клиника: при осмотре - пустула с гиперемией кожи вокруг нее, либо уплотнение в толще кожи: - В центре инфильтрата образуется участок размягчения, выделяется гной., - В последующем отделяется больше гноя вместе с некротическим стержнем., - Образовавшаяся ранка заполняется грануляциями и заживает через 2-3 дня с образованием рубца.

Лечение: консервативное, амбулаторно. При осложнении лимфангитом и лимфаденитом - антибиотикотерапия. Лечение. Исключение составляют фурункулы лица, которые могут осложниться переходом воспаления на оболочки мозга. При лечении в стадии инфильтрации используют ихтиоловую мазь, обрабатывают кожу вокруг спиртом. При нагноении рекомендуется хирургическое лечение — вскрытие фурункула, удаление гнойного стержня и наложение влажновысыхающих повязок с антисептическими растворами до уменьшения отека и очищения раны от гноя. Потом показаны сухое тепло, физиотерапевтические процедуры (УВЧ, УФО). При фурункулезе лечение проводится в хирургическом гнойно-септическом отделении стационара. Общее лечение включает витаминотерапию, антибиотикотерапию, аутогемотерапию, лечение сопутствующих хронических заболеваний. Правила ухода за пациентом. Волосы вокруг фурункула тщательно выстригают. При фурункулах туловища, шеи, конечностей следует применять наклейки, которые предохраняют кожу в области воспаления от механических воздействий (трения), чего нельзя избежать при наложении повязок. При локализации на конечности рекомендуется ее иммобилизация косыночной повязкой. Категорически запрещается массаж в области очага воспаления

47) Карбункул. Этиология, патоморфология. Клиника. Диагностика. Лечение. Осложнения.

Карбункул — острое гнойно-некротическое воспаление кожи и подкожной клетчатки вокруг группы волосяных мешочков и сальных желёз, имеющее тенденцию к быстрому распространению. Возникают обычно при загрязнении кожи в местах трения её одеждой, при попадании гноеродных микробов (стафило - и стрептококков). Развитию к. способствуют истощение, сахарный диабет, нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта, печени и почек, авитаминоз. Клиника: кожа в месте поражения воспалённая, багрово-синяя; процесс протекает с нагноением. При отторжении омертвевших участков в коже образуется множество воронкообразных отверстий, затем — рана с грязносерым дном и подрытыми краями. Карбункул сопровождается общей интоксикацией, высокой температурой, в тяжёлых случаях — рвотой, потерей сознания. Лечение: карбункул подлежит немедленному хирургическому вскрытию крестообразным разреом и дренированию гнойной полости. Далее проводится консервативная терапия с применением антибиотиков, дважды в сутки перевязки с санацией полости гнойника, до заживления раны вторичным натяжением. Лечение лучше проводить в стационарном отделении гнойной хирургии. Карбункул осложняется лимфангиитом, лимфаденитом, тромбофлебитом, гнойным менингитом, сепсисом. Обязательно следует провести дифференциальную диагностику карбункула с сибирской язвой.

48) Гидраденит. Этиология, патоморфология. Клиника. Диагностика. Лечение. Осложнения.

Гидраденит — гнойное воспаление апокриновых потовых желез. Начало постепенное. На месте воспаления возникает ощущение зуда, появляется плотная на ощупь весьма болезненная припухлость диаметром от нескольких миллиметров до 1-2 сантиметров. Постепенно размеры припухлости и боль нарастают. Кожа над ней становится багрово-красной.

Центр припухлости постепенно размягчается, вскрывается, и через образовавшееся отверстие начинает выделяться гной.

Цикл азвития инфильтрата продолжается 10-15 дней. Разрешение гидраденита завершается образованием рубца.

Часто в процесс воспаления вовлекаются соседние потовые железы. При этом образуется обширный очень болезненный инфильтрат, кожа над которым становится бугристой. При последовательном поражении всё новых и новых потовых желёз процесс затягивается на месяц и более. Гидраденит нередко сопровождается симптомами общей интоксикации, гипертермией, цефалгиями, лейкоцитозом. Отсроченное или некорректное лечение гидраденита может привести к следующим осложнениям: 1. Абсцесс 2. Лимфаденит 3. Сепсис 4. Флегмона. Консервативное лечение: удаление волос, обработка кожи антисептическими растворами. Руку на стороне гидраденита подвешивают на косынке. Показаны сухое тепло, физиотерапевтические процедуры (УВЧ, ультрафиолетовое облучение), повязки с синтомициновой эмульсией, с мазями, содержащими антибиотики.

49)Рожа и эризипелоид. Этиология. Клинические формы. Диагностика. Лечение.

1.Рожа — распространенная инфекционная болезнь. Острое, нередко рецидивирующее инфекционное заболевание,

вызывается стрептококками. Инкубационный период от 3 до 5 дней. Начало болезни острое, внезапное. Впервые сутки более выражены симптомы общей интоксикации (сильная головная боль, озноб, общая слабость, возможна тошнота, рвота, повышение температуры до 39-40 °C). + Эритематозная форма. Через 6-12 часов от начала заболевания появляется чувство жжения, боль распирающего характера, на коже — покраснение (эритема) и отек в месте воспаления. Пораженный рожей участок четко отделяется от здорового возвышенным резко болезненным валиком. Кожа в области очага горячая на ощупь, напряжена. Если есть мелкоточечные кровоизлияния, то говорят об + эритематозно-

геморрагической форме рожи. Инкубационный период может быть установлен лишь при + посттравматической роже, в этих случаях он продолжается от нескольких часов до 3-5 дней. Общетоксический синдром предшествует локальным изменениям. Быстрый подъем температуры сопровождается ознобом, нередко сотрясающим. Выявляются выраженные признаки интоксикации — головные боли, головокружение, слабость, тошнота, возможно рвота. В тяжелых

случаях могут быть судороги и бред. Через 10-20 часов от начала болезни появляются местные симптомы. Сначала больные испытывают на ограниченных участках зуд, чувство потения, стягивание кожи. Затем в этих местах появляются припухлость, боль, соответствующие развитию регионарного лимфаденита, иногда с лимфостогу (на внутренней стороне бедра). Боли больше всего выражены при роже волосистой части головы. Довольно часто возникают боли в области регионарных лимфатических узлов, усиливающиеся при движении. Затем появляется покраснение кожи (эритема) с отёком.

Лечение: При + эритематозной роже назначают физиотерапевтические процедуры, в частности, ультрафиолетовое облучение (УФО), действующее на бактерии бактериостатически. При лечении больных с + буллезными формами рожи антисептические средства используют и местно, например раствор фурацилина 1:5000. Повязки же с бальзамом А. В. Вишневского, ихтиоловой мазью, столь популярные в народе, в данном случае при роже противопоказаны, так как усиливают экссудацию и замедляют процессы заживления. При + рецидивирующей роже в целях повышения неспецифической резистентности рекомендуется ретаболил в/м 2 раза по 50 мг через 2-3 недели, продигиозан. Из

пероральных препаратов — метилурацил 2-3 г/сутки, пентоксил 0,8-0,9 г/сутки, витамины, общеукрепляющие средства. 2. Эризипелоид — острая инфекционная бактериальная болезнь, передающаяся через инфицированные

животноводческие продукты, характеризующаяся преимущественно поражением кожи.

+Кожная форма. Воротами инфекции служит кожа, где возникает серозное воспаление с периваскулярной инфильтрацией лимфоцитами. Инкубационный период продолжается 2-7 дней. В области внедрения возбудителя (обычно на пальце) развивается резко отграниченная от окружающей ткани эритема красно-фиолетового цвета, сопровождающаяся зудом, чувством жжения и небольшой болью. Размеры эритем увеличиваются по периферии. Края эритемы приподняты, окраска центра несколько бледнее. Лихорадка и синдром общей интоксикации развиваются редко. Болезнь продолжается 1-2 недели. На месте эритемы может появиться шелушение.

+Кожно-суставная форма. К вышеописанным симптомам эритемы присоединяется артрит — чаще поражаются мелкие межфаланговые суставы. Суставы припухают, подвижность ограничена. Болезнь длится от 3 недель до 6 месяцев. +Генерализованная форма. Встречается редко. Заболевание протекает с выраженными симптомами интоксикации, с лихорадкой до 40, клиническая картина сепсиса. Частые осложнения — бактериемия, эндокардит.

+Ангинозная форма. Может встречаться при употреблении в пищу зараженных продуктов — клиника острого тонзиллита (ангина) с эритемой на коже. Диагноз подтверждается выделением возбудителя из биопсированной

кожи. Антибактериальная терапия — антибиотики пенициллинового ряда или доксициклин. Симптоматическая терапия.

50) Флегмона, абсцесс. Определение понятия, клиника. Принципы лечения.

1. Флегмона - Острое гнойное разлитое воспаление жировой клетчатки не склонное к отграничению. (Подкожная, Межмышечная, Забрюшинная, Гнойный медиастенит, Парапроктит, Паранефрит). Возбудитель: Различные гноеродные МО, но чаще стафилококк, стрептококк, протей, кишечная палочка. Этиология: Остеомиелит, гнойный артрит, пиелонефрит. Патогенез: начинается с серозной инфильтрации жировой клетчатки. Экссудат быстро приобретает гнойный характер, образуются участки некрозов. Некроз и расплавление клетчатки приводят к абсцедированию флегмоны. Клиника: Заболевание начинается остро, с выраженными местными и общими симптомами гнойного воспаления. При поверхностном процессе появляются отек, гиперемия, повышается местная температура. Вначале ткань уплотняется без четких границ, а при нагноении этот участок размягчается (симптом флюктуации).Лечение. в гнойносептическом отделении хирургического стационара. В начальной стадии инфильтрат можно попытаться лечить консервативно: местно накладывают влажно-высыхающие повязки с 25 % раствором магнезии сульфата или 10% раствором натрия хлорида; внутримышечно вводят инъекции антибиотиков широкого спектра действия, назначают поливитамины, обезболивающие. При формировании гнойника проводят оперативное лечение: широкое и глубокое вскрытие гнойника или вскрытие несколькими разрезами с последующим дренированием и наложением влажновысыхающих повязок с антисептическими растворами. Несколько дней проводится промывание послеоперационной раны через трубчатый дренаж. Оперативное лечение сопровождается комплексным консервативным лечением: назначают антибиотики, сульфаниламиды с учетом чувствительности микрофлоры, витаминотерапию, инфузионную терапию. Правила ухода за пациентом. Пациент должен соблюдать постельный режим, необходима иммобилизация конечности. Назначаются обильное питье, молочно-растительная диета. В первые 3 — 4 сут строго наблюдают за состоянием пациента: измеряют температуру тела до 4 раз в сутки, пульс, АД, ежедневно исследуют общий анализ крови и мочи. Все эти мероприятия необходимы для профилактики осложнений (прогрессирование флегмоны, сепсис).

2. Абсцесс – ограниченное скопление гноя в различных тканях и органах вследствие гнойного расплавления тканей и образования полости. Возбудитель: только стафилококк, либо в ассоциации с кишечной палочкой, протеем, стрептококком и др. Этиология: Введение в ткани концентрированных растворов лекарственных веществ, метастатические абсцессы при сепсисе, длительно текущие воспалительные заболевания. Патогенез: Стенки абсцесса вначале покрыты гнойно-фиброзными наложениями и обрывками некротизированных тканей, затем по переферии развивается зона воспаления, что приводит к образованию пиогенной мембраны. Исход может быть различным: прорыв наружу, прорыв и опорожнение гнойника в закрытые полости, в полость органов сообщающихся с внешней средой.

Опорожнившаяся полость уменьшается, спадается и подвергается рубцеванию, при неполном опорожнении может перейти в хронический с образованием свища. Клиническая картина: гиперемия, отек, ограниченное уплотнение с последующим размягчением и положительным симптомом флюктуации. Общее сост. ухудшается. При расположении абсцесса в глубжележащих тканях появляются ремитирующая температура тела с размахом в 1,5 —2,0°C, озноб, боли, при глубокой пальпации уплотнение. Для уточнения диагноза проводится диагностическая пункция. Серьезную опасность представляют гнойники, расположенные во внутренних органах и вблизи крупных сосудов. При этом возможны прорыв абсцесса в полость и ухудшение состояния пациента. Осложнениями могут быть лимфаденит, тромбофлебит, сепсис. Абсцесс следует дифференцировать с гематомой, аневризмой сосуда, флегмоной, опухолями. Лечение. Оперативное. Вскрытие, удаление гноя и некротизированных тканей. Вскрытие гнойных затеков и карманов, рану тщательно промывают антисептиком и проточно-аспирационное дренирование. Антибиотикотерапия. Правила ухода за пациентом. Пациент обязательно должен быть госпитализирован в гнойно-септическое хирургическое отделение. При заболевании обязательно соблюдают постельный режим. Для пораженной части обеспечивается покой или иммобилизация конечности. Необходимо избегать давления на пораженную область, ни в коем случае не растирать и не массировать ее и не пользоваться согревающими компрессами, так как это может привести к распространению гнойного воспаления и сепсису.

51) Флегмоны шеи. Причины развития. Клиника, диагностика, лечение.

Флегмона шеи – это гнойно-воспалительное заболевание, которое характеризуется вовлечением в патологический процесс глубоких клетчаточных пространств шеи и органов средостения, представляет опасность для жизни пациента. Проявляется быстро увеличивающимся уплотнением, локальным повышением температуры, покраснением кожи, симптомами общей интоксикации. Боли значительно ограничивают подвижность головы, процесс глотания и дыхания. В подавляющем большинстве случаев источником флегмоныстановятся бессимптомные или малосимптомные длительно существующие очаги бактериальной инфекции.

Одонтогенная инфекциякариозные зубы.

Тонзиллогенная инфекция. Небные миндалины выполняют функцию местной защиты от проникновения микробов, пока в результате хронического воспаления лимфоидная ткань Инородные тела гортаноглотки. Внутренняя поверхность полых органов шеи никогда не бывает полностью стерильнойОсложнения хирургических вмешательств.

Патогенез. Проникновение гноеродных бактерий в ткани шеи вызывает развитие воспалительного процесса, который в течение короткого времени распространяется вширь и вглубь под влиянием постоянных колебательных волн, которые создают пищевод, кровеносные сосуды и органы дыхания. Активное вовлечение глубоких тканей препятствует оттоку гноя, который не может прорваться наружу. Быстрое распространение гноя в тканях шеи и клетчаточных пространствах средостения связано с особенностями анатомического строения указанных областей.

Классификация. Первый тип. Воспаление охватывает глубокие пространства шеи и спускается вниз до уровня яремной вырезки.

Второй тип. Воспаление с области шеи распространяется на средостение.Третий тип. Гнойные очаги определяются в средостении независимо от степени поражения тканей шеи.

Диагностика: Лабораторные анализы крови. Изменения в общем анализе крови неспецифичны, характерны для воспалительных заболеваний любой локализации. Отмечается лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. По показателям биохимического анализа можно судить о нарушении функций внутренних органов

пациента, что может быть связано с развитием флегмоны, сопутствующими заболеваниями. Микробиологическое исследование. На анализ берется отделяемое из раны, экссудат, полученный по дренажам в ходе активной аспирации. Интерес для хирурга представляет состав микрофлоры, чувствительность микроорганизмов к антибиотикам. Исследование проводится многократно, так как микробный спектр в ходе лечения может меняться. Методы медицинской визуализации. Изменения на обзорной рентгенограмме шеи, снимках, полученных в ходе выполнения мульти-спиральной компьютерной или магнитно-резонансной томографии области шеи, грудной клетки и средостения подтверждают наличие воспаления, но отстают от реальной клинической картины заболевания. Интерпретация результатов может быть затруднена, что связано с условиями проведения исследования. Ультразвуковое исследование. УЗИ органов грудной клетки показано при подозрении на наличие свободной жидкости в плевральной полости, поражении органов средостения, в частности – при развитии перикардита. В диагностике флегмоны шеи метод имеет вспомогательное значение.

Лечение. Коррекция гиповолемических расстройств. Послеоперационная лекарственная терапия Вскрытие пораженной области. Хирург выполняет значительный по протяженности разрез в проекции очага, широко

раскрывает фасциальное пространство шеи. Поражение тканей средостения по возможности определяется через разрез на шее.

Очищение раны. Гной эвакуируется. Рана обильно промывается растворами антисептиков в ходе операции, а затем многократно в процессе перевязок до ее полного ее очищения Дренирование. Дренажи устанавливаются в разрезы на шее, а при наличии признаков медиастинита – и в области средостения.

52) Гнойный медиастинит. Причины развития. Клиника, диагностика, лечение

Гнойный медиастинит - гнойное воспаление рыхлой соединительной клетчатки средостения. Возбудители заболевания - чаще стафилококки, энтеробактерии, реже - стрептококк, пневмококк, а также смешанная гнойная и гнилостная флора, в отдельных случаях – анаэробы. Инфекция может распространяться в средостение, если не считать случаев проникающих ранений, лимфогенным и гематогенным путями.

Клиника: Острые гнойные и гнилостные процессы в средостении обычно начинаются внезапно, часто с озноба, значительного повышения температуры тела и загрудинных болей. Температура тела нередко становится гектического характера. Боль иррадиирует в межлопаточную область, спину, область шеи, эпигастральную область. Для переднего медиастинита характерны боли в грудине, усиление загрудинных болей (при постукивании по грудине, откидывании головы назад), появление отёчности на шее и в области грудной клетки. Для заднего медиастинита характерны боли в межлопаточной, эпигастральной областях, спине. При вовлечении в воспалительный процесс стенки пищевода может наблюдаться боль при глотании.

Лечение: При первых признаках острого медиастинита показана антибиотикотерапия — полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды и др. Если медиастинит развивается из инфицированных лимфатических узлов средостения, возможно обратное развитие воспалительного процесса, находящегося в стадии серозного воспаления. При наличии же признаков абсцедирования и, особенно, гнилостного воспаления показано срочное оперативное вмешательство — медиастинотомия.

Существует много способов операций, предназначенных для дренирования средостения. Наибольшее распространение получила шейная медиастинотомия благодаря которой появляется возможность проникнуть в переднее средостение из разреза над грудиной. Применяют и чрезгрудинные доступы. Доступом к заднему средостению служит задняя экстраплевральная медиастинотомия. При нижнем заднем медиастините осуществляют трансдиафрагмальную медиастинотомию с герметизацией тканей вокруг дренажа, введённого в средостение, и подведением другого дренажа к линии герметизирующих швов на диафрагме

53) Парапроктит. Этиология, патогенез и классификация. Клиника и лечение.

Парапроктит (параректальный абсцесс) - острое или хроническое воспаление параректальной клетчатки. На его долю приходится около 30 % всех заболеваний, процесс поражает примерно 0,5 % населения. Мужчины страдают в 2 раза чаще женщин, заболевают в возрасте 30-50 лет.

Этиология и патогенез. Парапроктит возникает в результате попадания в параректальную клетчатку микрофлоры (стафилококк, грамотрицательные и грамположительные палочки). При обычном парапроктите чаще всего выявляют полимикробную флору. Воспаление с участием анаэробов сопровождается особо тяжелыми проявлениями заболевания - газовой флегмоной клетчатки таза, гнилостным парапроктитом, анаэробным сепсисом. Специфические возбудители туберкулеза, сифилиса, актиномикоза очень редко являются причиной парапроктита.Пути инфицирования очень разнообразны. Микробы попадают в параректальную клетчатку из анальных желез, открывающихся в анальные пазухи. Классификация парапроктитов. Острый парапроктит.По этиологическому принципу: обычный, анаэробный, специфический, травматический. По локализации гнойников (инфильтратов, затеков): подкожный, ишиоректальный, подслизистый, пельвиоректальный, ретроректальный. Хронический парапроктит (свищи прямой кишки).По анатомическому признаку: полные, неполные, наружные, внутренние. По расположению внутреннего отверстия свища:

передний, задний, боковой. По отношению свищевого хода к волокнам сфинктера: интрасфинктерный,

транссфинктерный, экстрасфинктерный.По степени сложности: простые, сложные.

Острый парапроктит характеризуется быстрым развитием процесса. Ишиоректальный парапроктит встречается у 3540 % больных. Вначале появляются общие признаки гнойного процесса, характерные для синдрома системной реакции на воспаление с резким повышением температуры тела, ознобом, тахикардией и тахипноэ, высоким содержанием лейкоцитов в крови. Подслизистый парапроктит наблюдается у 2-6 % больных с острым парапроктитом. Боли при этой форме заболевания весьма умеренные, несколько усиливаются при дефекации. Температура тела субфебрильная. Пельвиоректальный парапроктит - наиболее тяжелая форма заболевания, встречается у 2-7 % больных с острым парапроктитом. Вначале отмечаются общая слабость, недомогание, повышение температуры тела до субфебрильной, озноб, головная боль, потеря аппетита, ноющие боли в суставах, тупые боли внизу живота.Ретроректальный парапроктит наблюдается у 1,5-2,5 % всех больных парапроктитом. Характерны интенсивные боли в прямой кишке и крестце, усиливающиеся при дефекации, в положении сидя, при надавливании на копчик. Лечение. При остром парапроктите проводят хирургическое лечение. Операция заключается во вскрытии и дренировании гнойника, ликвидации входных ворот инфекции. Операцию выполняют под общим обезболиванием. Хронический парапроктит (свищи прямой кишки) встречается у 30-40 % всех проктологических больных. Заболевание развивается вследствие перенесенного острого парапроктита и проявляется свищами прямой кишки.

Свищ может быть полным и неполным. Полный свищ имеет два или более отверстий: внутреннее - на стенке прямой кишки и наружное - на коже промежности. Неполный свищ имеет одно отверстие на стенке прямой кишки, слепо заканчиваясь в параректальной клетчатке (внутренний свищ).Свищ прямой кишки в зависимости от его расположения по отношению к волокнам сфинктера может быть интрасфинктерный, транссфинктерным и экстрасфинктерный. При интрасфинктерном свище свищевой канал полностью находится кнутри от сфинктера прямой кишки. Обычно такой свищ прямой и короткий. При транссфинктерном свище часть свищевого канала проходит через сфинктер, часть расположена

в клетчатке. При экстрасфинктерном свище свищевой канал проходит в клетчаточных пространствах таза и открывается на коже промежности, минуя сфинктер Лечение. При консервативном лечении назначают сидячие ванны после дефекации, промывание свища

антисептическими растворами, введение в свищевой ход антибиотиков, использование микроклизм с облепиховым маслом, колларголом. Консервативное лечение редко приводит к полному выздоровлению больных, поэтому его обычно используют лишь в качестве подготовительного этапа перед операцией. Хирургическое вмешательство является радикальным методом лечения свищей прямой кишки. Сроки оперативного вмешательства зависят от характера течения заболевания: при обострении хронического парапроктита показано срочное хирургическое вмешательство; при подостром течении парапроктита (наличии инфильтратов) проводят противовоспалительное лечение в течение 1-3 нед, затем - хирургическое вмешательство; при хроническом течении - плановая операция; в случае стойкой ремиссии операция откладывается до обострения парапроктита.

54) Остеомиелит. Классификация. Симптоматика. Диагностика различных форм остеомиелита. Этиология, патогенез, клиника и лечение Остеомиелит – воспаление костного мозга, при котором обычно поражаются все элементы кости (надкостница, губчатое и

компактное вещество). В зависимости от этиологии остеомиелита он подразделяется на неспецифический и специфический (туберкулезный, сифилитический, бруцеллезный и т. п.); посттравматический, гематогеный, послеоперационный, контактный. Клиническая картина зависит от вида остеомиелита и его формы (острая или хроническая). Основу лечения острого остеомиелита составляет вскрытие и санация всех гнойников, при хроническом остеомиелите - удаление полостей, свищей и секвестров. В зависимости от пути, которым микробы проникают в кость, различают эндогенный (гематогенный) и экзогенный остеомиелит. Выделяют следующие формы экзогенного остеомиелита:

посттравматический (после открытых переломов); огнестрельный (после огнестрельных переломов);

послеоперационный (после проведения спиц или операций на костях); контактный (при переходе воспаления с окружающих тканей). Выделяют три формы заболевания:

Септико-пиемическая форма. Характерно острое начало и выраженная интоксикация. Температура тела поднимается до 39—40°, сопровождается ознобом, головной болью и повторной рвотой. Возможны потеря сознания, бред, судороги, гемолитическая желтуха. Лицо больного бледное, губы и слизистые оболочки синюшны, кожа сухая. Пульс

учащенный, давление снижено. Селезенка и печень увеличиваются, иногда развивается бронхопневмония. Местная форма. Общее состояние страдает меньше, иногда остается удовлетворительным. Преобладают признаки местного воспаления кости и мягких тканей.

Адинамическая (токсическая) форма. Встречается редко. Характеризуется молниеносным началом. Преобладают симптомы острого сепсиса: резкое повышение температуры, тяжелый токсикоз, судороги, потеря сознания, выраженное снижение артериального давления, острая сердечно-сосудистая недостаточность. Признаки костного воспаления слабые, появляются поздно, что затрудняет постановку диагноза и проведение лечения. Посттравматический остеомиелит поражает все отделы кости. При линейных переломах зона воспаления обычно ограничена местом перелома, при оскольчатых переломах гнойный процесс склонен к распространению.Огестрельный, послеоперационный.

Лечение:

Только в стационаре в отделении травматологии. Выполняют иммобилизацию конечности. Проводят массивную антибиотикотерапию с учетом чувствительности микроорганизмов. Для уменьшения интоксикации, восполнения объема крови и улучшения местного кровообращения переливают плазму, гемодез, 10% раствор альбумина. При сепсисе применяют методы экстракорпоральной гемокоррекции: гемосорбцию и лимфосорбцию. Обязательным условием успешного лечения острого остеомиелита является дренирование гнойного очага. На ранних стадиях в кости делают трепанационные отверстия с последующим промыванием растворами антибиотиков и протеолитических ферментов. При гнойных артритах выполняют повторные пункции сустава для удаления гноя и введения антибиотиков, в некоторых случаях показана артротомия. При распространении процесса на мягкие ткани образовавшиеся гнойники вскрывают с последующим открытым промыванием.

Хронический остеомиелит часто осложняется переломами, образованием ложных суставов, деформацией кости, контрактурами, гнойным артритом, малигнизацией (злокачественным перерождением тканей). Постоянно

существующий очаг инфекции влияет на весь организм, вызывая амилоидоз почек и изменения внутренних органов. В период рецидива и при ослаблении организма возможен сепсис.

Диагностика: Постановка диагноза при хроническом остеомиелите в большинстве случаев не вызывает затруднений. Для подтверждения проводят МРТ, КТ или рентгенографию. Для выявления свищевых ходов и их связи с остеомиелитическим очагом выполняют фистулографию.

Лечение: Операция показана при наличии остеомиелитических полостей и язв, гнойных свищей, секвестров, ложных суставах, частых рецидивах с интоксикацией, выраженной болью и нарушением функции конечности, малигнизации, нарушении деятельности других органов и систем вследствие хронической гнойной инфекции.

56) Эндемический зоб. Диффузный токсический зоб. Этиология, патогенез, клиника. Консервативное лечение, показания к операции.

Диффузный токсический зоб — заболевание, характеризующееся увеличением щитовидной железы и повышением ее функции вследствие атаки собственной иммунной системой. Преобладающий возраст развития диффузного зоба — 20— 50 лет. Преобладающий пол — женский. Наследуемый дефект иммунитета, что приводит к выработке специальных белков - аутоантител, связывающихся с рецепторами на клетках щитовидной железыэто вызывает увеличение железы и стимуляцию выработки гормонов щитовидной железы. Жалобы на общую слабость, повышенную раздражительность, нервозность и легкую возбудимость, нарушение сна, потливость, плохую переносимость повышенной температуры окружающей среды, сердцебиения, иногда боли в области сердца колющего или сжимающего характера, повышенный аппетит и, несмотря на это, похудание, понос. Нарушения сердечно-сосудистой деятельности проявляются в виде учащения пульса (пульс даже в период ночного сна более 80 в минуту), повышения систолического и снижения диастолического артериального давления, приступов аритмии. Сосуды кожи расширены, в связи с чем она теплая на ощупь, влажная.

Помимо этого, на коже у некоторых больных выявляется витилиго, потемнение складок кожи, особенно в местах трения (шея, поясница, локоть и др.), крапивница, следы расчесов (зуд кожи, особенно при присоединении поражения печени), на коже головы – выпадение волос.

Выражено дрожание пальцев. Иногда дрожание рук настолько выражено, что больным с трудом удается застегнуть пуговицы, изменяется почерк и характерен признак “блюдца” (при нахождении в руке пустой чашки на блюдце издается дребезжащий звук как результат мелкого дрожания кистей рук).

Нарушения со стороны нервной системы проявляются раздражительностью, беспокойством, повышенной возбудимостью, переменчивостью настроения, потерей способности концентрировать внимание (больной быстро переключается с одной мысли на другую), расстройства сна, иногда депрессия и даже психические реакции. При диффузном токсическом зобе в большинстве случаев имеются характерные изменения (блеск глаз и др. со стороны глаз. Глаза расширены, что создает впечатление гневного, удивленного или испуганного взгляда. Диагностика зоба осуществляется врачом-эндокринологом Повышение концентраций в сыворотке крови Т4 и Т3 Увеличение поглощения радиоактивного йода щитовидной железой Уровень ТТГ в сыворотке крови низкий Определение повышенного титра стимулирующих рецепторы к ТТГ антител (80— 90% больных) УЗИ щитовидной железы. Диета при диффузном токсическом зобе: достаточное содержание белков, жиров и углеводов; восполнение недостатка витаминов (фрукты, овощи) и минеральных солей (молоко и молочнокислые продукты как источник солей кальция); ограничивают продукты и блюда, возбуждающие нернвую систему (крепкий чай, кофе, шоколад, пряности) Базовым препаратом лекарственной терапии диффузного зоба является мерказолил. Дозировка подбирается индивидуально. На фоне приема максимальной дозы мерказолила возможно значительное угнетение синтеза гормонов щитовидной железы.

В связи с этим, начиная с третьей недели применения мерказолила назначают вместе с мерказолилом гормоны щитовидной железы в небольших дозах (тиреоидин или L-тироксин) на 2-3 недели с постепенной отменой их при достижении эутиреоидного состояния. Одновременно с мерказолилом назначают бета-адреноблокаторы (индерал, анаприлин, обзидан).

Широко используют успокаивающие препараты (бром, валериану и др.).

При среднетяжелых и тяжелых формах диффузного зоба применяют витамины (А, С, В1, B2 В12, В15), кокарбоксилазу, АТФ, препараты кальция. Показаниями к оперативному лечению диффузного зоба являются большие размеры зоба (45 мл и больше), непереносимость мерказолила, рецидив заболевания после медикаментозной терапии, загрудинное расположение зоба.

57) Рак щитовидной железы. Клиника, диагностика, лечение.

Опухоли щитовидной железы — наиболее часто встречающаяся онкопатология эндокринных органов. По данным ВОЗ, за последнии 20 лет, заболеваемость раком этого органа удвоилась главным образом за счет выявления опухолей у лиц молодого и среднего возраста. Причины, которые вызывают рак щитовидной железы, до конца не установлены. Но врачи называют множество факторов, которые могут в десятки раз повысить риск развития болезни.

Радиоактивное облучение. Исследования, проведенные в пострадавших после аварии на ЧАЭС областях, доказали, что после взрыва количество случаев рака щитовидной железы возросло в 15 раз. Также опасность несут радиоактивные дожди, которые выпадают после испытаний ядерного оружия.

Лучевая терапия на область головы и шеи. Длительное облучение рентгеновскими лучами может вызвать появление опухоли спустя десятилетия. Клетки человеческого тела становятся склонны к мутациям, активному росту и делению. Эти процессы обеспечивают появление папиллярной и фолликулярной форм опухолей. Возраст старше 40 лет. Хотя злокачественные опухоли могут появляться и у детей, но с возрастом риск сильно возрастает. В процессе старения у клеток щитовидной железы чаще происходят сбои в генах. Семейная предрасположенность. Профессиональные вредности. Опасной считается работа с ионизирующим облучением у медицинского персонала, у рабочих в горячих цехах или деятельность, связанная с тяжелыми металлами. Стрессовые ситуации. Сильные стрессы, после которых человек долго не может прийти в себя и депрессии подрывают иммунитет. А ведь именно иммунные клетки отвечают за уничтожение раковой опухоли. Вредные привычки. Табачный дым содержит канцерогенные вещества, а алкоголь