Диагностика

Гормональное исследование

(основополагающее)при первичном гипотиреозе

(ТТГ повышен, Т3, Т4 свободный снижен)при вторичном гипотиреозе (ТТГ, Т3 , Т4 свободный снижены)

при субклиническом гипотиреозе (ТТГ повышен, Т3, Т4 свободный - норма)

Диагностика

Кровь

гипохромная анемия

лейкопения

лимфоцитоз

увеличение СОЭ

увеличение холестерина, тирглицеридов

Диагностика

Радиоизотопное сканирование щитовидной железы

Компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга (при подозрении на вторичный гипотиреоз)

Эхокардиография

увеличение размеров сердца

снижение сократительной способности миокарда

наличие гидроперикарда

Лечение гипотиреоза

суточная доза левотироксина: 1,6 – 1,8 мкг/кг

При субклиническом гипотиреозе исходная доза левотироксина может быть несколько ниже (около 1 мкг на кг массы тела)

В дальнейшем, по мере прогрессирования заболевания, приведшего с развитию субклинического гипотиреоза, доза препарата

будет увеличиваться до полной заместительной (1,6 – 1,8 мкг/кг).

Лечение гипотиреоза

у молодых пациентов начальная доза составляет 50 мкг, через 2 недели увеличивается до полной заместительной

у больных старше 50 лет лечение начинают с 25 мкг в сутки, затем дозу повышают каждые 2 недели на 25 мкг до полной заместительной

у пациентов с ИБС начинают лечение с 12,5

мкг, дозу препарата увеличивают через 3 недели на 12,5 мкг, затем каждые 3-4 недели прибавляют по 25 мкг до полной заместительной дозы

Оценка адекватности терапии

Каждые 3 недели лечения в крови определяется содержание Т4 свободного.

Уровень ТТГ контролируется через 3 месяца

Доза препарата увеличивается до тех

пор, пока ТТГ не нормализуется

Аутоиммунный

тиреоидит

Хронический аутоиммунный тиреоидит - органоспецифическое аутоиммунное заболевание, являющееся основной причиной первичного гипотиреоза.

Самостоятельного клинического значения при отсутствии нарушения функции щитовидной железы не имеет.

Заместительная терапия показана при

развитии гипотиреоза.

Патогенез АИТ

дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов (приобретенный под влиянием внешних факторов или врожденный),

высвобождение антигенов щитовидной железы (тиреоглобулина, коллоидного компонента и микросомального антигена), поступление их в кровь

появление антител к антигенам ЩЖ

выделение лимфокинов (лимфотоксин, фактор хемотаксиса, фактор некроза

опухолей и др.), которые оказывают

цитотоксическое действие