Обезвреживание биогенных аминов. Реакции окисления.
Инактивация биогенных аминов
Метилирование |
Окисление |
Метилтрансферазы |
Моноаминооксидазы (МАО) |
Окисление протекает с образованием NН3 при участии ФАД (витамин В2). Катализирует реакцию моноаминоксидаза (МАО)
(наиболее активна в печени, желудке, почках, кишечнике, нервной ткани).
Обезвреживание биогенных аминов. Реакции метилирования.
Метилирование биогенного амина происходит при наличии у него гидроксильной группы.
В реакции принимает участие активная форма метионина –
S - аденозилметионин (SAM),
В реакции образуется метилированная форма амина и
S - аденозилгомоцистеин (SАГ)
Обмен отдельных аминокислот
Кроме общих путей обмена, характерных для большинства аминокислот, существуют и специфические пути превращения.
Пути обмена различных аминокислот многочисленны, разнообразны, важны.
Пути превращения некоторых аминокислот приводят к синтезу БАВ и во многом определяют физиологические состояния в организме человека.
Многие наследственные заболевания связаны с генетическими
нарушениями некоторых из этих путей.
Обмен СЕР и ГЛИ
Реакцию образования глицина из серина катализирует фермент
серин - оксиметилтрансфераза, коферментом является Н4-фолат (витамин В9, фолиевая кислота)
Основной путь катаболизма глицина у человека также связан с использованием Н4 – фолата.
Метиленовая группа -СН2- в метилен-Н4-фолате может превращаться в другие одноуглеродные группы:
Серин используется для синтеза:
• фосфолипидов
• аминокислот (глицина, цистеина)
Глицин является предшественником:
• порфиринов (гема),
• пуриновых оснований,
• коферментов,
• глутатиона и др.
Образование и использование одноуглеродных фрагментов, образующихся из аминокислот.
СЕР и ГЛИ – источники одноуглеродных фрагментов |
для синтеза нуклеотидов и нуклеиновых кислот. |
Фолиевая кислота, витамин В9 (Вс) –
незаменимый фактор питания (от лат. folium — лист)
Источники: листовые овощи, микрофлора ЖКТ, мясо, печень и др.
Гиповитаминоз у человека возникает достаточно редко.
Причинами его могут послужить:
•неправильное питание;
•дисбактериоз
|
50% В9 поставляет микрофлора |
|
|
|
ЖКТ; |
Потребность: |
|
• |
нарушение всасывания |
||
0,1 – 0,5 мг/сут |
|||
|
фолиевой кислоты в кишечнике; |
||
|
|
||
• |
поражения печени, |
|
|
|
вызывающие снижение |
|
|
|
активности фолатредуктазы. |
|
Н4 - фолат играет роль промежуточного переносчика одноуглеродных групп.
В печени образуется восстановленная форма кофермента - Н4-фолат (тетрагидрофолиевая кислота, ТГФК), которая выполняет функции кофермента.
Основная функция кофермента — перенос одноуглеродных групп ( метильных и формильных) от одних органических соединений к другим.
Недостаточность фолиевой кислоты приводит
кнарушению синтеза нуклеиновых кислот
итормозит деление клеток.
Урацил
фолат 
СН3 Тимин
Репликация ДНК
Деление клеток
Недостаток фолиевой кислоты при беременности повышает риск
развития дефектов нервной трубки.
В злокачественных опухолях (зоны быстрого деления клеток), фолиевая кислота особенно необходима. Механизм действия некоторых противоопухолевых средств основан на создании препятствий фолатному метаболизму. Метотрексат ингибирует производство активной формы фолиевой кислоты (цитостатик).
Недостаточность фолиевой кислоты (В9)
Проявление: мегалобластная (макроцитарная) анемия. Характеризуется уменьшением количества эритроцитов, снижением содержания в них гемоглобина, увеличением размера эритроцитов.
Клетки кроветворной ткани быстро делятся, поэтому они в первую очередь реагируют на нарушение синтеза ДНК снижением скорости эритропоэза.
Морфологическая картина периферической крови при макроцитарной анемии