170 :: 171 :: 172 :: 173 :: Содержание

173 :: 174 :: Содержание

Генетика инстинктов.

Занимаясь генетикой поведения, ученые сталкиваются с необходимостью и выбором для анализа "единиц поведения". Некоторые ученые считают, что наиболее удобными для этой цели являются комплексы фиксированных действий (КФД) благодаря их четкой выраженности и устойчивости.

В.С. Дилгер (1962) наблюдал гнездостроительное поведение у разных видов попугаев-неразлучников. Особи одного вида отрывали кусочки материала для гнезда и переносили их в клюве, а особи другого не держали их в клюве, а засовывали под боковые перья. Гибриды, полученные от скрещивания этих видов, обнаружили смешанный тип поведения: птицы вначале засовывали материал для гнезда в перья, а потом вынимали его и брали в клюв, доставляя к гнезду. Такая смесь двух КФД была представлена у межвидовых гибридов. Следовательно, у гибридов в их генотипе представлены оба родительских поведенческих комплекса, однако извращена целесообразная последовательность их реализации.

173

Имеется много примеров, показывающих существование генов, действие которых подобно переключателю: они определяют, появится ли данный комплекс действия или нет. Вероятно, естественный отбор благоприятствует группировке тех генов, которые способствуют проявлению полезного поведенческого признака.

Эффективным путем для изучения эволюции поведения является вышеописанный прием экспериментального анализа наследования КФД. Метод получения межвидовых гибридов оказывается в этом плане весьма убедительным.

174

173 :: 174 :: Содержание

174 :: 175 :: Содержание

Нервно-психические заболевания генетической природы.

К настоящему времени известно более 80 заболеваний, связанных с определенными генетическими дефектами. И хотя очевидно, что наследственная информация влияет на развитие психопатологических симптомов, конкретные механизмы этого влияния в большинстве случаев остаются неизвестными.

Определенные виды расстройств высшей нервной деятельности связывают с тремя типами генетических аномалий.

1. Аномалии, связанные с рецессивными генами, возникают в результате дефицита определенного фермента в печени. Типичным примером такого рода заболевания служит фенилкетонурия, которая в поведении проявляется в форме задержки умственного развития, а иногда сопровождается эпилептическими припадками и психозами. Данное заболевание обусловлено изменением генетического кода в одном участке хромосомы.

2. Аномалии, связанные с доминантными генами, в заболевании проявляются при особых условиях или стрессах. Ярким примером может служить хорея Геттингтона, которая начинается обычно в возрасте 30-40 лет (дегенерация коры и базальных ганглиев) и проявляется в непроизвольных движениях, неправильной подергивающейся походке, характерных гримасах, замедленной, невнятной речи, ухудшении памяти, повышенной раздражительности, депрессии, слабоумии.

Сходны с этой болезнью и такие наследственные заболевания нервной системы, как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона (дрожательный паралич). Допускают,

174

что такую же природу имеют шизофрения (грубое расстройство интеллектуальной деятельности) и маниакально-депрессивные психозы. Высокая наследственная предрасположенность к шизофрении не вызывает сомнения. Риск заболевания шизофренией у детей, где один из родителей болен шизофренией, 10-15 и 35-40%, если больны оба родителя. Существуют данные о высокой наследственной предрасположенности к эпилепсии, основным симптомом которой являются судорожные припадки.

3. Аномалии, связанные с хромосомными аберрациями, заключающимися в добавлении или утрате целой хромосомы или ее части. Типичным примером такого заболевания служит болезнь Дауна, выражающаяся в задержке умственного и психического развития. Больной имеет 47 хромосом вместо 46, свойственных нормальному человеку. Наличие лишней хромосомы обусловливает синтез избыточного количества фермента, необходимого для построения белков головного мозга.

Группу заболеваний с ранним нарушением интеллекта объединяют под термином олигофрения. При этом хромосомные мутации могут выражаться в изменении числа хромосом, их структуры или краткого изменения гаплоидного набора. И всегда они сопровождаются тяжелыми формами умственной отсталости в сочетании с различными пороками развития.

Л.Г. Романова и Л.Г. Калмыкова (1981) выдвинули гипотезу о генетической природе психических болезней. Они полагают, что доминантные мутации должны приводить к поражению или дисфункции строго ограниченных структур мозга. Приуроченность данного психического дефекта к определенным жестким мозговым системам дает возможность понять не только мозговые механизмы психических расстройств, но и определенные аспекты нормального поведения.

175