28.Действие на микроорганизмы физических и химических факторов внешней среды.

1. Излучения. Все живые микроор-мы подвергаются излучению. Эффекты,вызываемые облучением зависят от энергии и кол-ва поглащенных квантов. В орг-ме микроорг-ов излучение в диапозоне от 300 до 1100нм индуцирует пр-сы фотос-за, фототаксиса, фотореакции ДНК,синтез некот микромал-л. Основное действие ИК-излуч.- ускоряет движение мол-л(нагревание).Действие коротковол-ого излуч.на орг приводит к возникнв.мутаций,летального исхода из-за высокой фотохим-ой актив-ти этого излуч.Фотос-з свойственный всем эукариотам, возможен в диапозоне от 300 до 750нм.

2. Вл-ие t. Оптимальная t роста лежит м/ду30 и 40С. Термофилы дел-ся на: А)термотолерантные виды растут в пределах от 10 до 60С.Хар-ая способность- расти при повыш-ии темпер. Б)факультативные терм-лы-разм-ся при комнатной темп.(20С).В)облигатные терм-лы –способны расти при t=70, не растут ниже 40. Г)Экстримальные терм-лы – способны расти при t более 70С. Темп-ый предел для фотосин-их эубакт.ограничен 70-75С. Верхний темп-ый предел при кот зафиксирован рост в виде чистой бак-ой культ-ре в лабор-ии 110С.

3. Кислотность среды. Это важнейший фактор опред-ий возм-ть сущ-ия прокариот.К наиб-ее кислым из природных сред явл-ся горячие кислые почвы.рН=1.Из эти мест выделены термоф-лы,t выше70С.Встр-еся в природе щелочные усл-я связаны с почвами,рН достигает 10(Baccillus hscudomonas). Цианобак.обильно растут в средах с рН до 10.Оптим-ый рН для роста больш. прокариот,наз-ых нейтрофилами,область близкая к нейтр-ой, а рост возможен от 4 до 9.У нек-ых видов адаптация к кислотности среды привела к тому,что оптимум рН для роста переместился в кислую(рН4 и ниже) или щелочную (рН 9 и выше) зону.Тикие прокариоты названы ацидофильными.

29. Общая характеристика вирусов, их многообразие. Формы существования вирусов.

Вирусы – особое царство ультрамикроскопических организмов, облад-х только 1-м типом нукл. к-ты, лишенных собственных систем синтеза белка и мобилизации Е и являющихся поэтому абсолютными внутриклеточными паразитами. Размеры: в среднем в 50 раз < бактерий, от 20 до 300 мкм. Основные свойства вирусов:1) ультрамикроскопические размеры; 2) содер-т нукл. к-ту только одного типа или РНК или ДНК; 3) геном у большинства вирусов гаплоидный; 4) не спосбны к росту и бинарному делению; 5) размнож-ся путем воспроизведения себя из собственной геномной нукл. к-ты(дизъюнктивная репродукция); 6) отсутствуют собственные системы мобилизации Е; 7) нет собственных белоксинтезирующих систем. Средой обитания вирусов явл-ся кл-ки бактерий(бактериофаги), растений, животных и чел-ка. По морфологи различают: палочковидные(возбуд-ль лихорадки Эбола), пулевидные(вирус бешенства), сферические(герпес-вирусы), овальные(вирус оспы). По структуре различают простые и сложные вирусы. Простые или «голые» сост-т из сердцевины и белковой оболочки(капсида). Сложные или «одетые» имеют дополнительную липопротеиновую обол-ку(суперкапсид). Сердцевина – генетический материал(ДНК или РНК). Наиболее простой вирусный геном кодирует 3-4 белка, наиболее сложный - > 50 пептидов. Капсид – белковая обол-ка, часто построена из повторяющихся субъединиц - капсомеров – морфологическая единица вирусов. Число капсомеров строго специфично для каждого вида. Капсомеры – сост-т из мол-л белка – протомеров – структур-я единица капсомера. Протомеры могут быть мономерными (включать 1 полипептид) или полимерными. Основные функ-ии капсида – защита вирусного генома от внеш. воздействия, обеспеч-т адсорбцию вириона в клетке т.е проникновение его в кл-ку путем взаимод-я с клеточ-ми рецепторами. Комплекс капсида и вирусного генома – нуклеокапсид. Суперкапсид – образ-ся из плазматич-ой мембраны кл-ки хозяина. Встреч-ся только у сравнительно крупных вирусов (грипп, герпес В) и выполн-т защитную функцию. Образ-т на поверхности шипы (из гликопротеина), кот-е распознают клеточ-е рецепторы и связыв-ся с ними обеспечивая слияние вирусной мембраны с мембраной кл-ки. Белки вирусов: явл-ся структурной единицей капсомера, в состав нуклеокапсида вход-т внутренние белки, кот-е обеспечив-т правильную упаковку генома и выпол-т структурную и ферментные функции (н-р ферменты, обеспечив-е проникновение вирусной нукл к-ты в клетку или ферменты, участвующие в транскрипции и репликации вирусного генома). У «одетых вирусов» есть F-белки(белки слияния), кот-е обеспеч-т слияние вирусного суперкапсида и клеточн. мембраны, а также М-белки(матричные), кот-е формир-т структурный слой на внутр. поверх-ти суперкапсида. Липиды вирусов: липиды суперкапсида стабилизируют структуры вирусов. Деградация или утеря липидов приводит к потере инфекционных свойств. Вирусы существ-т в 2-х формах: 1) Внеклеточная форма – вирион включ-т в себя все составные части: нукл к-ту, структурные белки, ферменты, капсид и др. 2) Внутриклеточная форма – вирус может быть представлен лишь мол-лой нукл к-ты, т.к. попадая в клетку вирион распадается на составные элементы. Еще одна форма – вироид – самые маленькие способные к размножение вирусные единицы, существующие в природе. Они не имеют белковой обол-ки и сост-т только из одноцепочечной кольцевой мол-лы РНК, имеют очень маленькие размеры и мол-ла РНК не кодир-т собственных белков.

30. Открытие роли вирусов в этиологии опухолей, теория онкогена Хюбнера и Тодаро. Вирусная природа опухолей была предсказана в 1903 г. Боррелем. Спустя 5 лет Эннерман и Банг сделали сообщение, что лейкоз кур вызывается вирусом, но это заболевание считали не опухолевым развитием кроветворных тканей. Неоспоримые доказательства вирусной этиологии опухоли были получены амер.ученым Раусом в 1911 г., установившим, что саркома кур может передаваться безклеточным фильтратом опухоли. Большое значение имело обоснование вирусной теории новообразований, т.е.открытие вируса фибромы и папилломы кролика Шоуп 1932 г.,вируса рака почек леопардовых лягушек Люне 1934 г., и вируса рака молочных желез мышей Биттнер 1936 г. Теория онкогена была предложена Хюбнером и Тодаром, согласно этой теории в геноме каждой клетки организма содержится 2 оперона онкогенных вирусов: 1) Вироген, ответственный за продукцию вирионов. 2) Онкоген, детерминирующий образование трансформированного белка, индуцирующего перерождение клеток. Эти вирусные гены не зависят др.от друга и вскоре после рождения подавляются специальными репрессорами. При ослаблении одного из репрессоров(старение, изменение гормональной деятельности под действием мутогенов) происходит активация оперонов и если считывается онкоген возникает опухолевая трансформация клеток, т.е.в основе опухолевого роста клеток лежит нарушение механизма функционирования генетич.аппарата клетки. Гипотеза онкогенного протовируса, согласно этой гипотезе никаких онкогенов нормальная клетка не имеет , ее автор Темин, он считает, что злокачественному перерождению ведет случайное образование в хромосоме клетки, структурных генов онкогенного протовируса, кот. происходит в процессе дифференцировки ткани, когда в генетический аппарат клеток многократно включаются новые фрагменты ДНК(нормальные протовирусы). Вирусная трансформация нормальных клеток в опухолевые-злокачественное сопровождение АГ-ным переконструированием и нарушением энергообмена в клетках. Ранее всего в перерождающихся клетках появляется особый ядерный белок или Т-АГ. Далее происходит АГ-ная трансформация внешней мембраны. Прежде всего в них накапливается вирусспецифич. АГ-V, аналогичн.виду онкогенного вируса и видоспецифич.для ткани Т-АГ(трансплантационный). В опухолевых клетках обнаружив.не сойственны им изоантигены др.клеток, например, почечные в печеночных клетках, что назыв.АГ-ной дивергенцией. Нередко опухолевые клетки утрачивают собственные АГ, в некоторых опухолевых клетках появляются эмбриональные АГ и обнаруживаются др.гетерогенные АГ, например, регуляторные белки. Опухолевые клетки легче и быстрее, чем нормальные склеиваются растительными агглютининами. Злокачественные клетки утрачивают свойства контактной задержки и в отличие от нормальных продолжает размножаться наползая др.на друга. В них накапливается большое количество мукополисахаридов, изменяется транспорт углеводов и др.веществ, нарушается энергообмен.