55. Характеристика повреждений при гиперчувствительности.

Реакции гиперчувствительности-2 обусловлены взаимодействием АТ G и М с АГ на поверхности клеток или с АГ которые являются составной частью клетки. Примером реакций 1-го типа могут служить аллергические реакции при применении лекарственной терапии, когда аллергеном является хим. Препарат или его составные части, отсорбированные клетками крови и ткани. Примером реакции 2-го типа явл. осложнения при переливании крови несовместимой группы. В случае резус-несовместимости (резус отрицат. Мать резус + плод кровь несовместимая по Rh при переливании) возможна сенсибилизация организма матери или реципиента . Такая несовместимость приводит к образованию АТ М и G , которые разрушают эритроциты реципиента или эритроциты ребенка.

41. Т-хелперов, их характеристика, деление на субпопуляции с различными маркерами.

Одной из важнейших субпопуляций Т-лимфоцитов являются Т-хелперы, которые обладают след. Функциями: 1. Взаимодействуют с В-кл, помогая им размножаться, созревать и образовывать АТ. 2. Взаимодействуют с мононуклеарными фагоцитами (макрофагами), способствуя разрушению локализующихся в них микроорганизмов. 3. Участвуют в реакциях презентацииАГ Т-клеткам. Т-кл имеют два антиген связывающих рецептора: αβ и γδ. Т-кл с рецепторами αβ делятся на 2 субпопуляции,Ю одна из которых несет маркер СD₄ – это Т-хелперы, вторая субпопуляция несет маркер CD₈ – это Т-киллеры. Клетки с γδ рецепторами на субпопуляции не делятся. Т. о., Т-кл с маркерами CD₄ – Т-хелперы распознают АГ,Ю к которым они специфичны, в соединении с молекулами МНС II, тогда как кл с рецепторами СD₈ – N-киллеры узнают АГ в комплексе с МНС I. Т-хелперы в свою очередь разделяются на 2 клона: Т-хелперы 1 и Т-хелперы 2. В основе этого разделения лежит профиль цитокинов (т. е. какие цитокины они выделяют). Т-хелперы 1 выделяют интерликин 2 и интерферон γ. Т-хелперы 2 секретируют интерликины 4, 5, 6, 10. Продуцируемые цитокины определяют иммунный ответ.

54. Хар-ка факторов определяющих развитие аллергии. Десенсибилизация и ее роль в развитии аллергических реакций.

В настоящее время установлено, что в развитии аллергии принимают участие генетические факторы, а также факторы внешней среды (ФВС). ФВС: 1. Причиной аллергических реакций служит дефект связанный с Т-кл, а именно с уменьшение кол-ва супрессорных Т-кл, которе приводят к ослаблению кл. иммунитета и усилению гуморального ответа на введение АГ. 2. Загрязнение окружающей среды сернистым газом оксидами азота повышают проницаемость слизистых оболочек способствуя проникновению в организм аллергенов и к возникновению иммуноглобулиновой реакции. Кроме того, машинные выхлопы способны или выступать в роли мощного адъюванта продукции. Ig Е. Сюда относятся и сигаретный дым вредность которого зависит от дозы выкуренных сигарет. 3. Клинические симптомы аллергии возникают в том случае, когда иммунологическая активность на данной АГ превышает некий порог, который от множества условий: уровня воздействия аллергена, генетическая предрасположенность, предрасположенность к образованию Ig Е. После перенесенного аллергического состояния наступает состояние десенсибилизации , которое обусловлено усиленным образованием Ig G., способных связывать АГ в кровяном русле, не допуская его проникновения в ткани и связывания их с иммуноглобулинами Е на тучных кл. Помимо увеличения Ig У уменьшается кол-во Т-хелперов и увеличивается кол-во Т-супрессоров, что приводит к уменьшению кол-ва В-клеток. Период десенсибилизации длится в течение недели, то естьб это период необходимый для выработкт АТ класса Е которые приводят к новой сенсибилизации организма. В медицине применяется десенсибилизирующая терапия, предложенная Безредко и состоящая в введении все возрастающих доз аллергена. Дробное введение АГ приводит к связыванию АТ Е, и выведении их из кровотока. Этот прием используется в клинике при введении различных сывороток (противостолбнячной, противогангренозной) таким образом, десенсибилизация – это неустойчивой состояние и при определенных условия переходящее в состояние сенсибилизации.