5. Гнойно-воспалительные заболевания чло

Гнойно-воспалительные заболевания – одна из наиболее актуальных проблем челюстно-лицевой хирургии и стоматологии. Количество пациентов с этой патологией в челюстно-лицевых стационарах достигает 40-50%.Клиническая картина заболеваний претерпевает патоморфоз, возрастает число осложнений, которые могут угрожать жизни и вызывать стойкую нетрудоспособность. Это определяет значимость проблемы для специалистов «нестоматологического» профиля.

Распространенность гнойно-воспалительных заболеваний ЧЛО обусловлена ухудшением питания, отсутствием плановой санации, снижением уровня и качества личной гигиены, которые способствуют понижению общей резистентности и неспецифического иммунитета.

5.1. Этиология

Характерной особенностью современных гнойно-воспалительных заболеваний ЧЛО является их полиэтиологичность. Видовой состав микроорганизмов из очагов воспаления разнообразен, представлен представителями биоценоза полости рта и может изменяться под влиянием целого ряда внешних и внутренних факторов. В 90% случаев обнаруживаются облигатные анаэробы, причем в 25-30% случаев –их ассоциации, в 60-65% – ассоциации анаэробов и аэробов, в 10% – аэробы.

В большинстве наблюдений приходится сталкиваться с неспецифическим воспалительным процессом, вызванным представителями микробиоты ротовой полости. Патогенные свойства этих микроорганизмов проявляются при снижении общей и/или местной резистентности. Такими факторами могут быть переутомление, переохлаждение, острые инфекции, хронические заболевания (алкоголизм, туберкулез, сахарный диабет, коллагенозы, гемобластозы), травмы.Следует отметить, что сапрофитная микрофлора полости рта в значительной степени адаптирована к защитным силам организма, что вызывает дополнительные сложности при лечении одонтогенных гнойно-воспалительных заболеваний.Роль кариозного процесса: нарушение целостности тканей, концентрация и размножение возбудителей, создание условий для формирования их агрессивных ассоциаций. В редких случаях наблюдается специфическое воспаление, вызванное строго определенным возбудителем (туберкулезная палочка, актиномицеты и др.), что отражается на клиническом течении заболевания.

5.2. Патогенез

В патогенезе воспалительных заболеваний ЧЛО имеют место различные пути проникновения микрофлоры в очаг воспаления. Наиболее часто входными воротами инфекции являются кариозные зубы, периодонт, травматическиеповреждения слизистой оболочкиротовой полости и кожи, воспалительные процессы в полости носа, околоносовых пазухах и миндалинах. Облигатные анаэробы в процессе жизнедеятельности вырабатывают токсины и ферменты, способствующие распространению на смежные области, где аэробы колонизируют уже некротизированные ткани.

Существует ряд теорий, которые по-разному объясняют механизм развития патологических изменений в тканях.Эмболическая теория (А.А.Бобров, 1889,Лексер, 1894) – распространение инфекции в эмболах и тромбирование капилляров; аллергическая теория (С.М.Дерижанов, 1940, Я.М.Снежко, 1951) – сенсибилизация организма на основе феномена Артюса-Сахарова; рефлекторная теория (Г.И.Семенченко, 1958) – развитие нейротрофических нарушений, приводящих к формированию воспалительного процесса.

Большое значение имеютизменения в системе гемостаза, приводящие к повышению гиперкоагуляци, нарушению микроциркуляции с последующим некрозом и гнойным расплавлением тканей (Н.А.Груздев, 1978,В.Н.Балин, 1987). Существеннуюрольиграет снижение общей и местной резистентности организма и развитие вторичного иммунодефицита (М.М.Соловьев, 1971,Т.Г.Робустова, 1990,А.Г.Шаргородский, 2004). Установлено, что нарушения звеньев антиоксидантной системы организма приводят к изменениям важнейших физиологических функций.

При развитии гнойно-воспалительного заболевания может происходить его эволюция – нарастание изменений в очаге воспаления, смещение фокусавоспаления в соседние ткани, развитие осложнений. Особенностями протекания гнойно-воспалительных процессов вЧЛО являются:

• наличие клетчаточных пространств, соединенных между собой, создает возможность для быстрого распространения инфекции;

• поражение жизненно важных органов и систем организма: дыхательной, органа зрения, головного мозга, что может обусловливать тяжелые осложнения вплоть до летальных исходов, а также нарушение функции речи, жевания, глотания и т.д.

• в силу особенностей причинной микрофлоры одонтогенные гнойно-воспалительные процессы протекают с развитием осложнений в течение 3–5 суток, а у детей – 12–48 часов.

Распространение инфекции может осуществляться лимфогенным (благодаря широкой сети лимфатических сосудов), гематогенным (бактериемия, особенно у детей), контактным путем (по протяжению), по фасциям, клетчаточным пространствам и сосудисто-нервным пучкам. Через костно-мозговые каналыгной проникает под надкостницу с образованием периостита, либо в условиях сенсибилизации организма развивается остеомиелит. При развитии тромбофлебита лицевых вен появляется риск внутричерепных осложнений (тромбоз кавернозного синуса).

5.3. Классификация

Имеется несколько классификаций гнойно-воспалительных заболеваний ЧЛО. Нозологические единицы подразделяют по этиологическому, патогенетическому, патоморфологическому, анатомическому, патофизиологическому принципу. Наибольшее распространение на постсоветском пространстве получила классификация А.И.Евдокимова и Г.А.Васильева (1964). В классификации находят отражение современные представления о течении гнойно-воспалительных заболеваний с изменением тканевой реакции и патологических проявлений в фокусе повреждения. Положения соответствуют рубрикам Международной классификации болезней последнего пересмотра.Основные критерии классификации: этиология (возбудитель),источник контаминации (одонтогенные, травматические и др.),поражаемые ткани (пульпа, периодонт, периост, костные ткани, мягкие ткани, кожа и др.), характер экссудата, распространенность, степень тяжести, осложнения.

I. Периодонтит.

1. Острый:

а) серозный,

б) гнойный.

2. Хронический:

а) фиброзный,

б) гранулирующий,

в) гранулематозный.

3. Хронический в стадии обострения.

II. Периостит.

1. Острый одонтогенный (первичный):

а) серозный,

б) гнойный.

2. Вторичный неодонтогенный (переход из окружающих тканей, редко).

III. Остеомиелит.

1. Одонтогенный:

по течению: а) острый,

б) хронический,

в) обострение хронического;

по тяжести: а) легкая,

б) средняя,

в) тяжелая;

по локализации: а) верхняя челюсть,

б) нижняя челюсть;

по распространенности: а) очаговый,

б) диффузный;

по осложнениям: а) без осложнений,

б) с осложнениями.

2. Травматический:

а) острый,

б) хронический - без дефекта кости,

- с дефектом кости.

3. Специфический:

а) актиномикотический: - первичный,

- вторичный,

б) туберкулезный,

в) сифилитический.

IV. Абсцессы.

1. Первичные.

2. Вторичные.

По происхождению:

а) одонтогенные,

б) неодонтогенные.

V. Флегмоны.

1. Первичные.

2. Вторичные.

По происхождению:

а) одонтогенные: - остеофлегмоны,

- аденофлегмоны,

б) неодонтогенные.

Поклиническомупроявлению:

а) стадия плотного инфильтрата,

б) стадия глубокой флюктуации,

в) стадия поверхностной флюктуации.

По топографическому признаку:

а) около верхней челюсти: - подглазничной области,

• скуловой области,

• височной области,

• в области твердого и мягкого неба,

• подвисочной ямки,

• крыло-небной ямки,

• орбиты,

б) около нижней челюсти: - подподбородочной области,

• поднижнечелюстной области,

• околоушно-жевательной области,

• позадичелюстной области,

• щечной области

(все вышеперечисленные - поверхностные),

• окологлоточного пространства,

• заглоточного пространства (вышеперечисленные - глубокие),

в) флегмоны языка: - тела,

- корня,

г) флегмоны дна рта: - верхний этаж,

- нижний этаж.

VI. Воспалительные заболевания лица неодонтогенной этиологии.

1. Фурункул.

2. Карбункул.

3. Рожистое воспаление.

4. Нома

5. Сибирская язва (кожная форма).

VII. Лимфаденит:

по этиологии:

а) одонтогенный,

б) неодонтогенный,

в) специфический;

по течению:

а) острый: - серозный,

- гнойный,

а) хронический: - гиперпластический,

- гнойный,

по стадиям клинического развития:

а) лимфаденит острый простой,

б) абсцесс лимфоузла,

в) аденофлегмона.

VIII. Лимфангоит:

по клиническому течению:

а) острый: - ретикулярный (сетчатый),

- трункулярный (стволовой),

а) хронический.

IX. Oсложнения гнойно-воспалительных процессов.

1. Газовая анаэробная инфекция:

а) эмфизематозная форма,

б) отечная форма (токсическая),

в) смешанная,

г) гнилостная (ангина Людвига),

д) флегмонозная.

2. Медиастинит:

а) передне-верхний шейный,

б) задний,

в) сливной (тотальный).

3. Тромбофлебиты челюстно-лицевой области.

4. Тромбозчерепныхсинусов.

5. Одонтогенныйсепсис.

5.4. Клинические проявления

Развитие гнойно-воспалительных заболеваний ЧЛО характеризуется большим разнообразием клинических проявлений. Основные синдромы: локальная боль, изменения со стороны причинного зуба, прилежащей слизистой оболочки (гиперемия, отек), мягких тканей лица и шеи (отек, инфильтрация), костной ткани и расположенных в ней нервных стволов, общая реакция организма. Приоритетная задача первичной диагностики (в том числе и врачами «нестоматологического» профиля) – своевременное выявление и правильная оценка симптомов заболевания.Уточняющая диагностика направлена на установление локализации патологического очага, выраженности повреждения тканей, оценку состояния общей и местной резистентности, степеникомпенсации жизненно важных органов и систем. Наиболее часто используются: рентгенологическое исследование, УЗИ, КТ, МРТ, лабораторные методы, микробиологическое исследование. Следует помнить, что клинические проявления и их динамика зависят от многих факторов, поэтому однотипное заболевание у разных лиц протекает неодинаково.

5.4.1. Периодонтит

Периодонтит – воспаление тканей, окружающих зуб.Различают апикальный и маргинальный периодонтит. Маргинальный периодонт–комплекс тканей (десна, периодонтальная связка, альвеолярная кость и надкостница), окружающий зуб и выполняющий поддерживающую, сенсорную, распределительную функции. Апикальный периодонт –комплекс тканей, окружающих корень зуба. На долю апикального периодонтита приходится около 95% случаев заболевания.

По происхождения различают периодонтиты инфекционные, травматические и медикаментозные. Основную роль при развитии инфекционного процесса играют микроорганизмы, их токсины и продукты распада пульпы, которые проникают впериодонт через корневой канал или десневой карман. Реже наблюдаются гематогенный и лимфогенный пути возникновения инфекционного периодонтита.

По клиническому течению выделяют следующие формы апикального периодонтита:

• острый периодонтит (серозный, гнойный);

• хронический периодонтит (фиброзный, гранулирующий, гранулематозный);

• обострение хронического периодонтита.

Острый апикальный периодонтит.Жалобы: локализованная боль постоянного характера. Вначале больнерезкая, ноющая, соответствует области пораженного (причинного) зуба,позднее становится более интенсивной, рвущей и пульсирующей, иногда иррадиирует по ходу ветвей тройничного нерва. Характерноусиление боли при накусывании, чувство «выросшего зуба». Осмотр: причинный зуб с глубокой кариозной полостью, зондирование полости зуба безболезненно. Перкуссия зуба резко болезненна. Слизистая оболочка десны в области причинного зуба при серозном периодонтите не изменена,при гнойном периодонтите – гиперемирована, отечна, болезненна при пальпации. Регионарный лимфаденит. Могут отмечаться изменения в общем состоянии организма (слабость, субфебрильная температура).

Лечение зависит от клинической выраженности и причины периодонтита. Основная задача – обеспечить отток экссудата изпериодонтальной щели. В большинстве случаев это осуществляется через корневой канал зуба, для чего необходимо удалить из кариозной полости и канала остатки пищи, пульпы. В течение нескольких дней зуб остается открытым. В следующее посещение при отсутствии каких-либо признаков воспалительного процесса корневой канал пломбируется.

Хронический периодонтит является следствием невозможности полноценного разрешения острого воспаления из-за неправильного лечения, снижения репаративного потенциала тканей, другими причинами являются хроническая механическая (удар, ушиб в прошлом), химическая (токсическое влияние пломбировочных материалов), физическая (препарирование зубов под искусственные коронки) травмы. В зависимости от клинических, морфологических и рентгенологических проявлений различают фиброзный, гранулематозный и гранулирующий хронический апикальный периодонтит.

Хронический апикальный периодонтит протекает, как правило, бессимптомно, а клинические формы выделяют исходя из данных рентгенологического исследования

Хронический фиброзный периодонтит является наиболее доброкачественной формой заболевания. Морфологическим субстратом является наличие фиброзной ткани в периодонте, по сути – рубца на месте перенесенного острого воспаления.Клинически проявляется изменением цвета зуба, реакция на термические и химические раздражители отсутствует. При наличии кариозной полости зонирование ее дна (а при вскрытии полости зуба более глубокое зондирование устьев корневых каналов)и перкуссия зуба безболезненны. На рентгенограмме кортикальная пластинка альвеолы не разрушена, четко просматривается на всем протяжении, нередко утолщена, уплотнена. Отмечается сужение или утолщение периодонтальной щели у верхушки корня, цемент которого реактивно утолщается и принимает булавовидную форму.

Хронический гранулематозный периодонтит. В условиях сниженной резистентности тканей формируется участок грануляционной ткани, окруженный фиброзной капсулой, при этом окончательное рубцевание не происходит, а резорбция грануляций сопровождается образованиемкистогранулемы – полости с серозным содержимым и фиброзными стенками. Чаще протекает бессимптомно. Коронка зуба может быть интактной или разрушенной кариозным процессом. При наличии кариозной полости зондирование корневых каналов безболезненно. Перкуссия зуба также безболезненна. Слизистая оболочка в области причинного зуба не изменена. Рентгенологически определяется очаг деструкции костной ткани в проекции верхушки корня зуба с четкими ровными контурами, при наличии гранулемы линия периодонта непосредственно переходит в костный дефект, что указывает на ее связь с соответствующим корнем зуба.

Хронический гранулирующий периодонтит отличается от других форм довольно активным течением и имеет более выраженную симптоматику. Патологическим субстратом является участок грануляционной ткани, являющийся очагом хронического воспаления и сенсибилизации окружающих тканей. В связи с чем, становится высоким риск развития остеомиелита челюсти, абсцессов и флегмон. Больные могут отмечать периодически возникающие чувство тяжести, распирания в области причинного зуба, иногда незначительную болезненность при накусывании, периодическое образование на десне в области проекции верхушки корня свищевого хода. При осмотре в проекции корней причинного зуба на слизистой оболочке альвеолярного отростка ближе к переходной складке можно обнаружить свищевой ход с разросшейся грануляционной тканью или след от него в виде белесоватого рубчика. Перкуссия причинного зуба и пальпация десны безболезненны. На рентгенограмме в области верхушки корня зуба определяется очаг деструкции костной ткани с нечеткими контурами, в виде «языков пламени».

Лечение хронических форм апикального периодонтита зависит от состояния костной ткани в периапикальной области, проходимости корневых каналов. Хронический фиброзный периодонтит, как правило, лечится консервативно при условии хорошей проходимости корневых каналов и заключается в удалении распада пульпы, медикаментозной обработки каналов и пломбированием последних до апикального отверстия. Многокорневые зубы с разрушением периапикальных тканей в большинстве случаев подлежат удалению. Для зубов фронтальной группы целесообразно применить консервативные способы лечения в сочетании с хирургическими – операция резекции верхушки корня, гемисекция, ампутация корня зуба.

5.4.2. Одонтогенный периостит

Периостит – острое воспаление надкостницы альвеолярного отростка или тела челюсти. Наиболее частая причина – кариес, инфекция распространяется из периодонтальных тканей. Реже периостит обусловлен травмами зуба. В большинстве случаев заболевание протекает в острой форме.

Жалобы – боль в области причинного зуба, несколько менее интенсивная в сопоставлении с периодонтитом, отек мягких тканей лица,оталгия.

Локальный статус. Кариозные изменения коронки зуба. Патологическая подвижность и боль при перкуссии. Отек и гиперемия слизистой оболочки захватывают проекцию нескольких зубов, т.е. более выражены, чем при периодонтите. Выражен отек мягких тканей лица, степень его зависит от локализации фокуса воспаления – максимальная при вовлечении надкостницы наружной поверхности челюсти. Регионарный лимфаденит.

Общетоксическая реакция более выражена в сопоставлении с периодонтитом, но все же не доминирует в картине заболевания.

Вскрытие и дренирование абсцесса приводит к купированию воспаления в течение 2-3 дней. При отсутствии лечебного эффекта следует предположить развитие остеомиелита.

5.4.3. Острый остеомиелит

Остеомиелит – гнойно-некротический процесс, развивающийся в кости и костном мозге, а также в окружающих их мягких тканях, вызываемый пиогенными (производящими гной) бактериями или микобактериями, на фоне предшествующей сенсибилизации организма.

Причины развития: кариес, травмы челюстных костей, гематогенное проникновение возбудителя, специфическая инфекция (актиномикоз, туберкулез, сифилис). Остеомиелит челюстных костей наблюдается чаще, чем других костей скелета, в 70-80% случаев имеет одонтогенноепроисхождение. Чаще поражается нижняя челюсть. Выделяют острую, подострую и хроническую стадии заболевания.

Жалобы – интенсивная боль в пораженной челюсти, выраженные симптомы интоксикации: лихорадка до 39-40°С, слабость, потливость, нарушение сна и аппетита. Боль может иррадиировать по ходу ветвей тройничного нерва. Отмечается припухлость мягких тканей лица в проекции фокуса воспаления.

Локальный статус. Припухлость и уплотнение мягких тканей лица с нечеткими очертаниями. Возможно затруднение открывания рта при локализации процесса в области нижних моляров из-за инфильтрации крыловидных мышц. Гипоэстезия кожи в зоне иннервации II или III ветви тройничного нерва соответственно локализации очага воспаления. Патологическая подвижность нескольких зубов, гноетечение из лунок, выраженный отек и гиперемия слизистой оболочки десны, утолщение кости. Боль при перкуссии зубов. Регионарный лимфаденит.

Начало заболевания обычно бурное. При остром одонтогенном остеомиелите местная симптоматика в первые 2–3 дня выражена слабо, на первый план выступает быстро прогрессирующее ухудшение общего состояния больного. В последующем признаки интоксикации постепенно стихают, а локальные проявления эволюционируют. Клиническая картина определяется выраженностью некроза кости, способностью организма эвакуировать нежизнеспособные ткани и осуществить репарацию зон повреждения. При распространении гнойно-воспалительного процесса на клетчаточные пространства возникают абсцессы и флегмоны околочелюстных тканей.

Рентгенологическая картина зависит от стадии заболевания. В острой стадии (10-14 дней) изменения не обнаруживаются, за исключением возможных предшествовавших явлений хронического периодонтита. На второй неделе появляются признаки деструкции костной ткани и реактивного периостита: разреженность, нечеткость костного рисунка, участки просветления с нечеткими очертаниями, утолщение надкостницы в проекции фокуса воспаления.В хронической фазе отмечаются процессы секвестрообразования (тень омертвевшей кости на фоне просветления и утолщенная капсула вокруг очага) и восстановления костной ткани на месте утраченных фрагментов (утолщение кости с неровными очертаниями).

Изменение лабораторных анализов соответствует выраженности общей интоксикации: анемия, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсогенная зернистость нейтрофилов, ускорение СОЭ, протеинурия, гематурия, цилиндрурия, нарастание острофазовых маркеров воспаления в периферической крови.

5.4.4. Стоматиты

Стоматиты–группа заболеваний, проявляющихся воспалением слизистой оболочки ротовой полости.Вызываются множеством разнообразных факторов, что очень затрудняет их систематизацию: выделяют заболевания слизистой оболочки рта травматического происхождения, инфекционные, аллергические и др.

В то же время реакция слизистой оболочки рта относительно однотипна в патогенетическом отношениии сводится к формированию дефектов эпителия, которые и получили название «стоматит».При стоматитах определяются элементы поражения, которые в ряде случаев специфичны для тех либо иных заболеваний, хотя в большинстве случаев они являются отражением различных фаз воспалительного процесса. Различают первичные, возникающие самостоятельно (пятно, папула, бугорок, пузырек, гнойничок, волдырь, киста), и вторичные, развивающиеся из первичных (эрозия, афта, язва, трещина, корка, чешуйка,рубец), элементы поражения.

Клинические проявления стоматита зависят от соотношения фаз альтерации и экссудации. При катаральном воспалении наблюдается отек, гиперемия, локальная боль; при деструктивных формах – появление эрозий, язв, фибринозного налета, кровоточивость, неприятный запах изо рта; при некротическом стоматите – глубокие дефекты с нежизнеспособными тканями. Отмечается повышенное выделение слюны (гиперсаливация), регионарный лимфаденит, проявления заболевания, которое сопровождается стоматитом. Особенности клинических проявлений нередко указывают на вероятную этиологию стоматита.

5.4.5.1. Вирусные стоматиты

Острый герпетический стоматит. Причина – вирус простого герпеса, источником инфекции является больной человек или вирусоноситель. Болеют дети в возрасте от 6 мес. до 3 лет. Выделяют пять периодов развития заболевания:инкубационный, продромальный, разгара болезни, угасания и клинического выздоровления. Различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы заболевания.заболевание начинается остро. В зависимости от тяжести температура поднимается до 37-39°С, общее недомогание. Характерная эволюция патологических элементов на слизистой оболочке:вначале возникает разлитая гиперемия, затем появляются пузырькидо 2-3 мм, в течение 2-3 суток содержимое их мутнеет, капсула лопается и образуются эрозии (афты), количество которых варьирует, в том числе и на десне.Эпителизация эрозий происходит через 5-10 суток.

Рецидивирующий герпесхарактеризуется появлением одиночных высыпаний или групп пузырьков диаметром 1-2 мм на слизистой оболочке или красной кайме губ, переднем отделе твердого неба, на коже вокруг ротового отверстия. Причины рецидива – переохлаждение, общие заболевания, пневмония и интоксикации другой природы.

Опоясывающий лишай (herpeszoster) начинается остро, с общего недомогания, повышения температуры тела до 38-39°С. В этот период появляются боли в области лица, которые обычно односторонние и могут иррадиировать в зубы, челюсть. Через несколько дней в полости рта, а нередко и на коже появляются пузырьки, на месте которых во рту образуются эрозии, а на коже – корки. Поражение носит односторонний характер, что связано с вовлечением в процесс ганглия (гассеров узел) и ветвей тройничного нерва. Лимфатические узлы увеличены, болезненны. Диагноз ставят на основании локализации эрозий на одной стороне слизистой оболочки полости рта.

Герпетическая ангина (везикулярный фарингит, афтозный фарингит) вызывается вирусом Коксаки, встречается летом и осенью. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Инкубационный период длится 2-12 дней. Отмечается резкое повышение температура тела до 38-40°С, которая сохраняется 1-4 дня. Больные жалуются на головную боль и боль при глотании. Могут быть рвота и боли в животе как проявление миалгии. Характерны изменения в ротоглотке: на фоне гиперемии – высыпания мелких везикул в количестве 4-15 на передних небных дужках, мягком небе, язычке, миндалинах, реже на языке. Через несколько дней пузырьки лопаются, образуются афты с серовато-желтым дном. Все явления купируются в течение 4-7 дней.

5.4.5.2. Грибковые поражения (микозы)

Слизистая оболочка полости рта чаще всего поражается условно-патогенным грибом pодаCandida. Развитию микозов способствует дисбактериоз, снижение сопротивляемости организма на фоне общих заболеваний. Различают острую и хроническую формы, каждая в свою очередь делится на две группы: острый кандидоз – на острый псевдомембранозный и острый атрофический, хронический – на гиперпластический и атрофический.

Острый псевдомембранозный кандидоз (молочница) чаще появляется у детей грудного возраста. Характерна болезненность, отказ от пищи. Слизистая оболочка полости рта ярко-красная, сухая. На фоне гиперемии определяется белый налет, который легко снимается. В некоторых случаях он плотно прикреплен в слизистой, поэтому после снятия его образуется кровоточащая эрозия.

Острый атрофический кандидоз характеризуется значительной болезненностью, сухостью, яркой гиперемией слизистой оболочки.

Хронический гиперпластический кандидоз проявляется в виде чувства жжения, сухости во рту. При этом слизистая оболочка гиперемирована, умеренно увлажнена. На фоне гиперемии локализуется белый налет в виде узелков, при соскабливании снимается. Поражается обычно вся слизистая оболочка, но особенно выраженное скопление налета наблюдается на языке.

Хронический атрофический кандидоз проявляется также жжением болезненностью. Слизистая оболочка гиперемирована, отечна.

5.4.5.3. Инфекционные стоматиты

Язвенно-некротический стоматит Венсана – инфекционное заболевание, вызываемое микроорганизмами-сапрофитами ротовой полости в условиях снижения местной и общей резистентности. Характерны общие проявления интоксикации. Слизистая оболочка ротовой полости отечна, гиперемирована, отмечается некроз и изъязвление в области десен. Прием пищи, речь, гигиена ротовой полости резко затруднены из-за боли.

Гангренозный стоматит характеризуется выраженными некротическими изменениями слизистой оболочки рта на фоне слабовыраженной воспалительной реакции окружающих тканей.

5.4.5.4. Поражения слизистой оболочки при других заболеваниях

Нередко поражения слизистой оболочки полости рта являются симптомамидругих заболеваний. Так, проявлением первичного сифилиса на слизистой оболочке рта является наличие безболезненной язвы с четкими очертаниями, яркой красной поверхностью, плотным основанием, характерно увеличение и уплотнение регионарных лимфоузлов. Вторичный сифилис может проявляться высыпаниями самого разнообразного вида (чаще папулы). К СПИД-ассоциированным заболеваниям с вовлечением слизистых оболочек полости рта относят саркому Капоши (злокачественная опухоль из эндотелия сосудов), которая представляется собой узелковые образования багрово-красного или синюшного цвета, которые могут кровоточить. Аллергические заболевания проявляются чаще всего катаральным или катарально-геморрагическим стоматитом. Слизистая оболочка ротовой полости отечна, гиперемирована, возможно наличие точечных кровоизлияний. Реже образуются эрозии, покрытые фибринозным налетом.

Десквамативный глоссит – заболевание неясной этиологии, сопровождающееся утратой ороговевшего слоя эпителия на отдельных участках спинки языка. Очаги меняют окраску с нормальной белесоватой на розовую, красноватую. Может отмечаться локальное жжение, постепенное изменение формы и размера пятен.

5.4.5. Лимфадениты челюстно-лицевой области

Лимфаденит – воспаление одного или нескольких лимфатических узлов. Обычно носит вторичный характер, возникает при распространении инфекции из очагов воспаления в ЧЛО (фурункулы, пульпиты, периодонтиты, гингивиты и т.д.). По виду возбудителя различают специфический и неспецифический лимфаденит.Неспецифическийлимфаденит чаще всего вызывается стафилококками, реже стрептококками и другими видами бактерий. Может протекать в острой и хронической форме. Острый лимфаденит классифицируют по характеру экссудата: серозный, геморрагический, фибринозный, гнойный.

Клинические проявления: увеличение и болезненность лимфоузлов, более или менее выраженная общетоксическая реакция. Пальпаторно определяется увеличенный, болезненный лимфоузел, очертания чаще нечеткие из-за перифокальной реакции окружающих тканей; чем более поверхностно расположен очаг воспаления, тем более выражены изменения кожи над ним: гиперемия, спаянность, утолщение. Диагностические мероприятия: выявление возможного первичного очага инфекции, ОАК, ОАМ, БАК, серологические исследования на сифилис, ВИЧ, другие инфекции (туляремия, бруцеллез, фелиноз и т.д.). Локализацию и количество пораженных лимфоузлов уточняют при помощи УЗИ. Для исключения злокачественного поражения выполняют аспирационную пункцию с цитологическим исследованием.

5.4.6. Фурункулы и карбункулы челюстно-лицевой области

Фурункул –острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих его тканей. В дальнейшем воспаление переходит на сальную железу и окружающую соединительную ткань. Вызывается чаще золотистым, реже – белым стафилококком. Развитию заболевания способствуют:загрязнение кожи, микротравмы, ослабление защитных сил организма вследствие истощающих хронических заболеваний, авитаминоза, сахарного диабета и пр. Возможно формирование нескольких гнойников – фурункулез. Карбункулом называют острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных мешочков и сальных желез с образованием общего и обширного некроза кожи и подкожной клетчатки. Карбункул чаще бывает одиночным. Причины возникновения его те же, что и фурункула. Кожа лица поражается чаще, чем другие участки тела.

Клинические проявления зависят от стадии заболевания. Вначале вокруг волосяной луковицы появляется болезненный инфильтрат конусовидной формы, кожа гиперемирована (остиофолликулит). Инфильтрат распространяется вширь и вглубь (стадия инфильтрации). К 4-5 суткам формируется гнойно-некротический стержень (гнойно-некротическая стадия), который отторгается, дефект заживает pergranulationem (рассасывание и рубцевание).

Фурункулы и карбункулы не имеют замкнутой пиогенной мембраны, как абсцессы. Это определяет риск развития септических осложнений, особенно при выдавливании. Осложнения: хейлит, флебит, тромбофлебит, остеомиелит, абсцесс, флегмона, синус-тромбоз, менингит, сепсис. Риск развития угрожающих жизни осложнений возрастает при наличии хейлита и флебита лицевых вен.

5.4.7. Абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области

Абсцесс или «гнойник» – ограниченное скопление гноя в тканях и различных органах. Абсцесс окружен пиогенной капсулой и отграничен от здоровых тканей. Способность окружающих тканей создавать грануляционную оболочку есть проявление нормальной защитной реакции организма, направленной на изолирование патологического очага. Абсцессы вызываются стафилококками, стрептококками, реже – синегнойной или кишечной палочками и др.

Флегмона – острое разлитое воспаление клетчаточных пространств. Флегмона развивается, когда нарушена способность организма ограничивать гнойное воспаление. Может иметь одонтогенное или неодонтогенное происхождение. Воспалительный экссудат распространяется по клетчатке, переходя из одного фасциального футляра по ходу сосудисто-нервных пучков. Развиваются некротические изменения тканей с выраженным нарушением функции. По характеру экссудата различают серозную, гнойную, гнойно-некротическую и гнилостную формы флегмон. Для клинического прогноза имеет значение распространенность и локализация воспалительного очага. Флегмоны одной анатомическойобласти и поверхностной локализации (подглазничная, щечная, поднижнечелюстная, подподбородочная, околоушно-жевательная)имеют более благоприятное течение, чем поражающие глубокие клетчаточные пространства (подвисочная, крылонебная ямки, крыловидно-нижнечелюстное, окологлоточное, подъязычная область, дно полости рта) и несколько областей.

Клинические проявления абсцесса связаны с наличием болезненного инфильтрата в мягких тканях. Чем более поверхностно он расположен, тем более выражены изменения прилежащей кожи: гиперемия, цианоз, «сальный» блеск, утрата эластичности. Характерна флюктуация в эпицентре воспаления, хотя при глубокорасположенном абсцессе ее определить сложно. Наблюдаются проявления общей интоксикации. При расположении в непосредственной близости от мышц возможны признаки их поражения: затруднение открывания рта,невнятная речь (дизартрия), затруднение глотания и жевания.

Флегмоны имеют схожие проявления, особенно в ранней фазе развития. Характерны более выраженные проявления интоксикации или угнетение общей реакции организма на наличие грубого повреждения (относительно хорошее самочувствие, несоответствие лихорадки и распространенности воспаления и т.п.). Значительно чаще манифестирует клиника поражения мышц ЧЛО. Возможно нарушение функции внешнего дыхания, особенно при флегмонах глубоких клетчаточных пространств.

Особенно тяжелое течение характеризует флегмону, вызванную анаэробной инфекцией. Заболевание развивается быстро, с резкой общей интоксикацией. Экссудат имеет неприятный запах, вид «мясных помоев», мышцы приобретают цвет вареного мяса. Лечебные мероприятия не дают быстрого эффекта.

Клинические проявления абсцессов и флегмон отдельных локализаций.

Подглазничная область.Выраженнаяинфильтрацияи гиперемиямягких тканей щеки, верхней губы и век, глазная щель резко сужена. Значительная боль при вовлечении подглазничного нерва. Сходство с острым периоститом в области верхней челюсти, но в отличие от абсцесса или флегмоны при периостите наблюдается коллатеральный отек мягких тканей подглазничной области без гиперемии и инфильтрации, сглаженность переходной складки преддверия рта.

Глазница. Выраженная общая интоксикация. Гиперемия и инфильтрация век, отек и гиперемия конъюнктивы (хемоз), экзофтальм, диплопия, резкая боль в орбите, возможно снижение зрения.

Щечная область. Инфильтрация мягких тканей щеки, затруднение и болезненность открывания рта, периорбитальный отек.

Подвисочная и крыло-небная ямки. Выраженная общая интоксикация. Боль в верхней челюсти, головная боль, усиление при глотании. Отек и инфильтрация боковой стенки глотки, мягких тканей подвисочной ямки. Затруднение открывания рта. Характерный признак абсцесса подвисочной ямки – симптом «песочных» часов.

Околоушно-жевательная область. Гиперемия и инфильтрация околоушной области. Чем более глубоко расположен воспалительный очаг, тем более выражено затруднение открывания рта. Общая интоксикация умеренная.

Поднижнечелюстная область. Боль, отек и инфильтрация в поднижнечелюстной области. Затруднение речи, глотания, жевания.

Крыловидно-нижнечелюстное пространство. Боль в глотке, ограничение открывания рта. Гипестезия нижней губы и подбородка. Гиперемия, инфильтрация, боль при пальпации крылочелюстной складки. Выраженная общая интоксикация.

Подъязычная область,мягкие ткани дна рта. Выраженная общая интоксикация. Боль при открывании рта, жевании, глотании, разговоре. Приоткрытый рот, саливация, сухой и обложенный язык. Возможно затруднение дыхания.

5.4.8. Осложнения гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области

Медиастинит– тяжелое осложнение одонтогенной инфекции. Гнойно-воспалительный процесс распространяется в средостение из тканей дна рта и шеи по ходу сосудисто-нервных пучков. Характерно острое начало с ознобом, интоксикацией, нервно-психическими нарушениями (эйфория, переходящая в апатию), загрудинные боли, пастозность в области грудины, позвонков, положительный симптом сдавления верхней полой вены, сдавление пищевода. Может отмечаться боль при глотании с иррадиацией в межлопаточную область, крепитация – при анаэробной инфекции.Симптомы переднего медиастинита: вынужденноесидячее положение, одышка, цианоз, положительные симптомыГерке(усиление одышки, дисфагии, боли за грудиной при отклонении головы кзади), Рутенберга-Ревуцкого(усиление одышки, дисфагии, боли за грудиной при боковом смещении трахеи), Иванова(усиление одышки, дисфагии, боли за грудиной при смещении сосудисто-нервного пучка кзади, кверху), Равич-Щербо(втяжение тканей в области яремной вырезки при входе).Симптомы заднего медиастинита: ригидность мышц затылка, положительный симптом Штернберга(ригидность затылочных мышц спины рефлекторного характера, появление и усиление болей при надавливании на остистые отростки грудных позвонков). На рентгенограмме в боковой проекции отмечается расширение предпозвоночного пространства. Прогноз неблагоприятный, летальный исход более чем в половинеслучаев.

Тромбофлебиты вен лицас последующим развитием тромбоза внутричерепных синусов. Чаще всего развивается тромбоз кавернозного синуса. Симптомы флебита вен лица: появление плотного болезненного тяжа по ходу вены и полоса гиперемированной кожи вдоль нее. При развитии тромбоза кавернозного синуса появляется головная боль, потеря сознания (сначала при резких движениях), затем кома, анизокория, экзофтальм, расстройства сознания. Грозный симптом –появление брадикардии (45–50 и менее ударов в минуту). Смерть наступает от прогрессирующего отека мозга и ущемления его ствола в большом затылочном отверстии. Прогноз неблагоприятный.

Одонтогенныйсепсисможет развиваться как осложнение различных гнойно-воспалительных процессов ЧЛО, так и в виде первично-хронического процесса при наличии очагов одонтогенной инфекции. При остром септическом состоянии выявляется септический разлет температуры, симптомы интоксикации, проливной пот. Могут присоединяться симптомы поражения паренхиматозных органов, суставов. Для диагностики сепсиса необходимо провести 3–кратный (с интервалом в сутки) забор крови из вены с посевом на среды. При выявлении роста микроорганизмов хотя бы в одной из проб, лечение проводится в условиях отделения интенсивной терапии.

Газовая анаэробная инфекция вызывается Cl. perfringes, Cl. oedematiens, Cl. hystoliticus, Vibrionsepticus. Относится к особо опасным инфекциям. Особенностью течения является выраженная интоксикация с быстрым прогрессированием. Наиболее опасна отечная форма (токсический отек Пирогова), наиболее благоприятная форма – флегмонозная. Часто встречается гнилостно–некротическая флегмона дна полости рта (ангина Людвига), характеризующаяся тем, что при разрезе инфильтрированных тканей гноя мало, но он имеет резкий запах, выделяются пузырьки газа, ткани имеют вид вареного мяса. Для диагностики анаэробной инфекции необходим забор участка пораженной ткани и посев его на анаэробные среды. Однако прогноз относительнонеблагоприятный, в 70–80% случаев возможен летальный исход.

5.5. Роль одонтогенной инфекции в развитии общих заболеваний

Влияние кариеса и одонтогенной инфекции на патологию других органов и систем изучено явно недостаточно. Однако как научно подтвержденные факты, так и эмпирические наблюдения не оставляют сомнений в наличии причинно-следственных связей между воспалительными заболеваниями ЧЛО и других частей тела.

Кариозный процесс в зубах создает условия для инфицирования и развития воспалительных заболеваний в соседних органах. Доказана роль одонтогенного фактора в отношении хронического тонзиллита, хронического ринита, хронического гайморита.

Неполноценная обработка пищевой порции во рту может способствовать развитию заболеваний желудочно-кишечного тракта. В последнее время получены сведения о том, что хеликобактерная инфекция вызывает воспалительные процессы в ЛОР-органах и на слизистой оболочке рта. Колонии Helicobacterpylori обнаруживаются в зубном налете. В системе [ЛОР-органы – ЧЛО – ЖКТ]возможна перекрестная контаминация.

Поступление патологических субстратов в кровь и лимфу из очага воспаления в ЧЛО (токсины, ферменты, антигены, фрагменты клеток и т.д.) вызывает сенсибилизацию организма и может реализоваться в виде заболеваний аутоиммунной природы: офтальмопатии, нейропатии, тиреоидит, эндо- и миокардит, нефропатии, артропатии и др.

Наличие постоянной афферентной ирритации в ЧЛО может приводить к нарушению деятельности других органов и систем и реализовываться самым непредсказуемым образом.

Разумеется, в каждом конкретном случае трудно судить о приоритетной роли кариозного процесса в развитии какой-либо патологии. Тем не менее, известны случаи положительного лечебного эффекта после санации кариозных полостей при лечении заболеваний, не имеющих явной одонтогенной обусловленности.

5.6. Диагностическая тактика при остром воспалении

Врач общеклинической специальности чаще сталкивается с воспалительными заболеваниями ЧЛО у пациентов, которым оказывает помощь по поводу заболеваний других органов и систем.

Основные задачи врача:

своевременное распознавание признаков воспалительного заболевания ЧЛО;

оценка риска осложнений и решение вопроса о приоритетности оказания помощи;

инициировать начальные диагностические мероприятия: ОАК, ОАМ, БАК, рентгенография, УЗИ;

принять решение об организации специализированной помощи: направление для консультации в плановом порядке, вызов консультанта «на себя», транспортировка в профильное учреждение,

оказание неотложной помощи на месте.

Определение тактики базируется изначально на клинических и анамнестических данных, в дальнейшем – на основании инструментальных и лабораторных исследований. Именно поэтому врач-интернист, имеющий целостное и «прикладное» представление о методах обследования и патологии ЧЛО, в большей степени застрахован от диагностических ошибок.