Гостищев. Общая хирургия

кристаллоидные растворы (раствор Рингера, изотонический раствор хлорида натрия), 5% раствор декстрозы. При отсутствии инфузионных сред для увеличения ОЦК рекомендуется уложить больного на спину на кушетку с опущенным головным концом (положение Тренделенбурга) - для улучшения венозного возврата.

При повреждении нижних конечностей и таза, большой кровопотере, низком АД используют пневматический противошоковый костюм с давлением до 100 мм рт.ст. Сдавление нижних конечностей и таза помогает остановить кровотечение, уменьшить приток крови к нижним конечностям и увеличить рабочий ОЦК за счёт перемещения крови.

Обезболивание следует провести перед наложением транспортных шин и перекладыванием больного при транспортировке. Для этого можно использовать морфин, тримепередин, метамизол натрия. Следует помнить, что первые три из перечисленных препаратов угнетают дыхание, вследствие чего их применяют с осторожностью у пострадавших с нарушением дыхания и у пожилых. В таких случаях лучше использовать метамизол натрия. Для обезболивания можно применить вдыхание через маску наркозного аппарата ингаляционных анестетических смесей, чаще используют динитроген оксид с кислородом в концентрациях 1:1, 2:1.

При лечении травматического шока эффективны ненаркотические анальгетики, в частности метамизол натрия (4-5 мл 50% раствора). Возможно использование транквилизаторов (например, диазепама) в дозе 1-2 мл 0,5% раствора. Все препараты необходимо вводить внутривенно, так как вследствие нарушенного периферического кровообращения всасывание лекарственных средств, введённых в ткани, замедлено.

Иммобилизацию повреждённых конечностей с помощью транспортных шин следует провести как можно раньше. Большое значение имеет правильная и осторожная транспортировка больного. Неосторожное его перемещение усиливает болевой синдром и усугубляет шок. Если пострадавший в сознании, его укладывают на носилки на спину. При отсутствии сознания для предотвращения обструкции верхних дыхательных путей (западение языка, затекание в дыхательные пути крови, рвотных масс) больного лучше уложить на бок. При повреждении и кровотечении из носа и рта пострадавшего перевозят в положении на животе, повернув голову в сторону. При западении языка необходимо использовать воздуховоды.

Геморрагический шок

Реакция организма на значительную острую кровопотерю проявляется в виде геморрагического шока. Острая потеря 25-30% ОЦК приводит к тяжёлому шоку. Развитие шока и его тяжесть определяются объёмом и скоростью кровопотери; в зависимости от этого выделяют компенсированный, некомпенсированный обратимый и декомпенсированный необратимый шок.

При компенсированном шоке отмечаются бледность кожных покровов, холодный пот, малый и частый пульс, АД в пределах нормы или незначительно снижено, мочеотделение уменьшается. При декомпенсированном обратимом шоке кожа и слизистые оболочки цианотичны, больной заторможён, пульс малый, частый, снижается АД и ЦВД, развивается олигурия, индекс Алговера повышен, на ЭКГ отмечается нарушение питания миокарда. При необратимом шоке сознание отсутствует, АД не определяется, кожные покровы мраморного вида, отмечается анурия (прекращение мочеотделения), индекс

100

Алговера высокий. Для оценки тяжести геморрагического шока важно определение ОЦК, объёма кровопотери.

Лечение больных с геморрагическим шоком предусматривает остановку кровотечения, применение инфузионной терапии для восстановления ОЦК, использование сосудорасширяющих средств (см. Кровотечение).

Ожоговый шок

В развитии ожогового шока основную роль играют болевой фактор и массивная плазмопотеря. Особенности ожогового шока - выраженность эректильной фазы, длительность течения и быстро развивающаяся олигурия и анурия (см. Ожоги).

Анафилактический шок

В основе анафилактического шока лежит взаимодействие в организме антигена и антител. В хирургической практике анафилактический шок развивается при использовании белковых кровезаменителей, иммунных препаратов, антибиотиков, некоторых химических антисептических средств (препаратов йода), а также других антигенов, вызывающих реакцию у больных, страдающих аллергическими заболеваниями (бронхиальной астмой, лекарственным дерматитом и др.). Различают следующие формы анафилактического шока:

1)сердечно-сосудистая форма, при которой развивается острая недостаточность кровообращения, проявляющаяся тахикардией, часто с нарушением ритма сердечных сокращений, фибрилляцией желудочков и предсердий, понижением АД;

2)респираторная форма, сопровождающаяся острой дыхательной недостаточностью: одышкой, цианозом, стридорозным клокочущим дыханием, влажными хрипами в лёгких; это обусловлено нарушением капиллярного кровообращения, отёком лёгочной ткани, гортани, надгортанника;

3)церебральная форма, вызванная гипоксией, нарушением микроциркуляции и отёком мозга; она проявляется расстройством сознания, развитием комы, возникновением очаговых симптомов нарушения центральной иннервации.

По тяжести течения различают четыре степени анафилактического шока: I степень (лёгкая) характеризуется зудом кожи, появлением сыпи, головной боли, головокружения, чувством прилива к голове; при II степени (средней тяжести) к указанным симптомам присоединяются отёк Квинке, тахикардия, понижение АД, повышение индекса Алговера; III степень (тяжёлая) проявляется потерей сознания, острой дыхательной и сердечнососудистой недостаточностью (одышка, цианоз, стридорозное дыхание, малый частый пульс, резкое понижение АД, высокий индекс Алговера); IV степень (крайне тяжёлая) сопровождается потерей сознания, тяжёлой сердечно-сосудистой недостаточностью: пульс не определяется, АД низкое.

Лечение проводят по общим принципам лечения шока: восстановление гемодинамики, капиллярного кровотока, применение сосудосуживающих средств (эфедрина, эпинефрина, норэпинефрина), нормализация ОЦК и микроциркуляции (коллоидные растворы, декстран [ср. мол. масса 30 000-40 000], желатин). Кроме этого, применяют средства, инактивирующие антиген в организме человека (например, пенициллиназу или беталактамазу при шоке, вызванном антибиотиками) или

101

предупреждающие действие антигена на организм (дифенгидрамин, хлоропирамин, прометазин, большие дозы глюкокортикоидов - преднизолона, дексаметазона, гидрокортизона, препараты кальция). Вводят их внутривенно.

Для профилактики анафилактического шока важно выявить аллергические заболевания в анамнезе и учитывать это при назначении средств, способных вызвать аллергическую реакцию. При неблагополучном аллергологическом анамнезе показано проведение проб на чувствительность организма к применяемым препаратам, например к антибиотикам, антисептическим средствам, препаратам йода перед ангиографией и др.

Острая сосудистая недостаточность

Среди патологических состояний, в основе которых лежит острая сосудистая недостаточность, выделяют обморок, коллапс и кому.

Обморок

Обморок - кратковременная потеря сознания, связанная с острым уменьшением мозгового кровообращения. Это наиболее лёгкая форма острой сосудистой недостаточности. К обмороку приводят острое расширение сосудов внутренних органов, иннервируемых чревными нервами, и депонирование в этих сосудах крови. Перераспределение крови приводит к резкой ишемии мозга.

Обморок может быть вызван длительным стоянием, быстрым вставанием после продолжительного лежания, быстрым удалением большого количества асцитической жидкости, несоблюдением постельного режима после приёма ганглиоблокаторов.

Причиной обморока могут быть болезни сердца (атрио-вентрикулярная блокада, экстрасистолия и др.).

Клинические признаки - нарушение сознания, бледность кожи, тахикардия, слабый частый пульс, понижение АД и т.д.

Лечение - горизонтальное положение больного, горячее питьё, вдыхание паров аммиака, сосудосуживающие средства.

Коллапс

Коллапс - острая сосудистая недостаточность вследствие быстрого депонирования крови во внутренних органах, что приводит к уменьшению ОЦК, понижению АД и ЦВД, а также минутного объёма сердца.

Коллапс развивается при остром нарушении сердечной деятельности - слабости сердечной мышцы, ушибе сердца, острых инфекционных заболеваниях, отравлениях. Изменения в организме схожи с таковыми при шоке, но не сопровождаются изменениями в других органах и системах. Это первичная реакция на факторы воздействия на сосудистую систему. Для коллапса характерны бледность кожных покровов с серым оттенком, тахикардия (возможно нарушение ритма), глухость сердечных тонов, слабый частый пульс, понижение АД, учащённое дыхание.

Лечение направлено на восстановление сердечно-сосудистой деятельности с учётом фактора, вызвавшего коллапс.

102

Кома

Кома - тяжёлое состояние организма, характеризующееся полной потерей сознания и угнетением жизненно важных функций организма. Причиной комы могут быть дыхательная недостаточность, гипоксия, травма головного мозга, сахарный диабет, алкогольное опьянение, интоксикация, недостаточность печени, почек и др.

Лечение направлено на поддержание жизненно важных функций организма и устранение фактора, вызвавшего кому.

УТОПЛЕНИЕ

У утонувшего сроки клинической смерти сокращаются до 3 мин. Тонущий человек, пытаясь спастись, прилагает громадные мышечные усилия, что приводит к расходу всего запаса кислорода, поэтому необходимо как можно раньше начать ИВЛ - сразу, как только лицо тонущего будет над водой, ещё во время буксировки его к катеру или берегу. Тогда же при остановке сердца начинают непрямой его массаж, продолжая искусственное дыхание. Тратить время на удаление воды из нижних дыхательных путей не следует.

Возможностей для проведения сердечно-лёгочной реанимации на берегу больше. При утоплении всегда переполняется водой желудок, поэтому необходимо как можно раньше удалить из него воду. Пострадавшего поворачивают на бок и надавливают рукой на эпигастральную область, затем очищают полость рта от слизи, песка, ила и немедленно приступают к проведению реанимации. Если у пострадавшего остановки сердца нет, но дыхание отсутствует, осуществляют ИВЛ методом изо рта в рот. В случае клинической смерти проводят полную сердечно-лёгочную реанимацию (участвуют 1 или 2 человека).

При утоплении в пресной воде, осмолярность которой ниже осмолярности крови, жидкость из альвеол быстро всасывается в кровь. Поэтому нет необходимости тратить время на удаление воды из трахеи и бронхов. При утоплении в солёной воде с концентрацией соли до 3,5- 4% по закону осмолярности жидкая часть крови (плазма) устремляется в верхние дыхательные пути. Альвеолы, трахея и бронхи могут быть заполнены пенистой жидкостью, что мешает проведению ИВЛ. Жидкость можно частично удалить, подняв пострадавшего за нижнюю часть туловища так, чтобы верхняя часть туловища и голова свисали. Эту манипуляцию следует проводить очень быстро.

При утоплении в холодной воде проявляется эффект гипотермии, на фоне которой снижаются обменные процессы и потребление кислорода клетками мозга. Продолжительность клинической смерти при этом удлиняется, и оживление может быть успешным даже при длительном пребывании пострадавшего под водой (более 20 мин).

Все пострадавшие должны быть направлены для дальнейшего лечения и наблюдения в отделение реанимации.

ЭЛЕКТРОТРАВМА, ТЕПЛОВОЙ И СОЛНЕЧНЫЙ УДАР

Поражение электрическим током может вызвать остановку дыхания, а затем и сердца. В большинстве случаев человек непосредственно соприкасается с источником энергии, становясь звеном электрической цепи, однако возможно воздействие электрической энергии на расстоянии - при мощном электрическом разряде. Источником электротравм может стать почва при ударе молнии в землю или падении на землю оголенных электрических проводов.

103

При оказании первой помощи, прежде всего, необходимо освободить пострадавшего от источника тока. Если смертельных поражений нет, пострадавшего укладывают горизонтально, обеспечив ему полный покой. При отсутствии дыхания нужно немедленно начать ИВЛ методом изо рта в рот, при остановке сердца - непрямой его массаж.

При тепловом и солнечном ударе происходит перегревание организма, при этом нарушаются процессы теплопродукции. Тепловой удар происходит у работающих в душных, плохо проветриваемых помещениях с высокой температурой воздуха, а также у людей в одежде из синтетической ткани. Солнечный удар возникает при длительном воздействии прямых солнечных лучей на голову или тело человека. При тепловом и солнечном ударе появляются покраснение кожи, головная боль, слабость, тошнота, рвота, тахикардия, повышается температура тела, учащается дыхание. Смерть наступает от отёка головного мозга.

Для оказания первой помощи больного переносят в прохладное помещение, снимают с него одежду, дают прохладное питьё, принимают меры по охлаждению организма: обливают пострадавшего прохладной водой, на область крупных сосудов (шея, паховая область) кладут пузыри со льдом. При расстройствах дыхания показана кислородотерапия. В тяжёлых случаях, сопровождающихся остановкой сердца, немедленно осуществляют сердечно-лёгочную реанимацию с дальнейшей транспортировкой больного в стационар.

104

ГЛАВА 5

КРОВОТЕЧЕНИЕ

Кровотечение (haemorrhagia) - истечение крови из кровеносных сосудов при повреждении или нарушении проницаемости их стенки.

Потеря крови представляет непосредственную угрозу для жизни пострадавшего, и от незамедлительных мероприятий по остановке кровотечения зависит его судьба.

Классификация кровотечений

I. В зависимости от причины возникновения:

а) механические повреждения, разрыв сосудов (haemorrhagia per rhexin);

б) аррозионные кровотечения (haemorrhagia per diabrosin);

в) диапедезные кровотечения (haemorrhagia per diapedesin);

г) нарушение химического состава крови, изменение свёртывающей и противосвёртывающей системы крови.

II. С учётом вида кровоточащего сосуда:

а) артериальные;

б) артериовенозные;

в) венозные;

г) капиллярные;

д) паренхиматозные.

III. По отношению к внешней среде и по клиническим проявлениям:

а) наружные;

б) внутренние;

в) скрытые.

IV. По времени возникновения:

а) первичные;

б) вторичные.

105

Механические повреждения сосудов могут происходить при открытых и закрытых травмах (разрывах, ранениях), ожогах, отморожениях.

Аррозионные кровотечения возникают при нарушении целостности стенки сосудов вследствие прорастания опухолью и её распада, при разрушении сосуда распространяющимся изъязвлением в случае некроза, деструктивном воспалении и др.

Диапедезные кровотечения возникают вследствие повышенной проницаемости мелких сосудов (капилляров, венул, артериол), наблюдаемой при ряде заболеваний: авитаминозе С, геморрагическом васкулите (болезни Шёнляйна-Геноха), уремии, сепсисе, скарлатине, оспе, отравлении фосфором и др. Подобное состояние сосудов обусловлено молекулярными, физико-химическими изменениями в их стенке.

Возможность развития кровотечений определяется состоянием свёртывающей системы крови. При нарушении свёртывания крови возможна массивная кровопотеря при повреждении даже мелких сосудов.

К заболеваниям, сопровождающимся нарушениями свёртывающей системы крови, относятся гемофилия и болезнь Верльгофа. При гемофилии (наследственная болезнь) в плазме присутствуют дефектные специфические факторы свёртывания: фактор VIII (гемофилия А) или фактор IX (гемофилия В). Болезнь проявляется повышенной кровоточивостью. Малейшие травмы могут привести к массивным кровотечениям, которые трудно остановить. При болезни Верльгофа (тромбоцитопенической пурпуре) уменьшено содержание тромбоцитов в крови.

Тяжёлые изменения в свёртывающей системе крови наблюдаются при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдроме).

Образование множественных сгустков и тромбов в сосудах приводит к истощению факторов свёртывания крови, что вызывает нарушение её свёртываемости, гипокоагуляцию и кровотечения: кровоточивость тканей во время операции, желудочнокишечные, маточные кровотечения, кровоизлияния в кожу, подкожную клетчатку на месте инъекций, на месте пальпации. Причинами ДВС-синдрома могут быть шок, сепсис, массивные травматические повреждения, множественные переломы, травматический токсикоз (синдром раздавливания), массивные гемотрансфузии, массивные кровотечения и др.

Нарушения в свёртывающей системе крови и, как следствие, кровотечения могут быть вызваны действием некоторых лекарственных веществ. Применение антикоагулянтов непрямого действия (этилбискумацетата, аценокумарола, фениндиона и др.), которые нарушают синтез в печени VII, IX, X факторов свёртывания крови, а также гепарин натрия, оказывающего прямое влияние на процесс тромбообразования, фибринолитических препаратов (стрептокиназы, стрептодеказы и др.), приводит к нарушению в свёртывающей системе крови. Такие препараты, как фенилбутазон, ацетилсалициловая кислота, могут усиливать кровоточивость за счёт нарушения функций тромбоцитов.

К кровотечениям на почве нарушений свёртывания крови относят холемические кровотечения. Давно замечено, что у больных желтухой нарушается свёртываемость крови и могут возникать как самопроизвольные кровотечения (кровоизлияния в мышцы, кожу, внутренние органы, носовые кровотечения), так и повышенная кровоточивость тканей во время операции и в послеоперационном периоде. Причиной изменений в

106

свёртывающей системе крови является снижение синтеза факторов свёртывания V, VII, IX, X, XIII в печени из-за нарушения усвоения витамина К.

Для повышения свёртываемости крови используют переливания плазмы, криопреципитата, введение витамина К.

Характер кровотечения определяется видом повреждённого сосуда.

При артериальном кровотечении кровь алого цвета бьёт пульсирующей струёй. Чем крупнее сосуд, тем сильнее струя и больше объём теряемой за единицу времени крови.

При венозном кровотечении истечение крови постоянное, лишь при расположении повреждённой вены рядом с крупной артерией возможна передаточная пульсация, вследствие чего струя крови будет прерывистой. При повреждении крупных вен в области грудной клетки на струю крови передаётся толчок сердца или оказывает влияние присасывающее действие грудной клетки (при вдохе кровотечение замедляется, при выдохе - усиливается). Лишь при высоком венозном давлении, например при разрыве варикозно-расширенных вен пищевода, происходит струйное истечение крови. При повреждении крупных вен шеи или подключичной вены возможно развитие тяжёлых осложнений и даже летального исхода, обусловленного воздушной эмболией. Это происходит вследствие отрицательного давления в этих венах, возникающего при вдохе, и возможного поступления воздуха через повреждённую стенку сосуда. Венозная кровь тёмного цвета.

Капиллярное кровотечение смешанное, происходит истечение артериальной и венозной крови. При этом кровоточит вся раневая поверхность, после удаления излившейся крови поверхность вновь покрывается кровью.

Паренхиматозные кровотечения наблюдаются при повреждении паренхиматозных органов: печени, селезёнки, почек, лёгких и др. Они являются по сути своей капиллярными, но бывают более массивными, трудно останавливаются и более опасны из-за анатомических особенностей строения сосудов этих органов.

При наружных кровотечениях кровь изливается во внешнюю среду.

Внутренние кровотечения могут происходить как в полости, так и в ткани. Кровоизлияния в ткани происходят пропитыванием последних кровью с образованием припухлости. Размеры кровоизлияния могут быть различными, что зависит от калибра повреждённого сосуда, длительности кровотечения, состояния свёртывающей системы крови. Излившаяся в ткани кровь имбибирует (пропитывает) межтканевые щели, свёртывается и постепенно рассасывается. Массивные кровоизлияния могут сопровождаться расслоением ткани с образованием искусственной полости, наполненной кровью, - гематомы. Образовавшаяся гематома может рассосаться, или вокруг неё образуется соединительнотканная капсула, и гематома превращается в кисту. При проникновении микроорганизмов в гематому последняя нагнаивается. Нерассосавшиеся гематомы могут прорастать соединительной тканью и обызвествляться.

Особое место занимают кровотечения в серозные полости - плевральную, брюшную. Такие кровотечения отличаются массивностью вследствие того, что редко останавливаются самопроизвольно. Обусловлено это тем, что кровь, излившаяся в серозные полости, утрачивает способность к свёртыванию, а стенки этих полостей не создают механического препятствия для изливающейся из сосудов крови. В плевральных

107

полостях, кроме того, из-за отрицательного давления создаётся присасывающий эффект. Свёртываемость крови нарушается вследствие выпадения из крови фибрина, который осаждается на серозном покрове, при этом процесс тромбообразования нарушается.

К скрытым относятся кровотечения без клинических признаков. Как пример можно привести клинически не проявляющиеся кровотечения из язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Такое кровотечение можно выявить лишь лабораторным методом - исследованием кала на скрытую кровь. Невыявленные длительно продолжающиеся скрытые кровотечения могут привести к развитию анемии.

Первичные кровотечения возникают непосредственно после повреждения сосуда, вторичные - через какой-то промежуток времени после остановки первичного кровотечения.

Факторы, определяющие объём кровопотери и исход кровотечений

Причина смерти при кровопотере - утрата функциональных свойств крови (перенос кислорода, углекислого газа, питательных веществ, продуктов обмена, детоксикационная функция и др.) и нарушение кровообращения (острая сосудистая недостаточность - геморрагический шок). Исход кровотечения определяется рядом факторов, но решающее значение имеют объём и скорость кровопотери: быстрая кровопотеря около трети ОЦК опасна для жизни, абсолютно смертельна острая кровопотеря, составляющая около половины ОЦК. При других неблагоприятных обстоятельствах смерть больного может наступить и при потере менее трети ОЦК.

Скорость и объём кровопотери зависят от характера и вида повреждённого сосуда. Наиболее быстрая кровопотеря происходит при повреждении артерий, особенно крупных. При ранении артерий более опасны краевые повреждения сосуда, чем его полный поперечный разрыв, так как в последнем случае повреждённый сосуд сокращается, внутренняя оболочка вворачивается внутрь, возможность тромбообразования больше и вероятность самостоятельной остановки кровотечения выше. При краевом повреждении артерия не сокращается - зияет, кровотечение может продолжаться длительное время. Естественно, в последнем случае объём кровопотери может быть выше. Артериальные кровотечения более опасны, чем венозные, капиллярные или паренхиматозные. На объём кровопотери влияют также нарушения в свёртывающей и противо-свёртывающей системе крови.

В исходе кровопотери важное значение имеет общее состояние организма. Здоровые люди легче переносят кровопотерю. Неблагоприятные условия возникают при травматическом шоке, предшествующей (исходной) анемии, истощающих заболеваниях, голодании, травматичных длительных операциях, недостаточности сердечной деятельности, нарушениях в свёртывающей системе крови.

Исход кровопотери зависит от быстрой адаптации организма к кровопотере. Так, при прочих равных условиях кровопотерю легче переносят и быстрее адаптируются к ней женщины и доноры, поскольку потеря крови при менструациях или постоянное донорство создают благоприятные условия для компенсации различных систем, в первую очередь сердечно-сосудистой, к кровопотере.

Реакция организма на кровопотерю зависит от условий внешней среды, в которой находится пострадавший. Переохлаждение, как и перегревание, отрицательно сказывается на приспособляемости организма к кровопотере.

108

Такие факторы, как возраст и пол пострадавших, также играют роль в исходе кровопотери. Как уже указывалось, женщины легче переносят кровопотерю, чем мужчины. Тяжело переносят кровопотерю дети и престарелые. У детей это обусловлено анатомо-физиологическими особенностями организма. Так, для новорождённого опасна потеря даже нескольких миллилитров крови. У престарелых вследствие возрастных изменений в сердце, сосудах (атеросклероз) адаптация сердечно-сосудистой системы к кровопотере значительно ниже, чем у молодых.

Локализация кровотечения

Даже при небольших кровотечениях может возникнуть опасность для жизни пострадавшего, что определяется ролью органа, в который произошло кровоизлияние. Так, незначительное кровоизлияние в вещество головного мозга может быть крайне опасным вследствие поражения жизненно важных центров. Кровоизлияния в субдуральное, эпидуральное, субарахноидальное пространства черепа, даже небольшие по объёму, могут привести к сдавлению мозга и нарушению его функций, хотя объём кровопотери не сказывается на состоянии кровообращения. Кровоизлияния в сердечную сумку, которые сами по себе, учитывая небольшой объём кровопотери, неопасны, могут привести к смерти пострадавшего из-за сдавления и остановки сердца вследствие его тампонады.

ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ

Опасность кровопотери связана с развитием геморрагического шока, тяжесть которого обусловлена интенсивностью, продолжительностью кровотечения и объёмом потерянной крови. Быстрая потеря 30% ОЦК ведёт к острой анемии, гипоксии головного мозга и может закончиться смертью больного. При незначительном, но длительном кровотечении гемодинамика изменяется мало, и больной может жить даже при снижении уровня гемоглобина до 20 г/л. Снижение ОЦК приведёт к уменьшению венозного давления и минутного объёма сердца. В ответ на это происходит выброс надпочечниками катехоламинов, что ведёт к спазму сосудов, в результате чего уменьшается сосудистая ёмкость и тем самым гемодинамика поддерживается на безопасном уровне.

Острая кровопотеря вследствие снижения ОЦК может привести к геморрагическому шоку, развитие которого возможно при кровопотере, равной 20-30% ОЦК. В основе шока лежат расстройства центральной и периферической гемодинамики вследствие гиповолемии. При тяжёлой массивной кровопотере в результате расстройства гемодинамики наступают парез капилляров, децентрализация кровотока, и шок может перейти в необратимую стадию. Если артериальная гипотензия продолжается более 12 часов, комплексная интенсивная терапия неэффективна, возникает полиорганная недостаточность.

При увеличении кровопотери развивается ацидоз, происходят резкие нарушения в системе микроциркуляции, возникает агрегация эритроцитов в капиллярах. Олигурия (уменьшение количества мочи) вначале имеет рефлекторный характер, в стадии декомпенсации она переходит в анурию, развивающуюся вследствие нарушения почечного кровотока.

Признаки кровопотери: бледность и влажность кожи, осунувшееся лицо, частый и малый пульс, учащение дыхания, в тяжёлых случаях дыхание типа Чейна-Стокса, понижение ЦВД и АД.

109