Zadachi_endokrinnaya-nervnaya
.docxЗадача 1
Больной жалуется на сильные головные боли, приступы резкой мышечной слабости, боли в мышцах, жажду, обильное мочеиспускание. При осмотре выявлено расширение левой границы сердца, АД 170/100 мм рт. ст., аритмия. Биохимическое исследование крови показало выраженную гипернатриемию. При УЗИ внутренних органов выявлена аденома коры надпочечников.
1) Назовите эндокринопатию, присутствующую у данного больного (1–2)
2) Укажите зону коры надпочечников, из которой образовалась аденома (1)
3) Объясните механизмы развития артериальной гипертензии (1)
4) Укажите, каким образом будет изменён уровень калия в крови (1) и назовите последствия этого состояния (2)
5) Назовите состояния, при которых возможно увеличение содержания этого гормона (не связанных с опухолью надпочечников) (3)
Ответы:
1) синдром Конна (первичный гиперальдостеронизм)
2) клубочковая зона
3) 1. задержка воды вслед за натрием → гипергидратация клеток → сужение просвета сосудов → увеличение ОПСС → увеличение АД; 2. задержка воды → увеличение ОЦК → увеличение АД
4) уровень калия будет понижен; последствия — 1. ухудшение нервно-мышечной проводимости (мышечная слабость, судороги); 2. сердечные аритмии
5) 1. болезнь Иценко–Кушинга; 2. острая кровопотеря; 3. нефриты; 4. сердечная недостаточность
Задача 2
Больная П., 40 лет, наблюдается повышенная утомляемость, сонливость, слабость, снижение памяти, запоры. При осмотре — лицо пастозное, кожа сухая, холодная, речь замедлена, избыточный вес. Температура тела 35,2 °C, ЧСС 55 уд/мин, АД 100/50 мм рт. ст.
1) Назовите эндокринопатию, присутствующую у данной больной (1)
2) Назовите возможные причины при первичном характере патологии (2)
3) Объясните механизмы развития брадикардии и гипотензии (1)
4) Объясните механизмы развития гипотермии (1)
5) Объясните механизмы развития сонливости, снижения памяти (2)
6) Назовите заболевание, которое развилось бы у больной, если бы патология была врождённой (1), укажите дополнительные симптомы, которые присутствовали бы у больной в таком случае (2)
Ответы:
1) гипотиреоз
2) 1. врождённый гипотиреоз — гипоплазия/аплазия ЩЖ, наследственные дефекты ферментов биосинтеза Т3 и Т4; 2. приобретённый — повреждения ЩЖ (травма, воспаление, операции, воздействие радиоактивных изотопов йода, аутоиммунные заболевания (тиреоидит Хашимото)); недостаток йода в окружающей среде, воздействие лекарственных препаратов
3) недостаток тиреоидных гормонов → понижение чувствительности клеток к действию катехоламинов → недостаточность симпатоадреналовой системы
4) снижение уровня основного обмена, уменьшение теплопродукции, плохая адаптация к холоду
5) 1. угнетение ВНД вследствие развития гипотиреоидной энцефалопатии; 2. симпатоадреналовая недостаточность
6) кретинизм; 1. задержка умственного развития вплоть до идиотии, 2. замедление физического развития — карликовость, короткие конечности
Задача 3
Больная Н., 26 лет, обратилась в клинику с жалобами на прогрессирующее ожирение, характеризующееся отложением жира в области лица (лунообразное лицо), верхней части туловища и живота, оволосение по мужскому типу, нарушение менструального цикла, общую слабость. При осмотре выявлены багровые рубцы на бёдрах, АД 190/95 мм рт. ст., уровень глюкозы в крови — 9,0 ммоль/л. Рентгенологически — увеличение размеров гипофиза, на УЗИ — увеличение обоих надпочечников.
1) Назовите эндокринопатию, присутствующую у данной больной (1–2)
2) Укажите, выработка каких гормонов нарушена и каким образом (повышена/понижена) (4)
3) Объясните механизмы развития артериальной гипертензии (2)
4) Объясните механизмы развития гипергликемии (2)
Ответы:
1) болезнь Иценко–Кушинга (гипофизарный, или вторичный гиперкортицизм)
2) повышена продукция — 1. АКТГ; 2. глюкокортикоидов; 3. минералокортикоидов; 4. половых гормонов (андрогенов)
3) 1. повышение глюкокортикоидов → повышение прессорного действия катехоламинов; 2. повышение минералокортикоидов → задержка натрия и воды → увеличение ОЦК
4) 1. контринсулярное действие кортизола; 2. в ответ на гипергликемию — вторичный гиперинсулинизм → истощение β-клеток островков Лангерганса → вторичная инсулиновая недостаточность
Задача 4
Больная Н., 46 лет, обратилась в клинику с жалобами на прогрессирующее ожирение, характеризующееся отложением жира в области лица (лунообразное лицо), верхней части туловища и живота, общую слабость, частые гнойничковые поражения кожи. При осмотре выявлены багровые рубцы на бёдрах (стрии), АД 180/95 мм рт. ст. При дополнительных исследованиях — умеренный лейкоцитоз при абсолютной лимфопении, рентгенологически — остеопороз, на УЗИ — опухолевидное образование в правом надпочечнике.
1) Назовите эндокринопатию, присутствующую у данной больной (1–2)
2) Укажите зону коры надпочечников, из которой образовалась аденома (1)
3) Объясните механизмы развития артериальной гипертензии (2)
4) Объясните механизмы развития иммунодефицита у данной больной (2)
5) Объясните механизмы развития ожирения (1)
6) Объясните механизмы развития остеопороза (2)
Ответы:
1) синдром Иценко–Кушинга (первичный гиперкортицизм)
2) пучковая зона
3) 1. повышение глюкокортикоидов → повышение прессорного действия катехоламинов; 2. высокие концентрации глюкокортикоидов обусловливают минералокортикоидный эффект → задержка натрия и воды → увеличение ОЦК
4) иммунодепрессивное действие вследствие: 1. угнетения пролиферации лимфоцитов; 2. уменьшения образования антител
5) глюкокортикоиды стимулируют липолиз → увеличение СЖК в плазме → отложение жира на туловище и лице
6) 1. антианаболическое действие — угнетение синтеза белков органической матрицы костной ткани; 2. катаболическое действие — усиление распада белков
Задача 5
Пациент Д., 36 лет, жалуется на мышечную слабость, быструю физическую утомляемость, отсутствие аппетита, тошноту, боли в мышцах, обильное мочеиспускание. Отмечает пристрастие к солёной пище. В анамнезе — туберкулёз лёгких. При осмотре кожа имеет бронзовую окраску, пигментация сильнее на открытых участках тела, интенсивное отложение пигмента на рубце после аппендэктомии. При дополнительном обследовании выявлено: АД 100/60 мм рт. ст., уровень глюкозы в крови — 2,9 ммоль/л, гипонатриемия.
1) Назовите эндокринопатию, присутствующую у данного больного (1–2)
2) Назовите вероятную причину эндокринопатии в данном случае (1) и другие возможные причины (2)
3) Объясните механизмы развития артериальной гипотензии (2)
4) Объясните механизмы развития полиурии (1)
5) Объясните механизмы развития мышечной слабости, утомляемости (2)
Ответы:
1) болезнь Аддисона (хроническая первичная тотальная недостаточность коры надпочечников)
2) 1. перенесённый туберкулёз лёгких; 2. амилоидоз надпочечников; болезни иммунной аутоагрессии; опухоли и их метастазы
3) 1. потеря натрия и воды → уменьшение ОЦК, гиповолемия → гипотензия; 2. недостаточность глюкокортикоидов → снижение тонуса гладких мышц артериол, уменьшение чувствительности рецепторов гладких мышц артериол к катехоламинам → гипотензия
4) гипоальдостеронизм → снижение реабсорбции жидкости в почечных канальцах
5) 1. недостаточность глюкокортикоидов → гипогликемия, дефицит глюкозы в мышцах; 2. недостаточность минералокортикоидов → гиперкалиемия, нарушение переноса кальция через мембрану митохондрий → снижение нервно-мышечной проводимости; 3. дефицит андрогенов → недостаток анаболического действия → дистрофия миоцитов
Задача 6
Больная З., 46 лет, предъявляет жалобы на резкое похудание, раздражительность, плаксивость, плохой сон, чувство жара, постоянное сердцебиение. Заболела год назад, после смерти мужа. При обследовании: больная истощена, отмечается тремор рук и век, АД 160/75 мм рт. ст., пульс 128/мин, температура 37,6 °C. Отмечается увеличение щитовидной железы, блеск глаз, экзофтальм. Содержание глюкозы в крови — 7,2 ммоль/л.
1) Назовите эндокринопатию, присутствующую у данной больной (1)
2) Назовите вероятную причину эндокринопатии в данном случае (1) и другие возможные причины (3)
3) Объясните механизмы развития артериальной гипертензии и тахикардии (1)
4) Объясните патогенез гипертермии (1)
5) Объясните механизмы развития симптомов со стороны нервной системы (1)
6) Объясните механизмы снижения веса у больной (1)
Ответы:
1) гипертиреоз (тиреотоксикоз)
2) 1. стресс после смерти мужа; 2. наследственные факторы, болезни иммунной аутоагрессии, повреждения щитовидной железы (напр., воспаление)
3) вследствие повышения чувствительности тканей к катехоламинам
4) вследствие усиления основного обмена, увеличения теплообразования
5) вследствие увеличения чувствительности к катехоламинам
6) 1. вследствие антианаболического эффекта тиреоидных гормонов (усиление распада белка → отрицательный азотистый баланс)