38. НейроСпид. Этиология, патогенез. Первичные поражения цнс при спиДе (асептический серозный менингит, комплекс спид-деменция, вакуолярная миелопатия).

СПИД-деменция (ВИЧ-энцефалопатия). Морфологическим субстра­том ВИЧ-энцефалопатии является первичное поражение белого вещества больших полушарий мозга воспалительного и демиелинизирующего харак­тера, преимущественно в подкорковых структурах, которое обусловлено многоочаговым гигантоклеточным энцефалитом и прогрессирующей диф­фузной лейкоэнцефалопатией.

Для клиники ВИЧ-энцефалопатии характерной является триада синдромов: интеллектуально-мнестические нарушения, изменения поведения и двигатель­ные расстройства. Начальная стадия болезни характеризуется снижением памя­ти, концентрации внимания, замедлением и снижением интеллектуальной дея­тельности. В неврологическом статусе наблюдаются гиперрефлексия, симптомы орального автоматизма, тремор и проявления легкой атаксии, гипомимия.

Постепенно возникают четкие нарушения познавательных функций, скованность, повышенная сонливость, неопрятность, апатия, углубляются двигательные нарушения (атаксия, гиперкинезы). В неврологическом ста­тусе отмечаются также центральный парез, судорожные припадки, наруше­ния функции тазовых органов. На последнем этапе возникают акинетиче­ский мутизм, абулия, нижняя спастическая параплегия, генерализованные судорожные приступы, психопатологические нарушения, маразм.

При проведении КТ или МРТ характерны следующие клинико-инструментальные критерии диагностики ВИЧ-энцефалопатии:

• атрофия коры с расширением субарахноидальных пространств и же­лудочков головного мозга;

• субкортикальные очаги в лобных и теменных долях. На МРТ в Т₂-взвешенном режиме определяют симметричные диффузные или мультифо-кальные гиперинтенсивные изменения белого вещества в перивентрикулярной области и семиовальном центре, которые не создают масс-эффекта и не накапливают контрастное вещество.

При исследовании спинномозговой жидкости патологические измене­ния не отмечаются, но в 20% случаев определяется незначительный лимфо­цитарный плеоцитоз (не более 50 клеток в 1 мкл), умеренное увеличение со­держания белка (500-1000 мг/л), высокий титр антител к ВИЧ-инфекции.

ВИЧ-ассоциированный менингит. Диагноз менингита базируется на на­личии трех синдромов: общеинфекционного; оболочечного; воспалительных изменений в спинномозговой жидкости. Однако в большинстве случаев на­блюдаются атипичные варианты течения ВИЧ-ассоциированного менингита.

Клиническая картина преимущественно стертая, может проявляться только головной болью, обусловленной гипертензионно-ликворным син­дромом. Нередко маскируется как постгриппозный энцефалит, мигреноподобные приступы, церебральный арахноидит.

Описаны варианты серозного менингита с отсутствием менингиальных симптомов, клиническая картина которого может проявляться головной бо­лью распирающего характера, шумом в ушах, головокружением, болью при движении глазных яблок. Иногда отмечаются симптомы интоксикации в виде общего недомогания, слабости, бессонницы, раздраженности.

При тяжелом течении менингоэнцефалита клиническая картина ха­рактеризуется головной болью, повышением температуры тела, наличием менингиальных знаков, центральными парезами, поражением черепных не­рвов (V, VII, VIII пар). Могут наблюдаться судорожные приступы, наруше­ния психики, сознания.

Диагностическими критериями ВИЧ-ассоциированного менингита или менингоэнцефалита являются незначительный, но стойкий лимфоцитар­ный плеоцитоз, наличие ВИЧ-инфекции и антител к ней, вместе с тем воз­можно отсутствие их в крови.

Васкулярный нейроСПИД. В некоторых случаях нейроСПИДа воз­можно развитие вирус-индуцированного васкулита головного и спинного мозга. Поэтому у 20 % больных развивается ишемический инсульт. У ВИЧ-инфицированных пациентов наблюдается инфильтрация стенки сосуда лейкоцитами, возникают отек, пролиферативные изменения интимы, что приводит к сужению сосудов, их тромбозу с дальнейшим развитием инфар­кта мозга, с возможным разрывом сосудов и кровоизлиянием.

Для ишемического инсульта, обусловленного нейроСПИДом, характер­но волнообразное течение. Часто развитию острого ишемического инсульта предшествуют транзиторные ишемические атаки. Вследствие многочис­ленных поражений сосудов развиваются повторные ишемические инсуль­ты с появлением новых очаговых симптомов. Довольно часто наблюдают ишемические инсульты в вертебрально-базилярном бассейне с тяжелым клиническим течением. Неврологическая симптоматика сопровождается нарушениями сознания, альтернирующими синдромами, тетрапарезами, мозжечковой атаксией. Часто у ВИЧ-инфицированных лиц отмечается трансформация ишемического инсульта в геморрагический.

Для геморрагического инсульта характерны апоплектиформное начало, тяжелое течение. Возможны кровоизлияния в мозжечок. Повышает риск развития интрацеребральных геморрагии тромбон итог юн пл. которая неред­ко развивается у больных СПИДом.

Вакуольная миелопатия может возникать изолированно или сочетаться со СПИД-деменцией. Патоморфологически определяют демиелинизацию и спонгиозную дегенерацию спинного мозга, преимущественно в боковых и задних канатиках на уровне средних и нижних грудных сегментов спинно­го мозга. Вакуольная миелопатия характеризуется медленно нарастающим спастическим парапарезом с высокими сухожильными рефлексами, пато­логическими стопными знаками, сенситивной атаксией, нарушениями чув­ствительности по проводниковому типу с верхней границей, которая отвеча­ет пораженному сегменту. Характерны также нарушения функции тазовых органов по центральному типу. Важными диагностическими признаками являются отсутствие болевого синдрома, симптома Лермитта (ощущение прохождения электрического тока по позвоночнику). При МРТ определяют атрофию и участок усиленного сигнала в Т₂-взвешенном режиме на уровне грудного отдела спинного мозга с вовлечением шейного отдела или без него.

39. НейроСПИД. Этиология, патогенез. Первичные поражения периферической нервной системы при СПИДе (дистальная симметричная нейропатия, хроническая инфекционно-аллергическая полирадикулопатия, множественные невриты черепных нервов).

Воспалительная полинейропатия может наблюдаться на любой стадии развития ВИЧ-инфекции. Чаще всего она является следствием прямого нейроцитопатического действия ВИЧ, реже - результатом иммунологически обусловленного поражения периферических нервов.

Симметричная, преимущественно сенсорная, дистальная полинейропа­тия.Больных беспокоят ощущения онемения, жжения, парестезии в ниж­них конечностях, которые усиливаются при любом прикосновении. Такой вариант нарушений чувствительности носит название „обожженная стопа". Характерно усиление боли в ночное время и уменьшение ее при опускании нижних конечностей в холодную воду. В неврологическом статусе опреде­ляют гипестезию по типу перчаток и носков, снижение вибрационной чув­ствительности до 5-6 с, гипорефлексию ахилловых рефлексов. Коленные рефлексы обычно сохранены. Иногда наблюдается атрофия мелких мышц стоп, трофические и вазомоторные нарушения на нижних конечностях. У некоторых больных доминируют проявления вегетативной недостаточ­ности: ортостатическая артериальная гипотензия, лабильность пульса, на­рушение ритма сердца. По данным электронейромиографии определяются признаки аксонального характера полинейропатии.

Возможны также другие варианты поражения периферической нервной системы, в частности острая воспалительная демиелинизирующая поли­нейропатия по типу синдрома Гийена-Барре, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, нейропатия лицевого нерва, энцефаломиелополирадикулонейропатия. Особого внимания заслуживают про­явления энцефаломиелополирадикулонейропатии. Она часто имитирует острый рассеянный энцефаломиелит, рассеянный склероз. Однако для нее характерны неуклонная прогредиентность процесса, отсутствие ремиссий, несмотря на проведение адекватного патогенетического лечения. Для под­тверждения правильного диагноза этих клинических форм необходим типа тельный сбор анамнеза, в особенности у лиц молодого возраста, которые могут принадлежать к группам риска (гомосексуалисты, наркоманы, проститутки), а также серологические исследования крови и спинномозговой жидкости.