
- •1. Нервные и глиальные клетки, нервные волокна. Морфология, функция, патология.
- •2. Сегментарный аппарат спинного мозга (серое вещество). Спинальные центры и симптомы их поражения.
- •3. Проводящие пути спинного мозга (белое вещество). Состав передних, боковых и задних канатиков. Симптомы поражения двигательных и чувствительных путей спинного мозга.
- •5. Синдромы полного и половинного поперечного поражения спинного мозга на различных уровнях.
- •5. Продолговатый мозг. Ядра черепных нервов. Симптомы поражения этих нервов. Бульбарный и псевдобульбарный паралич.
- •6. Варолиев мост. Топография, ядра черепных нервов. Вестибуло-слуховой и лицевой нервы, симптомы их поражения.
- •7. Средний мозг. Топография, ядра черепных нервов и экстрапирамидные образования. Синдромы их поражения.
- •8. Альтернирующие синдромы ствола головного мозга (на уровне среднего мозга, варолиева моста и продолговатого мозга).
- •9. Задний продольный пучок, симптомы поражения на уровне среднего мозга. Корковый центр взора, симптомы поражения и раздражения.
- •10. Тройничный нерв. Ядра. Область иннервации, симптомы поражения.
- •11. Глазодвигательный, блоковой и отводящие нервы. Ядра, ход нервов, функции, симптомы поражения.
- •III пара – глазодвигательный нерв
- •Iy пара – блоковой нерв
- •13. Синдромы верхней глазничной щели. Синдром стенки кавернозного синуса.
- •14. Мосто-мозжечковый угол. Симптомы поражения.
- •15. Зрительный анализатор (2-й черепной нерв). Симптомы поражения на разных уровнях, варианты гемианопсий. Корковый центр зрения, симптомы поражения.
- •II пара - зрительный нерв
- •16. Мозжечок, спинно - мозжечковые пути (Флексига и Говерса), ножки мозжечка. Симптомы поражения червя и полушария мозжечка.
- •17. Подкорковые узлы (стриарная система), зрительный бугор, синдромы поражения, виды гиперкинезов.
- •19. Подкорковые узлы (паллидарная система). Синдром паркинсонизма.
- •20. Внутренняя капсула, состав передней, задней ножек и колена внутренней капсулы. Симптомы поражения.
- •21. Обонятельный анализатор, пути, симптомы поражения. Корковый центр, симптомы поражения и раздражения.
- •22. Сегментарные центры (спинной мозг, ствол головного мозга) и волокна вегетативной нервной системы. Симптомы поражения.
- •23. Гипоталамус (основные ядра, передний и задний гипоталамус). Основные функции.
- •24. Кора головного мозга. Цитоархитектоника. Синтез – анализаторы движения, чувствительности слуха, зрения, обоняния и вкуса. Симптомы поражения и раздражения.
- •25. Функциональная асимметрия полушарий головного мозга. Симптомокомплексы поражения правого полушария головного мозга у правшей.
- •26. II сигнальная система. Центры высших корковых функций: речи, письма, чтения, гнозии, праксиса. Симптомы поражения.
- •27. Оболочки спинного и головного мозга. Образование, циркуляция и всасывание ликвора. Менингеальные и ликворные синдромы.
- •28. Кровоснабжение головного мозга по системе сонных артерий. Синдромы ишемии в системе сонных артерий (передней, средней мозговой, передней ворсинчатой артерий).
- •29. Кровоснабжение головного мозга по системе позвоночных артерий. Синдромы ишемии в системе позвоночных артерий (задней нижней мозжечковой артерии, основной и ее ветвей, задней мозговой артерии).
- •30. Невропатия лицевого нерва. Этиология, клиника, лечение.
- •31. Невралгия тройничного нерва. Этиология, клиника, лечение.
- •32. Полиневропатии. Этиология. Алкогольная полинейропатия. Диабетическая пнп.
- •33. Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия (синдром Гийена-Барре). Этиология, клиника, лечение.
- •35. Клещевой энцефалит. Этиология, пути заражения, патогенез, классификация и клиника острых форм клещевого энцефалита. Лечение, серопрофилактика и вакцинация.
- •36. Хронический клещевой энцефалит, классификация и клинические формы
- •37. Полиомиелит. Этиология, патогенез. Классификация и клиника острых форм полиомиелита. Профилактика. Лечение.
- •38. НейроСпид. Этиология, патогенез. Первичные поражения цнс при спиДе (асептический серозный менингит, комплекс спид-деменция, вакуолярная миелопатия).
- •40. Острый миелит. Этиология, клиника, лечение.
- •41. Менингиты: гнойный, серозный, туберкулезный. Этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •Вторичные гнойные менингиты: этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •Вирусные менингиты: этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •Туберкулезный менингит: патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •42. Эпилепсия. Этиология и патогенез. Классификация эпилепсии. Ээг в диагностике эпилепсии.
- •Навязчивость,
- •43. Эпилепсия. Классификация эпилептических припадков, клинические проявления. Медикаментозное лечение (принципы, основные группы лекарственных препаратов с учетом формы эпилепсии и типа припадков).
- •Навязчивость,
- •44. Хроническая ишемия мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия. Клиника, диагностика и лечение.
- •45. Транзиторная ишемическая атака. Диагностика, тактика ведения и лечения. Вторичная профилактика инсульта.
- •46. Геморрагический инсульт. Классификация. Внутримозговая гематома. Этиология, клиника и лечение.
- •47. Субарахноидальное кровоизлияние. Этиология, клиника и лечение. Эндоваскулярные технологии лечения.
- •48. Ишемический инсульт. Патогенетические варианты. Этиология, патогенез, клиника и лечение. Эндоваскулярные технологии лечения.
- •Инфаркт мозга (ишемический инсульт): типы, этиология, патогенез. Клинические проявления.
- •Инфаркт мозга (ишемический инсульт): диагностика, основные принципы терапии.
- •49. Надсегментарные (вегетативные) расстройства (нейроэндокриннообменные нарушения, расстройство терморегуляции и др.). Этиология, клиника, диагностика и лечение.
- •50. Синдром вегетативной дистонии (симпатоадреналовые и вагоинсулярные кризы). Этиология, клиника, диагностика и лечение.
- •51. Миастения. Патогенез, Клиника, диагностика и лечение.
- •52. Рассеянный склероз. Патогенез, клинические формы, варианты течения, лечение.
- •53. Прогрессирующие мышечные дистрофии (форма Дюшенна, Эрба, Ландузи-Дежерина). Тип наследования, клиника, диагностика и лечение.
- •55. Сирингомиелия. Этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение.
- •56. Невропатии периферических нервов верхней конечности (лучевого, локтевого, срединного). Этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •57. Невропатии периферических нервов нижней конечности (седалищного, малоберцового, большеберцового). Этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •58. Опоясывающий лишай. Постгерпетическая невралгия. Этиология, патогенез и лечение.
33. Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия (синдром Гийена-Барре). Этиология, клиника, лечение.
Демиелинизирующие полиневропатии (миелинопатии)
Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия (синдром Гийена-Барре) в большинстве случаев развивается после перенесенной острой инфекции. Заболевание рассматривается как аутоиммунное с деструкцией миелиновой оболочки, вторичной по отношению к клеточным иммунным реакциям. Возбудителями наиболее часто оказываются Campylobacter jejuni, цитомегаловирус, вирус Эпстайна-Барра и др. При гистологическом исследовании обнаруживается сегментарная демиелинизация, сочетающаяся с воспалительными инфильтративными изменениями в периферических нервах и корешках.
Клинические проявления. Заболевание начинается с появления общей слабости, субфебрильной температуры, болей в конечностях. У большинства больных за 2-3 нед до развития неврологической симптоматики имеется клиническая картина желудочно-кишечной или респираторной инфекции.
Отличительным признаком болезни служит мышечная слабость в конечностях, достигающая степени тетрапареза. Двигательные нарушения раньше возникают в ногах, а затем распространяются на руки. Возможны поражения преимущественно проксимальных отделов конечностей; при этом возникает симптомокомплекс, напоминающий миопатию. Могут возникать слабость лицевых мышц, поражение других черепных нервов и вегетативные нарушения. Нарушения функции нервов бульбарной группы при отсутствии дыхательной реанимации могут приводить к летальному исходу.
Появляются парестезии, боли в дистальных отделах рук и ног, иногда вокруг рта и в языке. Иногда боли опоясывающие. Тяжелые нарушения чувствительности возникают редко. Нервные стволы болезненны при пальпации. Могут выявляться симптомы натяжения (Ласега, Нери). Выражены вегетативные нарушения - похолодание и зябкость дистальных отделов конечностей, акроцианоз, гипергидроз, иногда имеются гиперкератоз подошв, ломкость ногтей. Большое клиническое значение имеют нарушения регуляции сосудистого тонуса, ортостатическая гипотензия, тахиили брадикардия.
|
Заболевание обычно развивается в течение 2-4 нед, затем наступает стадия стабилизации, а после этого - улучшение. Кроме острых форм могут встречаться подострые и хронические. В большинстве случаев исход заболевания благоприятный, но возможны формы по типу восходящего паралича Ландри с распространением параличей на мышцы туловища, рук и бульбарную мускулатуру.
Типична белково-клеточная диссоциация в цереброспинальной жидкости с повышением уровня белка до 3-5 г/л. Цитоз не более 10 клеток (лимфоциты и моноциты) в 1 мкл.
Лечение. Наиболее активным методом терапии является плазмаферез с внутривенным введением иммуноглобулина. Применяют также антигистаминные средства (димедрол, супрастин), витаминотерапию (группа В), антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин). При подостром и хроническом течении используют кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон, метилпреднизолон). Важное значение имеет уход за больным с тщательным контролем за состоянием дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Дыхательная недостаточность в тяжелых случаях может развиваться очень быстро и без адекватной терапии приводит к смерти. Если у больного жизненная емкость легких оказывается менее 25-30% предполагаемого дыхательного объема или имеются бульбарные синдромы, рекомендуется интубация или трахеотомия для проведения ИВЛ. Выраженную артериальную гипертензию и тахикардию купируют применением бета-адреноблокаторов (пропранолол). При артериальной гипотензии внутривенно вводят жидкости с целью увеличения внутрисосудистого объема. Необходимо каждые 1-2 ч осторожно менять положение больного в постели. Острая задержка мочевыделения и расширение мочевого пузыря могут вызвать рефлекторные нарушения, приводящие к колебаниям АД и пульса. В таких случаях рекомендуется установка постоянного катетера. В восстановительном периоде назначают ЛФК для предупреждения контрактур, массаж, озокерит, парафин, четырехкамерные ванны.
34. Остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника. Рефлекторные (мышечно-тонические) и компрессионные (радикулопатия L5, S1, синдром компрессии корешков конского хвоста) синдромы. Этиология, клиника, медикаментозное и физиотерапевтическое лечение.
Патогенез. Межпозвонковые диски состоят из фиброзного кольца и расположенного в центре диска студенистого ядра. Диски в значительной степени определяют высоту позвоночного столба: на их долю суммарно приходится около 1/4 длины позвоночника. Диск связан с выше- и нижележащими позвонками с помощью хрящевых гиалиновых пластинок. Фиброзное кольцо состоит из концентрически расположенных слоев прочных соединительнотканных волокон. Студенистое ядро представляет собой круглое эластичное образование, состоящее из соединительной ткани с большой гидрофильностью. В студенистом ядре взрослого человека содержится до 70% воды. С возрастом содержание воды и эластические свойства диска существенно снижаются.
По передней и задней поверхностям позвоночника проходят мощные продольные соединительнотканные связки, которые делают конструкцию позвоночника еще более прочной. Задняя продольная связка укрепляет обращенную в спинномозговой канал поверхность фиброзного кольца межпозвонкового диска, препятствуя его смещению в этом направлении. В то же время боковые поверхности дисков, особенно в поясничном отделе, где задняя продольная связка сужается, оказываются менее прочными. Эта особенность строения межпозвонковых дисков и связочного аппарата позволяет объяснить механизмы формирования их дегенеративных изменений.
Прочность и подвижность общей конструкции позвоночника обеспечиваются также суставами рядом лежащих позвонков и располагающимися между дужками позвонков желтыми связками. Межпозвонковые диски выполняют роль своеобразных амортизаторов. При вертикальной нагрузке студенистое ядро уплощается и растягивает фиброзное кольцо.
При прекращении нагрузки оно занимает нормальное положение. При поворотах, наклонах, разгибании позвоночника также происходит соответствующая деформация студенистого ядра и фиброзного кольца.
Разные отделы позвоночника испытывают различную нагрузку. Особенно значительная нагрузка приходится на диски поясничного и шейного отделов, поскольку эти отделы наиболее мобильны. Этим в значительной степени объясняется то, что происходящие с возрастом дегенеративные изменения в позвонках, дисках и связочном аппарате наиболее выражены в шейном и поясничном отделах. Следует отметить еще одну особенность межпозвонковых дисков - их кровоснабжение. Мелкие сосуды, кровоснабжающие диски, полностью запустевают уже к 20-30 годам, и обменные процессы в дисках осуществляются путем диффузии и осмоса.
Все перечисленные факторы (постоянная механическая нагрузка, изменения обменных процессов и гидрофильности) неизбежно приводят к дегенеративным изменениям в дисках, самих позвонках и их связочном аппарате. Генетическая предрасположенность, значительная физическая нагрузка, связанная с особенностью жизни и работы, травмы влияют на выраженность структурных изменений в межпозвонковых дисках и определяют возраст, в котором они возникают. Фиброзное кольцо теряет эластичность, в нем образуются трещины, в которые при нагрузке все более и более внедряется студенистое ядро, перемещаясь к периферии диска. Если еще сохраняются наружные слои фиброзного кольца, то в месте его наибольшего истончения диск начинает выпячиваться - возникает так называемая протрузия диска.
|
При полном разрыве волокон фиброзного кольца содержимое студенистого ядра выходит за его пределы - возникает грыжа студенистого ядра. Выпавший фрагмент утрачивает связь с пульпозным ядром и может свободно располагаться в просвете спинномозгового канала (секвестрация диска).
Очень важно, в каком направлении происходит выпячивание или выпадение диска. Задняя и передняя поверхности дисков дополнительно укреплены продольными связками позвоночника, поэтому чаще происходит боковое (латеральное) смещение диска в сторону межпозвонкового отверстия, через который проходит спинномозговой корешок. Грыжевое выпячивание (грыжа) межпозвонкового диска обусловливает сдавление соответствующего корешка с развитием болевого синдрома (дискогенная радикулопатия).
Реже диск может выпячиваться в просвет позвоночного канала по средней линии (задние грыжи диска). Неврологические последствия задних грыж зависят от отдела позвоночника, в которых они возникают (задние, срединные грыжи поясничного отдела могут привести к сдавлению корешков конского хвоста, а крупные шейные грыжи могут стать причиной поражения шейного отдела спинного мозга).
При разрушении прилежащих к позвонкам хрящевых пластинок студенистое ядро может проникать в рядом расположенный позвонок, в результате чего развиваются грыжи Шморля, которые, как правило, бессимптомны и становятся рентгенологической находкой.
Вследствие дегенерации межпозвонковых дисков происходит их склерозирование, нарушается подвижность позвонков, уменьшаются промежутки между ними, т.е. развивается остеохондроз.
Целесообразно начинать лечение с назначения нестероидных противовоспалительных препаратов (пироксикам, индометацин, вольтарен, ибупрофен, реопирин), противоотечных (фуросемид, диакарб, гипотиазид), обезболивающих препаратов и миорелаксантов, а также больших доз витаминов группы В. При этой лекарственной комбинации учитываются основные патогенетические механизмы заболевания, ее применение уменьшает явление воспаления, отек, рефлекторный спазм мышц – тем самым уменьшается компрессия нервного корешка.
При выраженном болевом синдроме эффективны внутримышечное применение комбинированных препаратов, в состав которых входят дексаметазон, фенилбутазол, лидокаин, цианкобаламин, а также корешковая и эпидуральная блокады.
Может быть показанным вытяжение для уменьшения протрузии диска.
При поражении позвоночника на шейном уровне целесообразна иммобилизация с помощью воротника или специального приспособления, фиксирующего голову и шею (Hallo-west).
Параллельно с этими мероприятиями рекомендуются физиотерапевтическое обезболивание с помощью синусоидально-модулированных токов, переменного магнитного поля, ультразвуковой терапии, электрофоретическое введение анальгетиков.
После стихания болевого синдрома (подострая стадия заболевания) применяют физические методы лечения: гимнастику, мануальную терапию, физиотерапию, массаж.
Комплекс упражнений лечебной гимнастики в подострой стадии заболевания направлен на расслабление мышц, уменьшение сдавления пораженных межпозвонковых дисков и декомпрессию корешков спинного мозга, а в последующем – на укрепление мышечного корсета позвоночника. В этой стадии следует избегать вертикальных нагрузок на позвоночник II упражнений, вызывающих ротацию в пораженном сегменте как наиболее травмирующих межпозвонковый диск.
Часто применяемые физиотерапевтические процедуры (ультрасонотерапия, синусоидально-моделированные и диадинамические токи, лекарственный фонофорез) дают существенный терапевтический эффект, основанный на спазмолитическом, противовоспалительном, аналгезирующем влиянии физиотерапевтических факторов, потенциирующих действие лекарственных препаратов. Назначаются сосудистые препараты, спазмолитики и миорелаксанты, стимуляторы регенеративных процессов обмена веществ в межпозвонковых дисках. В отдельных случаях эффективно применение полиферментных препаратов (папаин, лекозим, карпазим). Ферменты, вводимые с помощью электрофореза, оказывают местное избирательное действие на соединительную ткань, в том числе самого диска и грыжевого выпячивания. Они вызывают лизис тканей грыжевого выпячивания, что приводит к уменьшению сдавления корешка нерва.
Комплексное лечение, включающее медикаментозное и физическое воздействие, более эффективно, оно позволяет быстрее добиться клинического результата. Для устранения радикулярных болей применяются также мануальная и рефлексотерапия.
В стадии ремиссии, когда на первый план выступает нарушение социально-бытовой адаптации (снижение силы мышц пораженной конечности, возникающие при физической нагрузке боли, затрудняющие деятельностьв определенной позе и т.д.), наступает стадия реабилитации. Проводимые лечебно-реабилитационные мероприятия направлены в первую очередь на преодоление стойких дефектов и профилактику рецидивов. Основу лечения составляют постоянное выполнение комплекса лечебной гимнастики и санаторно-курортное лечение.