- •21. В умовах нормального метаболізму здорового організму основним шляхом
- •20.Метаболізм кетонових тіл в умовах патології
- •Біохімічною основою зростання вмісту кетонових тіл в умовах патології є зменшення ступеня утилізації ацетил-КоА в циклі трикарбонових кислот внаслідок порушень вуглеводного обміну.
- •Регуляція біосинтезу насичених жирних кислот
- •Утворення ненасичених жирних кислот
- •1. Мононенасичені жирні кислоти
- •2. Поліненасичені жирні кислоти
- •Ферментативні реакції синтезу триацилгліцеролів
- •Регуляція біосинтезу холестерину
- •Ферментативні реакції синтезу холестерину
- •Шляхи біотрансформації холестерину
- •1. Біосинтез жовчних кислот.
- •2. Біосинтез стероїдних гормонів
- •Ресинтез триацилгліцеролів в ентероцитах
- •1. Утворення 1,2-моноацилгліцеролів (реакція каталізується кишковим ферментом моноацилгліцерол-ацилтрансферазою):
- •Гіперліпопротеїнемії
- •28. Атеросклероз
- •Ожиріння
- •Цукровий діабет
Утворення ненасичених жирних кислот
1. Мононенасичені жирні кислоти
Мононенасичені кислоти — пальмітоолеїнова С16:1 та олеїнова С18:1 містять подвійний зв’язок між 9-м та 10-м атомами вуглецю (Δ9).
Ці жирні кислоти можуть утворюватися в організмі людини за рахунок дегідрування відповідних насичених кислот (пальмітинової С16 та стеаринової С18):
С16 – 2Н ______ С16:1
С18 – 2Н ______ С18:1
Утворення зазначеного подвійного зв’язку здійснюється за участю системи десатурації жирних кислот (ацил-КоА-оксигенази), що належить, за механізмом дії, до мікросомальних монооксигеназ (оксигеназ мішаної функції), які потребують для свого функціонування НАДФН (або НАДН) та включають цитохром b5 електронтранспортного ланцюга, локалізованого в мембранах ендоплазматичного ретикулума гепатоцитів:
стеароїл-КоА (С18) + НАДФН + Н+ + О2 ____________ олеїл-КоА (С18:1) + НАДФ+ + 2 Н2О
2. Поліненасичені жирні кислоти
Поліненасичені _кислоти — лінолева С18:2(Δ9,12) та α-ліноленова С18:3(Δ9,12,15) — попередники в утворенні інших, життєво необхідних ацилів, не можуть синтезуватися в клітинах людського організму у зв’язку з відсутністю ферментних систем, що необхідні для утворення додаткових подвійних зв’язків між Δ9-подвійним зв’язком і метильним кінцем жирної кислоти.
Зазначені ферменти присутні в багатьох рослинних організмах, і тому існує потреба в постійному надходженні лінолевої та α-ліноленової кислот в організм як компонентів рослинної іжі, що є незамінними факторами харчування (“есенціальні жирні кислоти”). У разі надходження цих жирних кислот у складі дієти, ферментні системи ендоплазматичного ретикулума гепатоцитів за розглянутими вище механізмами десатурації та елонгації можуть трансформувати лінолеву кислоту в такі полінена-
сичені кислоти, як -ліноленову С18:3(Δ6,9,12) та арахідонову С20:4 (Δ5,8,11,14), а α-ліноленову — в докозангексенову (С22:6) кислоту. Арахідонова кислота — попередник біологічно активних ейкозаноїдів
(простагландинів, простациклінів, тромбоксанів), утворюється з незамінної лінолевої кислоти С18:2 шляхом подовження її вуглецевого ланцюга та утворення додаткових подвійних зв’язків:
С18:2 – 2Н + 2С – 2Н _________С20:4
ГлюкозаАцетил-КоАПальмітинова кислота (С16)Стеаринова кислота (С18) Олеїнова к-та (С18:1) Нервоновак-та (С24:1)
Пальміто-олеїновакислота (С16:1) Вищі насичені жирні кислоти (С22, С24)
Компоненти рослинної їжі α-Ліноленова кислота(С18:3; Δ9,12,15) Докозангексенова кислота (С22:6)
Лінолева к-та(С18:2; Δ9,12) -Ліноленова к-та(С18:3; Δ9,12)-- .Ейкозатрієнова к-та (С20:3; Δ11,14)Арахідонова к-та(С20:4; Δ8,11,14)
24. Триацилгліцероли (нейтральні жири) — ліпіди, що складають основну частину харчових ліпідів та в найбільшій кількості представлені в адипоцитах жирової тканини, де вони виконують функцію резерву метаболічного палива. Кількість нейтральних жирів в організмі дорослої людини масою 70 кг дорівнює в середньому 10-15 кг. Крім жирової тканини, біосинтез триацилгліцеролів в обмеженій кількості відбувається також в інших тканинах, зокрема печінці, кишечнику, молочній залозі в період лактації.
Метаболічними попередниками в біосинтезі триацилгліцеролів є активовані жирні кислоти (ацил-КоА) та гліцерол-3-фосфат, що, в свою чергу, постачаються за рахунок окислення глюкози.
