13. Экссудативно-катаральный диатез, факторы риска Патогенез. Клиника. Диагностика Течение. Исходы.

Понятие ЭД введено Черни в 1905г. и означает своеобразное состояние реактивности детей раннего возраста, характеризующееся склонностью к рецидивирующим инфильтративно-десквамативным поражениям, экссудации кожи и слизистых оболочек, развитию аллергических реакций и затяжному течению воспалительных процессов, лимфоидной инфильтрацией, лабильностью водно-солевого обмена.

У 40-60% детей на протяжении первых 2 - х лет есть кратковременные признаки ЭД и \или детской экземы. Ведущая роль в патогенезе отводится аллергии и в то же время ЭД м. б. только эпизодом в жизни ребенка и лишь у 1\4 детей с ЭД в дальнейшей жизни реализуются аллергические заболевания, т. е. ЭД - это «транзиторный атопический диатез».

Факторами риска ЭД являются:

• семейная предрасположенность к аллергическим заболеваниям, патология ЖКТ, хронические воспалительные процессы,

• неблагоприятное течение беременности у матери (гестозы, инфекции, интоксикации, медикаментозная терапия, неправильное питание беременной и кормящей матери), дисбактериозы и болезни ЖКТ у матери, угроза прерывания беременности у матери,

• погрешности организации ухода и вскармливания ребенка (раннее искусственное вскармливание, несбалансированное питание, употребление ребенком в пищу пищевых аллергенов).

Факторы, способствующие клинической манифестации - пищевые продукты, используемые в питании матери \или ребенка: белок коровьего молока (больше 3г\кг), яйца, цитрусовые, клубника, лимоны, бананы, шоколад, рыба - они содержат либераторы эндогенного гистамина (без участия реагинов).

Этиология - у детей раннего возраста имеет место снижение барьерной функции кишечника из за: 1.низкой активности ферментов, расщепляющих белки, 2.повышенной проницаемости стенки кишечника, 3. Меньшей активности синтеза секреторного Ig A (в 5-10 раз ниже).

Склонность к аллергическим реакциям может быть определена:

• наследственно обусловленной гиперпродукцией антител к пищевым, лекарственным, бытовым и др. антигенам,

• псевдоиммунными механизмами (без участия антител) при не отягощенном аллергоанамнезе - развивается патохимическая и патофизиологическая фазы аллергической реакции немедленного типа без иммунопатологической фазы. Это обусловлено: избыточной продукцией и выбросом гистамина и др. медиаторов из тучных клеток и базофилов при воздействии на их ослабленные мембраны ряда веществ - либераторов гистамина (я \белок, белок коровьего молока, шоколад, клубника, консервы, бактериальные токсины и др.) и неспецифических факторов (перегревание, ОРЗ, УФО и т. д.).

• недостаточной инактивацией биогенных аминов в крови и кишечной стенке (низкая активность гистаминазы и способность к гистаминопексии, моноаминоксидазы, карбоксиполипептидазы),

• низкая стабильность митохондриальных и лизосомальных мембран,

• увеличением уровня протеолитических ферментов крови (а они - либераторы гистамина),

• чувствительность грудных детей к гистамину более высокая, чем у школьников, а высвобождение гистамина из тучных клеток м. б. и при действии метеотропных факторов (переохлаждение),

• дефицит витаминов,

• различных заболеваний (РВИ, киш. заб.), особенно леченых повторными курсами АБ.

ПАТОГЕНЕЗ - принципиальным отличием ЭД от атопического (аллергического диатеза) - пищевая дозозависимость при ЭД. Лишь большое количество пищевых продуктов, съеденных матерью или ребенком вызывают аллергические реакции. При атопическом диатезе даже ничтожное количество аллергена приводит к тяжелым генерализованным аллергическим реакциям. Отсюда понятно, почему лишь у 1\4-1\3 детей с ЭД в крови есть высокий уровень реагинов (Ig E).

При ЭД - имеет место «нестабильность мембран», которая определяет развитие основных маркеров ЭД - снижение синтеза цАМФ, повышение уровня гистамина и биогенных аминов вследствие избыточного их образования и недостаточного разрушения, связывания.

Нарушения обмена: - метаболический ацидоз у детей имеется гидролабильность (изм. со стороны водно-электролитного обмена) - склонность к задержке в организме воды, натрия, это приводит к пастозности(с одной стороны), и к быстрому обезвоживанию при интеркурентных заболеваниях (с другой),

• метаболический ацидоз,

• тенденция к гипопротеинемии,

• активация свободно-радик. перекисного окисления липидов,

• склонность к гиповитаминозам (А, Д, С, Е, В1, В6), дефициту железа, анемии, дефицитам микроэлементов (Zn, Cu, селен).

Особенности минерального обмена связаны с дискортицизмом, с преобладанием минералокортикоидной функции.

Имеет место вегетодистония с преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы. Из за особенностей иммунологической реактивности - часто увеличены л \узлы, дети часто болеют инфекциями, имеют дисбактериоз кишечника.

Клинически различают два типа ЭД - пастозный и эретический. При пастозном типе дети склонны к избыточной массе тела за счет повышенной гидрофильности тканей. Они полные , рыхлые, малоподвижные. Кожа и слизистые оболочки бледные, элементы диатеза на кое сочные, м. б. мокнущая экзема.

При эретическом типе дети беспокойны пониженного питания, высыпания на коже сухие, зудящие.

Кожные проявления: - токсическая эритема новорожденного, - не поддающиеся лечению опрелости при правильном уходе, - гнейс, - молочная корка - гиперемия и отрубевидное шелушение щек - транзиторные незудящие высыпания, - трещины и мокнутие за ушными раковинами, - «географический язык»,

изменения слизыстых оболочек: - «географический язык», - рецидивирующая молочница полости рта, - затяжной ринит, - неустойчивый стул, - неравномерная прибавка м. т. , - вульвовагиниты у девочек.

Дополнительные признаки: увеличение регионарных л\ узлов, - эозинофилия, - гипо- и диспротеинемия, - себоррейные поражения кожи, - рецидивирующие коньюктивиты, блефариты, - обструктивный синдром при ОРВИ, - формирование аллергических заболеваний.

Диагностика

Проведение общеклинического обследования + ведение пищевого дневника + дополнительные методы:

-проведение лейкоцито-тромбоцитопенического тестов при пищевой аллергии (снижение лейкоцитов на 2,0.109 / л и тромбоцитов на 20% через 60мин. после приема 50-100г продукта),

-аллергическое обследование для выявления алергена и антител к нему (кожные пробы),

-исследование иммунного статуса (сн. ур. Ig A, повыш. Ур. IgE, сниж. титра комплемента и лизоцима),

-иммуно-ферментный анализ (ИФА) с пищевыми и бытовыми аллергенами.

ДИАГНОЗ:

- ЭД: клинич. формы: пастозная, эретическая.

Степепень тяжести: легкая, умеренная и тяжелая. Критерии: распространенность поражения кожи и слизистых, наслоение гнойной инфекции.

Период – латентный (бессимптомный), манифестный (клинич. проявлений).

Течение: волнообразное, обострение зависит от диетических погрешностей, одежды, воздуха и т. д.. У 25-30% трансформируются в экзему.

Осложнения = склонность к: -инфекционно-воспалительным заболеваниям с затяжным течением и выраженным катаральным синдромом, - рахиту, анемии, хр. расстр. пищеварения, - заболеваниям пищеварительной системы и желчевыводящих путей,-аллергическим болезням, формированием хронических очагов инфекции.

ПРОГНОЗ: благоприятный. Ко второму году жизни как правило кожные проявления уменьшаются.