Остеохондропатия бугра пяточной кости (болезнь Хаглунда-Шинца-Севера)

(Osteochondropathia tuber calcanei)

Остеохондропатия апофиза пяточной кости описана Хаглундом в 1907 г. и Шинцем в 1922 г. как асептиче­ский некроз апофиза пяточной кости. Чаще встречается у мальчиков в возрасте 11-16 лет. Причина возникновения – нарушение кровообращения апофиза пяточной кости в сочетании с частой травмой пяток при занятиях спортом.

Клиника. Забо­левание начинается с острых или постепенно нарастающих болей в торце (области бугра пяточной кости на границе с подошвой) стопы, возникающих после нагрузки. При пальпации или разгибании стопы болевой синдром усиливается. В области торца пяточного бугра, ниже места прикреп­ления ахиллова сухожилия может отмечаться припухлость. Пациенты ходят с опорой на передний отдел стопы; бег, прыжки, занятия спортом становятся затрудненными или невозможными.

На рентгенограммах, особенно в боковой проекции, определяется уплотнение апофиза, расширение щели между апофизом и пяточной костью. Трудности рентгенологической диагностики связаны с тем, что в норме апофиз пяточной кости у детей имеет до 4-х ядер окосте­нения, среднее из которых, как правило, уплотнено, а смежные повер­хности пяточной кости и апофиза зазубрены.

Наиболее характерным рентгенологическим признаком остеохондропатии является пятнистая структура уплотненного ядра окостенения. В дальнейшем наступает фрагментация апофиза, а затем и его перестройка – формируется новое губчатое вещество кости.

Лечение консервативное. Ограничивают физическую нагрузку, на время ле­чения прекращают занятия спортом. Применяют теплые ванночки и физиотерапевтическое лечение направленное на ускорение оссификации и обезболивание: УВЧ, лазротерапия, электрофорез новокаина и хлористого кальция. При сильном болевом синдроме назначают постельный режим, накладывают гипсовую повязку с моделированием сводов стопы. После ликвидации болей разре­шают нагрузку на конечность по возрастающей. В отдельных случаях применяют туннелизацию бугра пяточной кости по Беку.

Асептические некрозы кости

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Асептический некроз кости (АНК) – разрушение участка кости как результат нарушения кровообращения. АНК часто приводит к инвалидизации пациентов (асептический некроз головки бедренной кости, мыщелков большеберцовой кости и т.д.) и требует длительного дорогостоящего лечения – например тотального эндопротезирования. Заболевание наиболее часто встречается у мужчин (8:1) молодого и среднего возрастов (более 2/3 всех случаев) и составляет 1.5-2% от всей ортопедической патологии. В США ежегодно выявляется 15000 случаев только АН головки бедренной кости.

АНК может быть:

А) первичным (результатом остеохондропатий, облитерации сосудов)

Б) вторичным (исходом тяжелого остеоартроза, дисплазии тазобедренного и других суставов, переломов с нарушением кровообращения – медиальные переломы шейки бедра, гнойных артритов, приема кортикостероидных препаратов и т.д.).

Согласно сосудистой теории, асептический некроз есть результат расстройства местного кровообращения, причем возможны два варианта: или нарушение проходимости артериальных стволов, или нарушение венозного оттока. Ряд авторов считали причиной заболевания закупорку артериальных стволов, что приводит к ишемии участка кости с последующим его некрозом. Другая группа исследователей считала аваскулярный некроз результатом первичных изменений в венах, обеспечивающих отток крови из головки бедра. При этом значительные расстройства венозной циркуляции могут обнаруживаться еще до появления видимых изменений на рентгенограмме. Между тем Lerische (1961) отметил, что при ишемических поражениях эти два типа нарушения кровообращения неразделимы, так как артериальное и венозное кровообращение находится в тесном физиологическом контакте. Наконец, высказано мнение (Kawai u. a., 1985), что общепринятая точка зрения на ишемическую этиологию остеонекроза головки бедренной кости требует пересмотра, поскольку причиной некроза могут быть нарушения липидного обмена влияющие на сосуды, а ишемия – вторична.В настоящее время за рубежом причиной первичного идиопатического (спонтанного) аваскулярного некроза считается ишемия (инфаркт) участка кости, возникшая как следствие нарушения липидного обмена. Активно стимулируют этот процесс все факторы нарушающие липидный обмен и микроциркуляцию – ожирение, курение, алкоголизм, инъекционная наркомания, длительный прием глюкокортикостероидов и цитостатиков. Отдельной строкой проходят вторичные АНК, возникающие после внутрисуставных переломов и гнойных артритов. Агрессивное травматичное вправление врожденного вывиха бедра у детей также способно привести к АН головки бедренной кости, как следствие перенатяжения связок с сосудами. Таким образом, в результате местного нарушения микроциркуляции происходит извращение процессов остеогенеза с динамической перегрузкой костных структур в зоне ишемии. Наблюдаются микропереломы костных балок, что проявляется в уплотнении в субхондральной области наиболее нагружаемого при опоре сегмента (верхненаружнопереднего сегмента головки бедра при АН головки бедренной кости). В дальнейшем по мере постепенного рассасывания некротических структур со стороны живой кости, окружающей некротический участок, и продолжающейся нагрузки на него происходит ослабление прочности балочной структуры и величина повреждений возрастает, возникает импрессионный перелом с образованием четкого участка некроза и нарушением контуров бедренной кости. Гистологически в этот период костные балки лишены остеоцитов, пространства между ними заполнены белковыми массами, участок остеонекроза отграничен фиброзной тканью

Одновременно с рассасыванием омертвевшего участка головки и формированием по  окружности остеолитической зоны в прилежащих тканях, окружающих омертвевший сегмент, наблюдается усиленная васкуляризация и образование новых элементов костной ткани, образующих зону склероза. В дальнейшем, по мере вовлечения в процесс суставного хряща, развивается остеоартроз пораженного сустава.

Клиника и диагностикаКлиника и диагностика асептического некроза кости на ранних стадиях трудны, при этом часто (36-58,7%) встречаются диагностические ошибки. В большинстве случаях больные лечатся по поводу «поясничного остеохондроза», «радикулита» или «ишиаса», «артроза» суставов. Каждому третьему больному диагноз не выставляется вовсе.

Причины плохой и запоздалой диагностики следующие:

• недостаточное знание практическими врачами этой патологии;

• скрытое, постепенное начало заболевания;

• отсутствие четких патогномоничных симптомов;

• особенности болевого синдрома;

• длительное сохранение достаточной подвижности в суставе, создающее видимость клинического благополучия;

• Клиника. Первый признак асептического некроза головки бедра - боли, которые характеризуются неопределенной локализацией и склонность к широкой иррадиации: например при асептическом некрозе головки бедра - в область поясницы и ягодицы, голени; в паховую область, а особенно часто (до 70% случаев) - в область коленного сустава. Именно эти отдаленные болевые ощущения воспринимаются как основные и легко уводят от правильного диагноза.

• Вначале боли малоинтенсивны, появляются при ходьбе, плохой погоде и исчезают в покое, постепенно становятся постоянными и более интенсивными, усиливаясь при нагрузке. После периода обострений порой наступает облегчение, но затем симптомы заболевания нарастают. В ряде случаев начало заболевания может быть внезапным.Одним из наиболее ранних симптомов заболевания - ограничения движений (особенно ротационных движений бедра - резкое ограничение внутренней ротации (80-85% случаев), сопровождающееся болевым синдромом. Затем отмечается ограничение отведения, а в последнюю очередь уменьшение подвижности в сагитальной плоскости. Это объясняется тем, что на первых порах остеонекроз по существу является внесуставным заболеванием, поскольку патологический процесс локализуется в субхондральной зоне кости под толщей интактного суставного хряща, очень долго сохраняющего свою жизнеспособность, и таким образом обеспечивающего на длительный срок хорошую функцию сустава (В. П. Прохоров, 1981).

Весьма характерна для асептического некроза его двусторонняя локализация (50-67% случаев) Патологический процесс, начавшись на одной стороне, в 90% случаев в течение года возникает и на другой.

Преимущественное поражение лиц мужского пола (80-90%) также можно использовать в качестве диагностического признака асептического некроза.

Общее состояние у больных с асептическим некрозом не меняется, клинический анализ крови остается в норме, за исключением повышения скорости оседания эритроцитов (до 50-60 мм/ч) , появления патологического фибриногена Б в коагулограмме и положительных значений ревмофактора в биохимическом анализе крови.

Рентгендиагностика. При рентгенологическом обследовании больных на ранних стадиях асептического некроза в наиболее нагружаемом ( например в верхненаружном участке головки бедра) выявляется очаговое уплотнение костной ткани в ее субхондральной области, связанное с эндостальным костеобразованием по периферии очага некроза и реактивным остеопорозом окружающей жизнеспособной кости. Порой отмечается пятнистый неравномерный пороз прилегающей кости или малые зоны уплотнения выглядят в виде дымки на фоне нормальной костной ткани. При этом нередко удается выявить достоверный признак асептического некроза - симптом «яичной скорлупы» в виде серповидной полоски просветления непосредственно под субхондральным слоем костной ткани (в верхнем полюсе головки при асептичесом некрозе головке бедра). Он связан с возникновением импрессионного перелома некротических трабекул и начинающейся деформацией головки.

В последние годы для своевременной диагностики некроза широко применяется метод радионуклидной остеосцинтиграфии, позволяющий обнаружить патологическую перестройку кости до ее рентгенологических проявлений. Для идиопатического некроза головки бедренной кости характерно наличие дефекта накопления радиофармацевтического препарата в области верхненаружного сегмента головки, проекционно соответствующего очагу некроза, в сочетании с повышенным накоплением препарата в пограничных с этим сегментом зонах.

Новые возможности для ранней диагностики асептического некроза и планирования оперативных вмешательств открываются с использованием при обследовании больных компьютерной томографии (рис.2). А так же магнитно-резонансная томография. Чувствительность МРТ исследования достигает 90 - 100% в начальных стадиях заболевания (рис 3).

Рисунок 2. Компьютерная томография.

Рисунок 3. АНГБК. А - рентгенограмма по Лаунштейну, Б - МРТ фронтальная плоскость, В - МРТ горизонтальная плоскость.

4 стадии асептического некроза кости мы рассмотрим на примере асептического некроза головки бедра.

Первая стадия - стадия начальных явлений - клинически характеризуется периодически возникающими, чаще после нагрузки, болями в тазобедренном суставе, порой иррадиирующими. Движения в тазобедренном суставе сохранены. Рентгенологически: контуры головки бедра сохранены, суставная щель обычной высоты. Имеются очаги остеопороза и остеосклероза, на профильных рентгенограммах возможно выявление тонкой субхондральной линии просветления (симптом «яичной скорлупы»).

Вторая стадия - стадия импрессионного перелома, который сопровождается интенсивными болями. Боли становятся постоянными, не исчезая даже в покое. Отмечается характерная иррадиация болей и область коленного сустава, наблюдается атрофии мышц бедра. Наступает резкое ограничение ротационных движений, появляется ограничение отведения. Рентгенологически: нарушение контура головки бедра в виде уплощения или ступенеобразной деформации в ее наиболее верхнепередневнутренней части головки бедра за счет импрессии некротического очага, вокруг которого расположена зона остеолиза и реактивного склероза. Суставная щель неравномерно расширенна, суставная впадина остается интактной.

Третья стадия - стадия вторичного артроза, когда в патологический процесс вовлекается вертлужная впадина. Клинически отмечаются значительные боли - которые носят постоянный характер, а интенсивность их уменьшается лишь в покое Движения в тазобедренном суставе ограничены в трех плоскостях. Появляются сгибательно-приводящие контрактуры в пределах 10-15° и, как следствие - функциональное укорочение конечности. Нарушение походки, атрофия мышц. Рентгенологически: костные разрастания по краям вертлужной впадины, неравномерное сужение суставной щели. Контуры головки резко изменены, имеются костные разрастания. Очаг некроза, захватывающий до 1/2 и более головки, определяется отчетливо, по окружности его наблюдается широкая зона остеолиза и склероза.

Четвертая стадия - стадия исхода - характеризуется постоянными болями локализующимися в области тазобедренного сустава и часто в пояснично-кресцовом отделе позво­ночника. Атрофия мышц бедра достигает 5-8см. ротационные движения отсутствуют, движения в сагитальной плоскости резко ограниченны. Значительно нарушает походку выраженная сгибательно-приводящая контрактура. Из-за болей больные вынужденны пользоваться тростью или палочкой. Рентгенологическая картина соответствует запущен­ной стадия деформирующего коксартроза. Определяется значительная деформация вертлужной впадины с грубыми краевыми разрастаниями. Суставная щель резко сужена, головка бедра седловидно деформрованна, имеет краевые разрастания, часто находится в положении подвывиха. Очаг некроза дифференцируется хуже, фрагментирован, склерозирован, ширина окружающих его зон остеолиза и склероза уменьшена, эти зоны пятнисты и неравномерны.

Лечение. Лечение АНК должно быть комплексным и дифференцированным в зависимости от стадии и клинического проявления заболевания, а прогноз заболевания зависит от ранней диагностики заболевания, распространенности остеонекроза и адекватной тактики лечения.

1. Консервативное лечение применяется в начальных стадиях болезни и является паллиативным по сущности. К нему относят:

Ортопедический режим. Особое значение имеет соблюдение ортопедического режима. Исследования свидетельствуют о том, что ходьба на костылях более 2-3 месяцев приводит к прогрессирующей гипотрофии и нарушению функции основных групп мышц, формированию стойкого болевого синдрома и вегетотрофических нарушений, нарушению двигательного стереотипа. Это отягощает ортопедический статус больных. Не следует ограничивать двигательную активность пациента, достаточно лишь исключить инерционные нагрузки на сустав (бег, прыжки, подъем тяжести), использовать трость следует лишь первые 3-4 недели от начала болевого синдрома и при ходьбе на длинные расстояния. Напротив, дозированная нагрузка (15 - 20 минут) в среднем темпе, ходьба по ступенькам вверх, занятия на велотренажере, плавание облегчают течение и сокращают; сроки первых стадий заболевания. Необходимы мероприятия, направленные на снижение избыточного веса тела.

Медикаментозное лечение.

В начальных стадиях заболевания патогенетически обоснованным является применение сосудистых препаратов для уменьшения ишемических изменений в головке беренной кости, нормализации реологических свойств крови, устранения микротромбозов. Такими свойствами обладают вазоактивные препараты (Курантил, Пентоксифиллин, Ксантинола никотинат, Трентал). Курс лечения 1 –3 мес.

Регуляторы кальциевого обмена. Бисфосфонаты - препараты алендроновой кислоты (осталон, алемакс, алендронат и др.) способствуют ремоделированию нормальной костной ткани в сочетании с альфакальцидолом (витамин D3) и препаратами кальция (из расчета 1,5 грамма в сутки). Курс лечения до 8 месяев.

Хондропротекторы – препараты, восстанавливающие метаболизм суставного хряща (хондроитна сульфат) применяются длительными курсами 1 – 2 раза в год. Курс внутрисуставных иньекций «протезов» синовиальной жидкости (препаратов гиалуроновой кислоты) можно применять даже на 3 и 4 стадиях заболевания, как симптоматическое лечение.

Вышеописанное лечение позволяет устранить или уменьшить проявление болевого синдрома до минимума

2. Оперативное лечение. Даже консервативное длительное лечение больных с АНК не приводит к полному выздоровлению. Рано или поздно исход такого лечения - остеоартроз. Для лечения больных с АНК применяют различные оперативные вмешательства: артродезы,  различные виды артропластики и эндопротезирование суставов.

А) Артродез – используют при АН костей плюсны, таранной кости, костей запястья. Преимущество этого вида оперативного вмешательства состоит в том, что эта операция полностью прерывает развитие патологического процесса в кости и  на все оставшееся время лишает больного изнурительного болевого синдрома. Но отсутствие движений в суставе после операции не позволяют отдать предпочтение этому оперативному вмешательству.

Б) Артропластика – используют при остеонекрозе головок плюсневых костей. Эта операция вместе с ликвидацией болевого синдрома сохраняет умеренный объем движений в суставах. Однако в случае крупных суставов создаваемая рубцовая прослойка не выдерживает нагрузки и не обеспечивает должный объем движений.

В) Эндопротезирование – полная замена деформированных суставных поверхностей искусственной заменой. Эндопротезирование позволяет добиться прекращения болевого синдрома и высокого процента восстановления функции сустава. Однако высокая травматичность операции и реакция окружающих тканей ограничивает успешное применение эндопротезирования в основном для крупных суставов.

Туннелизация и корригирующие остеотомии сейчас потеряли былую популярность из-за их неэффективности (туннелизация) и высокой травматичности (остеотомии).

28