Психические нарушения вследствие сифилитического поражения головного мозга.

При поражении мозга сифилитической инфекцией могут возникать два различных заболевания: сифилис мозга и прогрессивный паралич. Патологический процесс возникает у лиц с нелеченным или не долеченным сифилисом, немаловажную роль играют такие дополнительные факторы, как травмы, интоксикации, алкоголизация, тяжелые соматические заболевания и пр.

Сифилис мозга является ранней формой нейросифилиса и манифестирует примерно через 5–7 лет после заражения бледной спирохетой. При этом заболевании в первую очередь поражаются сосуды головного мозга, оболочки, реже – вещество мозга с образованием гумм. Наряду с психическими расстройствами при сифилисе мозга имеют место неврологические и соматические нарушения.

Клинические формы сифилиса мозга.

Неврозоподобная форма (сифилитическая неврастения) характеризуется возникновением симптомов, свойственных неврастении: раздражительность, головные боли, повышенная утомляемость. Эти расстройства могут быть обусловлены как самим фактом заболевания и связанным с этим опасениями, так и общей интоксикацией или начальными менингоэнцефалитическими изменениями.

Менингеальная форма сифилиса мозга. Патологический процесс в виде менингита или менингоэнцефалита может протекать остро, подостро или носить хронический характер. В остром периоде отмечается головная боль, рвота, головокружение, повышение температуры тела. Присутствуют типичные менингеальные знаки: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, Брудзинского и др. Достаточно часто встречаются симптомы количественных и качественных форм нарушения сознания.

Симптоматика при хроническом течении менингита значительно редуцированна и стерта. Как правило, имеются зрачковые расстройства, симптом Аргайл-Робертсона, внезапно наступающее косоглазие, дизартрия, гнусавость речи. Реакция Вассермана в ликворе чаще положительная, в крови – может быть и отрицательной. Умеренно выражены в ликворе плеоцитоз и повышенное содержание белков. Реакция Л, показывает т. н. сифилитический зубец.

Апоплектиформная форма. В основе этого вида патологии лежит сифилитическое поражение интимы крупных сосудов, их внезапный разрыв. Клинические проявления зависят от расположения, величины сосудов и вызванных сосудистым процессом очаговых расстройств. В статусе больных доминирует неврологическая симптоматика: гемипарезы, апраксии, афазии, симптомы очагового поражения черепно-мозговых нервов. Инсульты наблюдаются в сравнительно молодом возрасте, достаточно часто встречаются повторные инсульты и на ранних этапах симптоматика носит обратимый характер. По мере течения заболевания, при повторных инсультах очаговая неврологическая симптоматика становится более стойкой, а затем и необратимой. Наблюдаются эпизоды помрачнения сознания, эпилептические припадки. По мере прогрессирования заболевания нарастает парциальное слабоумие.

Эпилептиформная форма. Поражаются мелкие сосуды, их просвет облитерируется, нарушается кровоснабжение участка мозга, затем – некротизация. Постепенно, через 2–3 года репаративные процессы приводят, к формированию рубца и очаговой патологической активности. Неврологическая симптоматика полиморфна и зависит от локализации эпилептического очага.

Гуммозная форма. Поражается серое вещество, спирохета выходит за пределы сосуда. Клиническая картина определяется размерами и локализацией гумм. Во множественных, но мелких гуммах постепенно формируется психоорганический синдром, большие гуммы вызывают повышение внутричерепного давления, изменение на глазном дне. Психические нарушения при этом напоминают клинику опухоли мозга.

Галлюцинаторно-параноидная форма.

Преимущественно поражаются артериолы и прекапилляры, кровоснабжающие кору. В клинической картине наряду с неврологической симптоматикой имеются бред и галлюцинации. Галлюцинации, как правило, слуховые, реже – зрительные, отношение к ним иногда критическое, обычно стойкие и отличаются монотематичностью. Бредовые идеи, чаще бред преследования, ипохондрический бред, характеризуются простотой фабулы и связаны с непосредственным окружением больных.

Врожденный сифилис. Выделяют непрогредиентный (деструктивный сифилис), прогредиентный (сифилис-процесс) формы врожденного сифилиса. При непрогредиентном варианте клиника ограничивается симптоматикой олигофрении, возможны также судорожные припадки, различная неврологическая симптоматика.

При прогредиентном сифилисе встречаются те же формы, что и у взрослых, кроме галлюцинаторно-параноидной. Возможны также проявления психопатоподобных форм поведения.

Лечение сифилиса мозга включает в себя комбинацию антибиотиков специфическими противосифилитическими препаратами. Наиболее активным средством является бензил-пенициллин и его натриевая соль, а также бициллин. Антибиотики назначаются в больших дозах (не менее 12 млн. ЕД. на курс) в сочетании с бийохинолом. Всего проводят 6–8 курсов с перерывом 1–2 месяца.

Одновременно проводится и неспецифическая терапия (рассасывающая, дегидратационная, симптоматическая).

Прогрессивный паралич. Это поздняя форма проявления нейросифилиса. Первично поражается само вещество мозга. Тяжелый атрофический процесс ведет к тотальному слабоумию.

Различают начальную (неврастеническую стадию), стадию расцвета исходную (марантическую) стадии. Начальная стадия характеризуется псевдоневрастенической симптоматикой в сочетании с проявлениями постепенно нарастающих изменений личности. Снижается критика, больные утрачивают чувство такта, стыда, теряют присущие им ранее нравственные установки. В неврологическом статусе выявляется положительный синдром Аргайл-Робертсона. В стадии расцвета признаки снижения интеллекта и личностные изменения становятся более грубыми и выраженными. В поведении преобладают грубость, развязность, сексуальная расторможенность.

Выделяют следующие формы: экспансивную, эйфорическую, дементную или простую, депрессивную, галлюцинаторно-параноидную и атипичные (табопаралич и паралич Лиссауэра).

Лабораторные исследования: реакция Вассермана положительна в крови и в ликворе, положительны также реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ) и инмунофлюоресценции (РИФ). Характерно увеличение числа клеток в ликворе (плеоцитоз). Глобулиновые реакции (Нонне-Апельта, Панди, Вейхбродта) бывают положительными. Общее содержание белка в спинномозговой жидкости в 2–3 раза превышает норму. Коллоидные реакции в ликворе показывают паралитическую кривую. Исходная марантическая стадия прогрессивного паралича развивается через 2–3 лет после его манифестации. Для нее характерен полный распад психической деятельности, тяжелые нарушения трофики, обмена, стойкие параличи. Смерть наступает от присоединившейся инфекции в результате ареактивности организма. Для диагностики прогрессивного паралича и сифилиса мозга наряду с другими лабораторными методами используется реакция спинномозговой жидкости с коллоидным золотом (реакция Ланге).

При наличии в ликворе патологического субстрата происходит образование хлопьев, выпадение осадка, изменение цвета реактива от рубиново красного до бесцветного. Полное обесцвечивание условно обозначается цифрой 6, отсутствие изменения – 0. Сифилитический зубец (характерен для сифилиса мозга) изменение окраски начинается со 2^й пробирки, повышается в 3–5 пробирках и постепенно возвращается к норме в 7–8. Паралитический тип реакции – полное обесцвечивание реактива в первых 6 пробирках, затем плавный переход от слабо-розового к рубиново красному цвету.

Лечение прогрессивного паралича ранее осуществлялось прививками малярии с целью гипертермии. В настоящее время для этого используются гипертермические средства: сульфозин, пирогенал и др., в сочетании с пенициллинотерапией и бициллинотерапией (16–20 млн. ЕД. на курс) не менее 6–5 курсов.