9. Патофизиология кровообращения

Процесс кровообращения при аневризме брюшной аорты от­личается резким замедлением линейной скорости кровотока в мешке, его турбулентностью. Это хорошо видно на рентгеноки-нематограмме, а также подтверждается данными флоуметрии, кривая которой приближается к кривой, характерной для полной окклюзии. Площадь положительной волны становится равной площади отрицательной. В дистальное русло артерий нижних конечностей поступает лишь 45% объема крови, находящейся в аневризме. Такая стагнация потока крови подтверждается и дан­ными среднего времени циркуляция в^Те. При небольших раз­мерах аневризмы среднее время циркуляции увеличивается до 14—18 с, а при больших размерах — даже до 54 с. При АБА оно превышает в 2 раза нормальные показатели.

Механизм замедления кровотока в аневризматическом меш­ке может быть представлен следующим образом: поток крови, проходя по аневризматической полости, в основной своей массе устремляется по стенкам, а центральный поток при этом замед­ляет свое продвижение вследствие возврата крови, обусловлен­ного турбулентностью потока, наличия тромботических масс и бифуркации аорты.

После образования аневризматического расширения, в 2 ра­за превышающего диаметр брюшной аорты, гемодинамика внут­ри мешка начинает подчиняться закону Лапласа, согласно кото­рому напряжение возрастает прямо пропорционально радиусу сосуда при постоянном давлении.

На основании закона Лапласа Франк предложил (1920 г.) для определения напряжения (Т) в стенке кровеносного сосуда (где надо учитывать и толщину стенки — о; Pr — ее радиус) следую­щую формулу:

Т = Pr • (со)

Напряжение стенки увеличивается непропорционально повы­шению давления, так как само повышение давления приводит к увеличению радиуса и уменьшению толщины стенки. Поэтому при линейном повышении давления внутри растяжимой трубки ускоряется развитие предельного напряжения. Если сосуды не подвержены изменениям, то при высоком давлении не происхо­дит разрыва благодаря наличию ригидных и прочих элементов в стенке, защищающих ее от дальнейшего растяжения. При по­вреждении коллагеновых элементов, то есть при образовании аневризм, даже при нормальном трансмуральном давлении име­ется слабое место, и в конечном итоге при Pr • (со)>Т такая анев­ризма разрывается.

С увеличением радиуса сосуда повышается и боковое давле­ние на стенке аневризматического мешка. При аневризме брюш­ной аорты кривая кровотока, по данным флоуметрии, приближа­ется к кривой, характерной для острого тромбоза.

10. Прогноз естественного течения аневризм брюшной аорты

Естественное течение АБА до конца не изучено. Традицион­ным взглядом на естественное течение аневризм является мне­ние о неизбежности прогрессирующего роста диаметра АБА с закономерным исходом в разрЫв (Hollier L. et al., 1993 г.). Одна­ко у ряда пациентов с малыми формами АБА может наблюдать­ся стабилизация заболевания (Greenhaigh R. М. et al., 1998 г.). Szilagyi D. Е. и соавт. (1966 г., 1972 г.) считают, что наличие АБА любого диаметра является фактором риска разрыва аневризмы и этот риск возрастает с ростом размеров АБА. По данным кли­нических исследований, частота разрыва при больших АБА (>5 см) превышает 25% в год, при малых же формах она составляет ме­нее 8% после 3—5-летнего срока наблюдения (Johansson G. et al., 1988 г.; Nevitt М. Р. et al., 1989 г.; Scott R. A. et al., 1993 г.). На этом строятся показания к хирургическому лечению: при уве­личении диаметра аорты более 5,0 см показания к операции счи­тают абсолютными (Pleumeekers H. J. et al., 1994 г.). Надо отме­тить, что диаметр АБА только относительно коррелирует с рис­ком разрыва аневризмы (Darling R. С. et al., 1977 г.; Nevitt М. Р. et al., 1989 г.; Louridas G. et al., 1990 г.). Это подтверждает иссле­дование R. С. Darling и соавт. (1977 г.), которые изучили 473 ау-топсии пациентов с АБА и выявили, что разрыв аневризмы имелся почти в 10% случаев, когда диаметр аорты не превышал 4,0 см (табл. 9). Исследования других авторов показали, что риск раз­вития разрыва АБА крайне низок, если аневризма не превышает 5,0 см (Scott R. A. et al., 1989 г.; Brown P. M. et al., 1992 г.;

Greenhaigh R. M. et al., 1998 г.).

Таблица 9