Отёки при сердечной недостаточности

Патогенез отёков при сердечной недостаточности представлен на рис. 11.

Рис. 11. Патогенез отёка при сердечной недостаточности. РАА — система «ренин-ангиотензин-альдостерон»; ЭДГ — эффективное гидростатическое давление; ЭОВС — эффективная онкотическая всасывающая сила.

• Причина: сердечная недостаточность (состояние, при котором сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в кровоснабжении, адекватном их функции и уровню пластических процессов).

• Инициальный патогенетический фактор — гидродинамический.

† Причины включения гидродинамического фактора

‡ Системное повышение венозного давления в связи со снижением сократительной функции сердца.

‡ Увеличение ОЦК. Это наблюдается при хронической сердечной недостаточности, закономерно сопровождающейся развитием циркуляторной гипоксии — при хронической гипоксии наблюдается эритроцитоз и, как следствие — увеличение ОЦК (подробнее см. в главе 15 «Гипоксия»).

† Механизмы реализации

‡ Торможение резорбции жидкости из межклеточного пространства в венозной части капилляров. Это является результатом повышения в них венозного давления и, как следствие — эффективного гидростатического давления.

‡ Увеличение фильтрации жидкости в артериальной части капилляров. Последнее обусловлено повышением в артериальном участке микрососудистого русла эффективного гидродинамического давления в связи с возрастанием (за счёт эритроцитоза в условиях гипоксии) ОЦК.

• Последовательность включения и значимость других патогенетических факторов отёка в каждом конкретном случае могут быть различными в зависимости от динамики расстройств кровообращения и их последствий. В любом случае патогенез сердечного отёка включает рассмотренные ниже звенья.

† Активация барорецепторов в стенке кровеносных сосудов.

‡ Причина: уменьшение сердечного выброса и ОЦК.

‡ Механизм реализации:

§ сужение артериол коркового вещества почек,

§ увеличение тока крови в мозговом веществе почек,

§ усиление канальцевой реабсорбции ионов Na⁺, что приводит к гиперосмии крови;

§ активация осморецепторов,

§ усиление синтеза и высвобождения в кровь АДГ,

§ возрастание реабсорбции воды в почках,

§ увеличение эффективного гидродинамического давления,

§ активация фильтрации жидкости в артериальном регионе капилляра, сочетающуюся с торможением реабсорбции воды в венозном отделе микрососудов. Как первое, так и второе обусловливает развитие отёка.

† Уменьшение объёма кровотока в сосудах почек.

‡ Причина: снижение величины сердечного выброса.

‡ Механизм реализации:

§ Активация системы «ренин‑ангиотензин‑альдостерон».

§ Усиление реабсорбции Na⁺ в канальцах почек.

† Развитие механической лимфатической недостаточности.

‡ Причина: снижение сердечного выброса.

‡ Механизм реализации:

§ Нарушение оттока венозной крови от тканей к сердцу.

§ Системное увеличение венозного давления: как центрального, так и в периферических венозных сосудах.

§ Торможение оттока лимфы от тканей — развитие механической лимфатической недостаточности.

§ Увеличение объёма интерстициальной жидкости, т.е. — степени отёка.

† Увеличение осмотического давления в тканях.

‡ Причины

§ Нарушение оттока осмотически активных веществ (ионов, неорганических и органических соединений) в результате венозного застоя (венозной гиперемии) и лимфатической недостаточности.

§ Увеличение концентрации метаболитов (например, молочной и пировиноградной кислот, пептидов, аминокислот) в связи с нарушением обмена веществ в условиях гипоксии.

‡ Механизм реализации: ток жидкости из микрососудов в интерстиций по градиенту осмотического давления.

† Нарушение системного кровообращения с развитием циркуляторной гипоксии и ацидоза.

‡ Причина возникновения гипоксии и ацидоза: уменьшение сердечного выброса.

‡ Механизмы реализации:

§ Повышение проницаемости лизосом и высвобождение из них гидролитических ферментов. Ферменты гидролизуют основное вещество и волокна соединительной ткани в стенке сосудов. В связи с этим увеличивается их проницаемость для воды, что потенцирует развитие отёка.

§ Активация неферментного гидролиза компонентов базальной мембраны стенок микрососудов. Это также приводит к повышению их проницаемости.

§ Увеличение образования и активности БАВ, повышающих проницаемость стенок микрососудов (например, гистамина, серотонина, кининов, отдельных факторов комплемента).

§ Повышение выхода белка из крови в интерстициальное пространство.

§ Нарушение (в условиях недостаточности кровообращения) белоксинтетической функции печени, ведущее к гипоальбуминемии.

§ Снижение эффективной онкотической всасывающей силы.

§ Усиление тока воды из микрососудов в межклеточное пространство по возросшему градиенту онкотического давления.

† Развитие застоя крови в сосудах печени и нарушение её кровоснабжения.

‡ Причина: уменьшение сердечного выброса.

‡ Механизмы реализации

§ Расстройства энергетического, субстратного и кислородного обеспечения процесса синтеза белка в гепатоцитах.

§ Развитие гипоальбуминемии, характерной для печёночной недостаточности.

§ Падение эффективной онкотической всасывающей силы.

§ Увеличение транспорта жидкости из микрососудов в интерстиций.

Таким образом, развитие отёка при сердечной недостаточности является результатом сочетанного и взаимопотенцирующего действия всех патогенетических факторов: гидродинамического, осмотического, онкотического, мембраногенного и лимфогенного.