108. Артериальные гипертензии, ее виды, основные патогенетические механизмы эндокринной гипертензии.

Эндокринные АГ развиваются с участием двух механизмов. 1 реализуется в связи с увел выработки, инкреции и активности гормонов с гипертензивным действием. 2 – в связи с повышением чувствительности сосудов и сердца к их влияниям. Первый путь чаще всего ведёт к формированию соответствующей АГ, второй – к закреплению, стабилизации гипертензивного уровня АД при гипертензиях другого происхождения, включая гипертоническую болезнь. При хроническом течении АГ оба механизма реализуются содружественно.

109. Артериальные гипертензии, ее виды, основные патогенетические механизмы почечной гипертензии.

Почечные АГ. Почкам принадлежит существенная роль в регуляции системного уровня АД. Они принимают участие в работе прессорно-гипертензивной и депрессорно-гипотензивной систем организма. В связи с этим многие хронические почечные заболевания часто сопровождаются развитием Аг. Кроме того, при большинстве АГ другого происхождения, включая гипертоническую болезнь, почечные системы регуляции АД учавствуют в качестве потенцирующих формирование гипертензии механизмов.

Две разновидности почечных АГ: 1) вазоренальная (реноваскулярная, почечно-ишемическая) 2) ренопривная.

110. Артериальные гипотензии, ее виды, основные патогенетические механизмы. Мех развития и причины изучены недостаточно. По остроте развития и длительности течения выделяют острую (коллапс) и хроническую гипотензии.

Коллапс – острая недостаточность кровообращения. Сопровождается сущ расстройствами ж-д организма, его относят к числу экстремальных сост. Возникает в результате несоответствия объёма циркулирующей крови объёму сосудистого русла, который всегда абсолютно или относительно увеличен. Причины: 1) острая серд недостаточность. 2)острое снижение тонуса арт и венозных сос, сопровождающееся увел ёмкости сос русла. 3) быстрое значительное уменьшение объёма цирк крови.

Три разновидности коллапса: 1)Кардиогенный, 2) вазодилатационный, 3) гиповолемический. Коллапс может сопровождатся обмороком – сост, проявляющееся потерей созная, вследствии острой гипоксии головного мозга.

Арт гипотензии хар стойким снижением АД ниже нормы: систолического до 90 мм рт.ст и ниже, диастолического до 60 мм рт. Ст и ниже.

Виды. 1 нейрогенные (центрогенные, рефлекторные), 2 эндокринные (вследствии эндокринопатии надпочечников, гипофиза, щитовидной железы) 3 метаболические, 4 смешанные.

111. Шок. Определение понятия, классификация, общий патогенез.

Шок вызывается раздражителями:Сила, интенсивность и продолжительность действия раздражителя должна быть:необычной чрезвычайной чрезмерной. Экстремальные раздражители:Примеры раздражителей: размозжение мягких тканей перело мы повреждение грудной клетки и брюшной полости огнестрельные ранения обширные ожоги несовместимость крови антигенные вещества гистамины, пептоны электрический шок ионизирующая радиация психическая травмаВиды шока: Травматический Операционный (хирургический) Ожоговый Постгемотрансфузионный Анафилактический Кардиогенный Электрический Лучевой Психический (психогенный)Все формы шока развиваются по общим закономерностям.Первое классическое описание травматического шока - Пирогов Н.Н. травматическое окоченение травматический ступор травматическое оцепенениеТорпидная фаза шока (2-я фаза): резкое угнетение психики апатия безучастие к окружающим сохранено сознание бледность кожных покровов синюшный оттенок серый оттенок холодный липкий пот западение глаз расширение зрачка снижение температуры тела олигурия (анурия) эритро-, лейко-, тромбопения сдвиг влево тормозится цикл Кребса переход на гликолиз:накопление недоокисленных продуктов (лактат, пируват); ацидоз метаболический, затем и газовый (угнетается дыхание).нарушение проницаемости лизосом - аутолиз клеток.гипоксия тканей: причины: падение АД нарушение дыхания и сердечной деятельностигипоксия: циркуляторная смешанная повышение свертываемости крови - тромбы в МЦР - усиление гипоксии.Торпидный фазе предшествуетЭректильная стадия шока (1-я фаза)10-15 мин (редко до 30 мин)Возбуждение: двигательное и психомоторное (речевое) повышение АД интенсификация обмена веществ повышение температуры тела увеличение эритроцитов, лейкоцитов в крови (эритроцитоз)Особенности шока:1) Фазность реакций:а) эректильный шок:“+” возбуждение“+” стимуляция функцийб) торпидный шок:“-” угнетение функцийв) терминальная стадия.