patfiz_exam

1. Предмет и задачи патофизиологии. Методы патофизиологии; натурный и модельный эксперимент. Требования к модели болезни. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ- это наука, изучающая функц. нарушения органов и систем при пат. процессе или болезни – патогенез. ЭКСПЕРИМЕНТ – воспроизведение на лаб. жив. пат. процесса/болезни в более упрощенном виде. Главной задачей явл. создание модели патогенетич. структуры. 1. Экспериментальное моделирование: а) изучение параметров в норме б) моделирование пат. процесса или болезни в) наблюдение за динамикой г) разработка методов патогенетич. терапии их апробация. Для моделирования использую- культуры тканей, отдельные органы, введение фарм. препаратов, токсических в-в, повреждение нервных стволов. Для наблюдения за динамикой используют б/х методы, иммунологически, физиологические, электрофизич. Требования к моделям: 1) идентичность этиологического ф-ра, условий возникновения, периодов развития. 2) сходства морфологии и ф-циональных разрушений на разных уровнях организации (системном, органическом, клеточном, субкл., молекул.) 3) эффективность одних и тех же препаратов в клинике и эксперименте. (Клиническое моделирование – изучение функц. изменений больного человека с использованием различных методов исследования). Натурный эксперимент – изучение функц. изменений органов и сис. здорового человека при воздействии факторов внеш. среды (изучение летчиков, космонавтов, водолазов).

2. Принципы моделирования основных стоматологических заболеваний (кариес, болезни пародонта). Моделирование патологии слюнных желез. Методы моделирования кариеса зубов: кариесогенная диета и перевязка протоков слюнных желез. Адекватные модели патологии пародонта: мягкая диета с повышенным содерж. углев. и дефиц. белка. + травматическая перегрузка + диета с недост. Са, P и др. + аутоиммунизация гомологич. тк. челюсти. Воспаслит. заб. сл. жел. моделируются: введением в жел. фильтрат каловой взвеси и золотистого стафилококка. Дистроф. проц. в сл. жел. моделир.: многократ. сниж. выс. прикуса + введение нефизиол. доз адреномим. Опухоли в сл. жел моделир.: Многокр. введед. в тк. канцерогена + трансплант. опухоли в сл. жел.

3. Общее учение о болезни (нозология), его содержание. Нозология – теория болезни как состояния чел. Изучает болезнь как сост. чел. при кот. пат. проц. наруш. выполн. им его соц. ф-ций. Патология – её предм. изуч. изменен. ф-ций орг-ма в рез. пат. проц., нарушив. его структ. Нозология – её предм. чел. в его целостности, соц. ф-ции которого нар. патологией орг-ма. Нозология изучает: сущ. бол. как особ. сост. чел; причины и услов. её возник.; стадии разв. бол.; классифик. бол. и её элем. Включ. в себя разделы: общ. нозология, общ этиолог., общ. патогенез, терминологич. сист. нозологич. ед. Общ. нозология: это раздел нозологии, изуч. специф. сост. чел. – болезнь, с целью выявл. её сущ., роли в жизнедеят. чел и законом. проявл. Задачи: что такое бол. как сост. чел. и чем она отлич. от здоровья и пат.; роль бол. в жизни отдельн. чел., человечества в целом, её биол. и соц. смысл; законом. возникнов., разв. и исход бол. Патогенет. ф-ры в общ. виде: травма, эндог. (без прям. возд. внеш. среды), инфекционные. Норма – форма жизнедеят., котор. обеспечив. орг-му адекватные физиолог. реак. при взаимод. с окр. средой. Основа патологии: пат. проц. в котор. сочет. р-ции собственно поврежд. структ. при взаимод. с внеш. ф-рами, так и защитно-приспособит. р-ции тк. орг-ма. В пат. проц. участв.: адаптивные физиолог. р-ции и компенсатор. р-ции. Исход пат. зависит от адаптационной способ. орг-ма.

4. Здоровье и болезнь. Определения понятия. Стадии развития болезни. Норма – форма жизнедеят., котор. обеспечив. орг-му адекватные физиолог. реак. при взаимод. с окр. средой. Болезнь – нарушение норм. жизнедеят. орг-ма под влиянием вред. для него ф-ров и характеризующ. огранич. приспособл. и сниж. трудоспособ. чел. при одновр. активац. защитно-комп. мех. Болезнетвор. ф-ры внеш. среды: глобальные – космич.-планетар. явл. (магнит. бури, солнеч. радиация); локальные – действ. на огранич. кол-во людей. Физич. болезнетв. ф-ры: мех. поврежд., температ., поврежд. действие шума, ионизир. рад., электрич. ток., изменен. давл. (гипербария/гипобария). Химические: Экзогенные – возд. разл. в-в из вне (ожоги и т.д.); Аутоинтоксикация (эндог.) – отравл. в-ва внутр. происх. (при пораж. печени/почек). Биологические: макрохищники – жив., кот. могут механич. повредить чел.; микрохищники – паразиты чел. (вирусы, гельминты). Социальные: неблагопр. соц. обстановка, экология, психич. напряж., недостат. отдыха, гиподинамия и гипокинезия, неправ. режим и питание, вред. привычки, хронич. стрессовые возд. Стадии разв. бол.: 1. предпатология – пониж. порог. резист. 2. латентный период – скрытый переход нормы в патологию. 3. предбол. – вкл. компенсат. мех. 4. болезнь. 5. исход бол. Периоды болезни1. Скрытый, латентный (инкубационный при инф.) от момента действия раздражителя до появления первых самых незначительных симптомов. Процессы при инкубацион. периоде: попадание микроба, его размножение, выделение токсина. Скрытый период - время скрытого молчаливого формирования многозвеньевых рефлект. реакций, новых динамических организаций из осколков разрушенных под действием раздражителя физиологических систем. Это время на организацию патологических систем.2. Продромальный период - от появления неясных симптомов до яркой картины заболевания. Недомогание, повышение температуры.Иногда есть специфич. симптомы: пятна Филатова-Комликова при кори.3. Период выраженной клинически болезни. При некоторых заболеваниях делится на фазы. При инфекционных заболеваниях - конкретные сроки длительности.Могут быть стертые формы; абортивные формы - есть вся симптоматика, но менее выражена, быстро проходит. По течению:а) острые заболевания (2 дня - 2-3 недели)б) хронические в) могут быть острыми и хроническими (нефрит, пиелонефрит, лейкоз ...)Главное - течение заболевания, а не конкретная длительность заболевания. Острое - быстро нарастающее течение. Хроническое - периоды обострения сменяются периодами ремиссии. Нередко возникают осложнения - могут быть тяжелые, чем само заболевание. Могут быть типичными (пневмония после кори). 4. Исход: 1. Полное выздоровление - после большинства травм. 2. Неполное выздоровление - есть остаточные явления (после скарлатины длительные изменения в почках). 3. Переход в патологическое состояние (после перенесенного эндокардита - порок сердца). 4. Смерть - при недостаточности компенсаторных восстановительных механизмов.

5. Общая этиология. Понятие о причинно-следственных связях. Учение о причинности: монокаузализм, кондиционализм, конституционализм. Этиология - это учение о причинах и условиях возникновения болезни. Под этиологией понимают процесс сложного, необычного взаимодействия организма с патогенным фактором и комплексом разнообразных условий. Причиной болезни называют тот фактор, который вызывает заболевание и сообщает ему специфические черты. Выделяют три основных типа действия причинного фактора на организм:1. Причинный фактор действует на всем протяжении болезни и определяет ее развитие и течение (острое отравление и т.д.)2. Причинный фактор является лишь толчком, запускающим процесс, который затем развивается под влиянием патогенетических факторов (ожоги, лучевая болезнь и т.д.)3. Причинный фактор воздействует и сохраняется на всем протяжении болезни, но роль его на разных этапах неодинакова. Монокаузализм – поиск причины забол. основ. на метафизич. понимании мира (орг-м как машин, механизм), т.е. изучение например микроорг. как прич. бол. Кондиционализм – течение, игнорир. ведущую роль причинного ф-ра в возник. бол. и замен. нго на сумму случайных и равноц. условий (бол. вызыв. не одним ф-ром а многими ф-рами и услов.) Конституционализм - считали, что бол. развив по генетич. предрасполож., т.е. завис. все от конституции опред. чел. (Конституция – это совок. морфофиз. особ. орг-ма, опред. его реактивность).

6. Патогенез, структура патогенеза болезни, патологическая функция, патологические процессы, патологические состояния. Главное звено болезни, порочные круги. Понятие о патологической системе. Патогенез - учение о механизмах развития и исхода болезни. Патогенетич. ф-ры - это патологич. изменен., возник. во время взаимод. ор-ма с этиологич. ф-ром. Между этиологич. и патогенетич. ф-рами имеются отношения причины и следствия. Патогенетич. ф-ры играют большую роль в разв. бол., особ., когда этиологич. ф-ор действ. короткое время, а бол. в послед. протек. длительно (напр., после однократного облучения и т.д.). Основ. звено патогенеза - это явл. или процесс, кот. соверш. необх. для развертыв. всех звеньев патогенеза и предшест. им. Ведущ. патогенетич. ф-ры пат. проц. – ф-ры, определ. причинно-следств. отнош., основ. цепь явл. при бол. Некотор. ведущ. ф-ры патогенеза явл. общ. для многих бол. (кислородное голодание, нарушение обмена веществ и т.д.). Нередко цепь явл. при бол. замык. в порочный круг, в рез. кот. ор-м не может без помощи извне выйти из этого сост. (напр., послеоперац. метеоризм, гипоксия и анемия после кровопотери и т.д.). Пат. сис. Для пат. процесса хр-но поврежд. и разруш. биол. струк. и функц. сис. Наряду с деструкт. явл. идет формир. новых отнош. между разл. структ., как поврежд., так и неповрежд., возник. вторич., присущ. самим изменен. образов., эндог. (патогенетич.) мех. разв. пат. проц. В своей совок. эти новые отнош. и мех. образ. пат. систему, деят. кот. имеет биол. отриц. знач. для ор-ма. Пат. сис. формир. под влиян. пат. детерминанты, кот. явл. ведущим звеном и опред. хр-р деят. сис.

7. Артериальная гиперемия; виды, причины, механизмы развития, последствия. Артер. гипер.-  типовой пат. проц., хр-щийся увел. кровенап. участка тк. вследствии увел. притока арт. крови при больш. или меньш. увелич. веноз. и лимф. оттока. Основ. звено патог. арт. гипер. – расшир. артериол. Патогенетич. вар. арт. гиперем.:1. Физиологич. - при кот. увел. притока крови соотв. возросш. потреб. тк. (парциальное давл. кислор. веноз. крови не увелич.). 2. Пат. - при кот. увел. притока крови превыш. потреб. тк.: А. Нейрогенная, связ.с нар. регул. сосуд. тонуса артериол: 1) нейротонич. при повыш. тонуса вазодилятаторов (преимущ. парасимп. нервов);2) нейропаралитич. при сниж. тонуса вазоконстрикторов (преимущ. симп. нерв. вол.); Др. виды арт. гипер. могут возник. потипу аксон-рефлекса, если рефлектор. дуга замык. на уровне одного нейрона. Б. Метаболич., кот. развив. при возд. на сосуд. ст. гумор. ф-ров экзог. и эндог. происх. 3. Миопаралитич. – возник в очаге восп. Развив. ацидоз, при кот. накапл. ионы Н, конкурир. с ионами Са за связыв. с тропомиоз. комплексом. 4. Постанемич. – после снятия жгута. 5. Вакантная – это расшир. артериол в зоне разреженного простр. 8. Венозная гиперемия; причины, механизмы развития, последствия. Веноз. гипер. - типовой пат. проц., хр-щийся увел. кровенап. участка тк. вследствие сниж. оттока крови по веноз. сис. Патогенетич. вар. веноз. гипер.1. Обтурац. - закупорка вен тромбом, эмболом и т.д.2. Компрессион. – сдавл. вен опухолью, отечной жидк., рубцом и т.д.3. Застойная - нар. движ. крови по венам вследствие сердеч. недостат., недостат. клап. апп. вен, сниж. мыш. тонуса и т.д. Признаки – цианоз, гипотермия, сниж. объем. линейн. скор. кровот., увелич. числа функц. капилл., отёк.

9. Ишемия. причины, механизмы развития, последствия. Стаз. Стаз – прекращ. кровотока или лимф. по капилл. Патогенетич. вар. стаза.1. Ишемич. - связан с прекращ. притока артер. крови (лимфоток также уменьш.).2. Веноз. - при вырав. гидростатич. давл. в артериолах и венулах (лимфоток возраст.).3. Истинный - при нар. св-в ст. капил. и (или) нар. реологич. св-в крови или лимфы. Ишемия -  типовой пат. проц., хр-ся сниж. притока арт. крови к участку тк. или орг. Патогенетич. вар. ишемии:1. Обтурац. - закупорка арт.о сос.2. Компрессионная – сдавл. арт. сос. извне.3. Ангиоспастич. - спазм арт. сос. Последств. ишемии завис. от степ. развития коллатералей и времени ишемии. Признаки: бледность, сниж. скорости кровотока, сниж. АД в обл. ишемии, гипотермия, парестизии/боль.

10. Тромбоз: причины, механизмы развития, последствия. Тромбоз - пат. проявл. гемостаза, прижиз. образ. в просвете сос. конгломерата из состав. частей крови и лимфы, назыв. тромбом. Вкл. в себя образ. первич. тромбоц. тромба, затем сгустка фибрина и далее оформл. тромба. Внутрисос. тромб возник. при: 1) нар. деят. сис. свертыв. крови; 2) поврежд. сос. ст.; 3) нар. реолог. параметров крови. Предрасполаг. к тромбозу ф-рами могут быть: возраст, пол, климат, гиподинамия, травма, оператив. вмешат. Виды: 1.Белый – из фибрина, тромбоц. и лейкоц. 2.Красный – из фибрина, тромб. и эритроц. 3.Смеш. – из фибрина и всех ФЭК. Исходы тромбоза- 1) гноевид. асептич. расплавл. под действ. ф. (протеиназ плазмы крови) 2) организ. тромба 3) гноевид. септич. расплавл. тромба при попад. микроб. агентов с возмож. генерализ. проц. (сепсис). Ослож. тромбоза – превращ. тромба в эмбол при его отрыве от сос. ст. (тромбоэмболия).

11. Эмболии: причины, механизмы развития, последствия. Эмболия  - пат. проц., кот. хр-ся циркул. в сос. малого и больш. круга кровообращ. инород. тел, не смешив. с кровью. Эмболия может быть антеградной (эмбол из вен попадает в прав. жел. и в легоч. ствол) и парадоксальной, когда эмбол попад. в больш. круг кровообращ. через дефект в межжелуд. перегор. либо через сохранивш. овальное отверстие. Ретроградная эмболия возник. при попад. эмбола из полой вены в вены печ. при повыш. внутригруд. давл. Веноз. тромбоэмболия.- источником чаще явл. бедрен. вена и вены мал. таза, затем вены голени 25-50% всех веноз. тромбозов ведет к эмболии, из кот. 5-10% заканчив. смертью. Арт. тромбоэмб.- источником служат тромбы лев. сердца, аорты и редко легоч. вен. Воздуш. эмб.- возник. в рез. попад. возд. в веноз. сис. при ранении вен, распол. близко к сердцу (н-р, ярём. вена). Возд. эмб. может быть связ. с введ. возд. в пол. матки при криминальном аборте, при внутрив. инъек., если из шприца предвар. не удален возд. С возд. эмб. сходна газ. эмб., возник. в рез. выдел. в кровь пуз. раствор. в ней газа при быстр. перепаде давл. (н-р, кесонная). Жир. эмб.- возник. при травме костей, сопровожд. размозжением жира и превращ. его в эмульсию. Тк. эмб.- набл. у плода при разруш. тк. во время родов, при эмб. околоплод. водами, кл. опух., то есть тк. эмб. может быть источ. разв. метастазов опух. и метастатич. абсцессов при септикопиемии. Эмб. инород. телами- при огнестр. ранениях осколки снарядов, мин пули могут закрыв. просветы круп. вен и быть источ. ретроград. эмб. Исходы тромбоза- 1) гноевидное асептическое расплавле-ние под действием ферментов (проте-иназ плазмы крови),2) организация тромба,3) гноевидное септическое расплавлениетромба при попадании микробных аген-тов с возможной генерализацией про-цесса (сепсис).Осложнение тромбоза - превращение тромба в эмбол при егоотрыве от сосудистой стенки (тром-боэмболия).

12. Сладж; его виды, причины, механизмы развития. Сладж. Сладж-феномен хр-ся адгезией, агрега­ц. и агглютинац. ФЭК, что обусловл. ее сепарац. на более или менее круп. конгломераты, сост. из эритроц., тромб., лейк., и плазму крови. Прич. сладжа явл. те же ф-ры, кот. обусловл. расстройства микроцирк.; 1) нар. центр. и регионар. гемодинам. (при серд. недостат., веноз. за­стое; ишемии, пат. формах арт. ги­перем.); 2)повыш. вязк. крови (н-р, в услов. гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии); 3)поврежд. ст. микросос. Действие указ. ф-ов обусловл. агрега­цию кл. крови, глав. образом эритроц., их адгезию др. с др. и кл. эндотелия микросос., агглюттшцю кл. с послед. лизисом их мембран - цитоли­зом. К числу основ. мех. разв. сладжа, относ. след.:1) актив. кл. крови с высвобожд. из них физиол. актив. в-в, в т.ч. облад. сильным проагрегатным действ. (АДФ, тромбоксан А2, кинины, гистамин);2) «снятие» отриц. (в норме) поверх. заряда кл. и/или «перезарядка» его на полож. избытком катионов, выход. из поврежд. кл. Наличие и велич. отриц. поверх. заряда кл. крови явл. важн. услов. обеспеч. ее суспензионной стабильности. Послед. определ. действ. сил «отталкивания» между од­ноим. заряж. ФЭК. Увел. в плазме катионов К, Са, Mg и др. уменьш. поверх. заряд ФЭК или меняет его на положит. Кл. сближ., начин. проц. их адгезии, агрегации и агглютинации с после­д. сепарацией крови;3) уменьш. велич. поверх. заряда ФЭК при контакте с ними макромо­л. белка при его избытке (гиперпротеинемии), осо­б. за счет высокомол. его фракций (иммуноглоб., фибриногена, аномальных разновид. протеинов). В этом случае заряд кл. сниж. в связи с их взаимод. с положит. заряж. частью макромол. белка, в частности с его амино­гр. Кроме того, мицеллы белка, адсорбиров. на поверх. кл., способств. их осед. и послед. адгезии, агрегации и агглютинации. Об­разов. агрегатов ФЭК соче­т. с сепарацией ее на кл. конгломераты и плазму. Сладжирование крови обусловл. сужение про­св. и нар. перфузии микросос. (замедл. в них кровотока, вплоть до стаза, турбулент. хр-р тока крови), расстройство проц. транскап. обмена, разв. гипоксии и ацидоза, нар. метаб. в тк. В целом совокуп. ука­з. измен. обознач. как синдром капилляротрофич. недостат. Своевр. устран. причин сладжа и/или блокада мех. его формир. может создать услов. для дезагрегации кл. крови, нормализ. перфузии микросос. и тк. метаб.

13. Пути и механизмы проникновения патологических агентов в клетку. Основ. пути проник. патаг. в кл. 1. пасс. дифф. – простая (своб.) – в-во по градиенту «С» и облегч. – при участии белков преносчиков (перлиаз). 2. Осомос – проник. вода через ЦПМ, котор. явл. разделом двух водн. сред с разной «С» раствор. осмотич. актив. в-в (ионы Na, глю.) 3. актив. транспорт– при участии K-Na насоса с затратой энергии. Проник. низкомолек. патаг. 4. Высокомолек. патаг. проник. эндоцитозом: А)пиноцитз – основан на св-ве мембр обладать текуч., Б)фагоцитоз – а. хемотаксис и хемокинез; б. метаб./респират. взрыв; в. адсорбция, обсонизация, прикрепл.; г. погруж.; д. переварив. В) адсорбционный эндоцитоз – проник. патаг., сход. по структ. с гор. или нейромед. Такой патаг. слияется с рец. → рецептосома, кот. интернализируется → патаг. отщип. → рецеп. реэкспрессир. на мембр.

14. Механизмы внутриклеточной защиты при остром повреждении клетки. Внутрикл. защита- 1. Лизосомал. расщип. 2. Микросом. окисл. 3. антиоксидант. зац. – цикл Кребса, вит. Е и С, глутатион, ф. гашения О₂ (каталаза, глутатионпероксидаза, супероксиддисмутаза) 4. Порциальный некроз – образование белкового деморкационного вала вокруг очага поврежд.

15. Острое необратимое повреждение клетки, причины, механизмы, стадии развития. Необратимые поврежд. – гибель. 1. преддепрессионная гиперактивность – под действ. сильного патаг. → чрезмер. актив. аденилатциклаз. сис. → усил. залпов. акт. → выраж. дифцит макроэргов → угнетение ядра. 2. Агония – процессы катабол. выше анаб. 3. Смерть – прекращ. б/х проц., мембр. пот. =0 4. некроз 5. элиминация – фагоцитоз очага некроза макро и микрофагами.

16. Острое обратимое повреждение клетки, причины, механизмы, стадии развития. Обратимые поврежд. – восстан. Обратимость завис. от силы патаг., степ. выраж. внутрикл. защ., от сохр. ядерного апп. Протек в 2 стадии: 1. преддепресс. гиперакт. – под действ. слаб. патаг. активир. аденилатциклаз. сис. → активир. сис. втор. посред. → протеинкиназно-киназный комплекс → нар. дискретный тип работы органелл → возник. синхрониз. → залп. акт. органелл → возник. дефицит макроэргов → активир. ядер. апп. 2. восстановление – актив. РНК-пол. → синтез белка → восстан. уров. макроэргов.

17. Типовые нарушения митохондрий. Типовые нар. митохондрий – 1. при усил. ф-ции кл.- набухание. Связ. с уменьш. кол-ва АТФ, кот. расход. при гиперф-ции митох. с соотв. увел. кол-ва АДФ. При этом под влиян. АДФ повыш. прониц. мембр. и возраст. осмотич. давл. в митох. → поступл. в них повыш. кол-ва воды → набухание. Если набух. стан. чрезмерным → выраб энергии в них. уменьш. и развив. патология. (кристы перерастягив. → увел. расст. между сосед. молек. комплексами, кот. передают. др. др. электроны и протоны. Набухание также сопровождается деструкцией их крист тем сильнее, чем выраж. набух. → прогрессирующее сниж. выраб. энергии. 2. Уменьшение или полное исчезнов. матрикса. При пат. проц. в матриксе митох. уменьш. его кол-во → подвергается вакуолизации (образ. полости). → сниж. проц. энергоообраз. 3. уменьшение числа митох. – это обусловлено, тем что при чрезмерной нагрузке основ. доля выраб. энергии идет на преодоление этой нагр → на пластич. проц. не хватает энергии → митох. гибнут и не восстан. → энергообеспеч. падает. 4. Тк. гипоксия – длит. дефицит О₂ вызывает нар. биоэнергетич. ф-ции митох. – увеличение К⁺ вызыв. набух. митох. → падение уров. макроэргов → Са²⁺ накапл. в кл. → повреждают митох. активируя митохондриальную фосфолипазу → усил. гидролиз части фосфолип. митох. → увел. прониц. мембр. для катионов, кот. поврежд митох. 5. Набух вследствие сниж осмотич. давл. в кл. – гипоксия → поврежд. внутренняя митох. мембр. → уменьш. цитохрома С → уменьш. скорости дых. в митох.

18. Типовые нарушения лизосом. Лизосомы – сферич. органеллы, содерж. гидролитич. ф., кот. разруш. белки, нуклеотиды, углеводы, жиры. 1. При резком повыш. прониц. мембр. лизосом происх. выход их ф. в ЦП → самомпереваривание кл. → смерть. 2. Первичная недостат. ф. в кл. – в рез. нар. синтеза ф., обуслов. наследств. дефектом аппарат синтеза белка в следствие изменения нуклеотид. последоват. в пределах одного гена или гр. генов. → возник моногенные бол. (фенилкетонурия, галактозурия) или полигенные бол. (врожд. сах. диаб.). Это происх вследствие потери ф. лизосомами → теряется способность расщеплять субстрат, кот. накапл. в лизосомах→ нар. ф-ций соответ. орг. 3. Вторичная недостат. – приобретенная. Связ с возд. патогенных ф-ов на ф. Это инактивация активных центров ф. токсинами, солями тяж. Ме; резкие изменен. темпер., осмолярности кл., кислотности; недостат. энергетич. обеспеч. деят. ф., нар. связи некот. ф. с мембр., н-р, в митох. и др. Причины, приводящие к недостат. ф-ции лизосом: угнетение их продукции комплексом Гольджи, стабилиз. мембр. лизос. при избытке глюкокортик., уменьш. содерж. в лизосомах гадролитич. ф. Лизосомы могут подверг. разруш. некотор. бак. токсинами и лекарств. препар. при введ. больших доз вит А.

19.Типовые нарушения биомембран клеток. Типовые нарушения биомембран клеток – причины: 1. перикис. окисл. лип. (ПОЛ), 2. действие эндог. липаз, 3. осмотич. (механич.) растяж. мембр., 4. адсорбция на лип. слое чужерод. белков или полиэлектролитов → увел. прониц. кл. мембр. Возможные пути поврежд.: 1.При усил. образ. своб рад. О₂ → сниж. уровня тиооловых соед. → недостат. ферментатив. и неферм. антиокс. сис. → усиление ПОЛ → поврежд. мембр. 2. Водораств. прод. ПОЛ вызыв. избират. увел. прониц. для Н и ОН. Под влиянием ПОЛ происх. разруш. SH-гр. → увел. прони. мембр. → набухание → наруш. биоэнергетич. ф-ции. 3. Действие эндог. липаз – поврежд. мембр. при тк. гипоксии. 4. Мех. растяж мембр. 5. Формир. каналов вледствие адсорбции полиэлектролитов на лип. слое. 6. Встраиваясь в мембр. кл. холестерин если присутств. в избыт. → нар. норм. ф-цию кл. мембр. 7. Жирораствор. вит А → действ. на лизосом. мембр. повыш. их прониц. (также как и своб жир. к-ты). ВСЕ причины приводят к увел. прониц. мембр. для К⁺, Н⁺, Са²⁺, → сниж. электрич. прочности мембр.

20. Внешние барьеры: виды, их функции, механизмы нарушений. Внешние барьеры – кожа и слиз. обол. Кожа – самый больш. орг. чел. Хим. защита (рН=5,5), обуслов. выдел. сальн. и пот. жел. а также прод. метаб. бак. Мех. защ. за счет ороговев. слоя. Участв. в дых (1% О₂). Поддерж. темпер. тела. Нар. в случаях: при возд. мех., хим., биол. ф-ов; при нар. регул. кл. регенер. со стороны нерв. и эндокр. сис; при нар поступ. ф-ра роста. Слиз обол. – мех. защ. за счет образ. слизи. иммунологическая – на всех слиз. обол. присутсв. ф-ры спец. и неспец. резист. 1. Ф-ры неспец. резист. – это лизоцим, комплимент (облад. протеолит., хемотокс., и опсонизир. актив.), β-лизины, плакины, фибронектин, интерферон (термостаб. белок., кот. синт. в нейтроф. и препятств. вирусам). 2. ф-ры спец. резист. – Ig(А) – образ плазм. кл. в регионар. лимф. узлах. в виде мономера поступ. в ковоток, присоед. ЛПС группировку стан. димером → проник в подслиз. слой. Облад. антивир. антимикроб. антитокс. актив. При дефиците IgА в случае попадания патаг. с аг. структ. возможно развитие атопич. аллергии. 3. ф-ры неспец. кл. резист. – микро и макрофаги. Микрофаги в конце ЖЦ выход. на пов-ть слиз обол., погибают и выдел. катионные белки и миелопероксид. сис. → ф. миелопероксидаза и Cl^-, H₂O₂. 4. ф-ры спец. кл. резист. это Т-лимф. киллеры – антителонезавис. цитотокс. р-ции. Защита тонк. киш – скопл. лимф тк. Защ. толст. киш – микрофлора. Защ. желуд. – кл. → защ. от переварив.

21. Барьерные функции слизистой оболочки полости рта и пародонта, их нарушения. См. 20.

22. Гематосаливарный барьер. Диагностическое значение состава слюны.

23. Гистогематические барьеры: их строение, виды, механизмы нарушений. Гистогем. барьеры – строение: гликокаликс, эндотелий, баз. мембр., глобул. фибрилл. волокна и межкл. жидк. Основ. комп. – эндотелий. Виды: непрерывный – в сос. н. сис.; перфориров. – ЖКТ, почки; прерывисто-перфорир. – костн. мозг, селезенка. Ф-ции: фагоцитарная, регуляторная, метаболич., синтетич., гомеостатич., тромборезист. Барьеры 1. гематоэнцеф. – наиб. низкопрониц. Имеет толстый гликокаликс, эндотелий непрерывный, баз. мемебр. в виде черепицы, присутств. нейроглия. 2. гематоофтальмич. – низкопрониц. 3. гематотестик. – низкопр. 4. гематоплац. – низкопр. 5. гематосалив. – высокопр. 6. печеноч. –высокопрониц., т.к. гликокаликс тоек., эндотелий перфориров., баз. мембр. местами отсутств. → патаг. легко проник. в паренхиму печ., где подверг. фагоцитозу (Купферовские кл.).

24. Этиология острого воспаления. Этиология восп. Это патаг. микроорг., жив. паразиты, физ. ф-ры (холод, тепло, мех. травма, электрич.) Вызывается экзо и эндоген. ф-рами. Экзо – биол., хим, физ. Эндо – циркул. иммун. комплексы, токсины. Предрасполагающие ф-ры – иммунодефицит, сопутств. забол., гипоавит., патология н. сис. и эндокринной сис., хронич. стрессы.

25. Первичная и вторичная альтерация ткани при остром воспалении. первичная альтер. - изменен. в тк., вызв. самим патаг. ф-ром. Зависит от силы и длит. поврежд. кл., н. оконч., сос. и др. + от резист. и др. св-в тк. Вторич. альтер. - это понятие, котор. подразум. структ. измен. в тк., явл. выраж. сдвигов тк. обмена в проц. разв. воспал. Втор. альтер. охватыв. кл., межкл. в-во и проявл. в форме разл. дистрофий. Первич. поврежд. ведет к освоб. из гибнущ. кл. лизос. ф., кот. инициир. каскад р-ций. Ф. разруш. мкмбр. др. кл. в зоне поврежд., а также матрикс соед. тк., способств. инициации образ. и освоб. медиаторов. Гибель кл. сопровожд. нар. окисл-восстан. проц. Вследствие этого в участке повреждения накапл. кислые прод., кот. в норме полн. окисл. в цикле Кребса. Развив. тк. ацидоз→ гиперосмия (рост осм. давл. в поврежд. участке). 26. Динамика изменения микроциркуляции при воспалении (стадии сосудистых реакций). Сосудистые р-ции - 1. кратковрем. спазм за счет кта. 2. слабовыр. веноз. гиперем., .т.к. в ответ на ацидоз происх. дегран. базоф. и тучн. кл. 3. арт. гиперем. В основе её разв. лежат з мех: а)нейропаралитич. - обуслов. тем, что в условиях ацидоза падает чувствит. гладкомыш. элем. ст. артериол. б) миопаралитич. - биол. актив. в-ва блокир Са каналы, накаплив. ионы Н⁺ в) аксонорефлекс (рН↓, Р(О₂)↓, Р(СО₂)↑ → расшир. артериолы). г) ярковыраж. веноз. гиперем. - способств. этому отёк, сдавл. венул. Внутрисосуд.: расшир венул, замедл. кровот., изменение реологии крови, микротромбообразов., предстаз, стаз. В рез. сос. р-ций образ. циркуляторный барьер, препятств. распростр. восполения.

27. Экссудация и ее механизмы. Виды экссудатов. Экссудация -повыш. прониц. сос. ст. и выход жидк. части крови в интерстиций. Ф-ры: а) повыш. гидростат. давл. в сос. б) пониж. онкотич. давл. в сос. в) биол. актив. в-ва: длит. действ. (лейкотриены, простагландины, образ. путем распада орахидоновой к-ты циклооксигеназ.(простогл.) и липооксиген. (лейкотриены) путем), среднедейств. в-в (плазм. в-ва, калекреин-кининовая сис. Прекаликреин и кининоген пост. цирк. в плазме в неакт. сост. Активир ф-ром Хагемана. прекалекреин → калекреин и каледин. Кининоген → брадикинин), короткодействующие (содерж. в базофилах и тучн. кл. Быстро разруш. гистаминазой и орилсульфатазой - ф. выдел. из эозиноф.). ВСЕ это повышает прониц. сосуд. ст. Сюда же входит фагоцитоз.