
- •Глава 17 патофизиология печени
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 17 / патофизиология печени
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 17 / патофизиология печени
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 17 / патофизиология печени
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 17 / патофизиология печени
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 17 / патофизиология печени
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 17 / патофизиология печени
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •17.2.1. Этиология и патогенез желтухи
- •Глава 17 / патофизиология печени
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 17 / патофизиология печени
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 17 / патофизиология печени
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •17.2.2. Образование желчных камней
- •Глава 17 / патофизиология печени
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 17 / патофизиология печени
Глава 17 / патофизиология печени
583
компенсации алкогольного цирроза, что свидетельствует о снижении его синтеза печенью и коррелирует со снижением уровня альбумина в сыворотке крови. Снижение содержания СЗ-ком-племента объясняется и возможным повышением потребления белков системы комплемента из-за ее активации. Однако при хронических гепатитах содержание его может быть в норме и даже повышаться при билиарном циррозе в стадии компенсации.
Синтез у-глобулинов (иммуноглобулинов) осуществляется в плазмоцитах, ретикулоэндотели-альных (купферовских) клетках печени, а также в ретикулоэндотелиальной системе вне печени. При диффузных болезнях печени отмечается значительное повышение содержания у-глобулинов, что связано не только с общей реакцией ретикулоэндотелиальной ткани, но и с плазмоцитарной инфильтрацией. Увеличение фракции у-глобулинов носит поликлональный характер (поликлональная гаммапатия). Моно-клональная гаммапатия отмечается крайне редко и может быть связана с возрастом больного, а не с патологией печени. Причиной повышения уровня у-глобулинов при заболеваниях печени является усиление антигенной стимуляции иммунной системы. При аутоиммунном гепатите и криптогенном циррозе значительно повышается уровень IgG. У больных с аутоиммунным гепатитом содержание IgG снижается на фоне кор-тикостероидной терапии. Увеличение содержания основных классов иммуноглобулинов (IgM, IgG, IgA) с особенно резким возрастанием концентрации IgG (до 300-200 ME и выше), а также с циркуляцией повышенного числа иммунных комплексов наблюдается при вирусных поражениях печени. Повышенное содержание IgG характерно и для первичного билиарного цирроза печени. Кроме того, при этом циррозе в 85-90% обнаруживают антимитохондриальные антитела. Этот тест позволяет дифференцировать первичный билиарный цирроз с внепеченочной обструкцией желчных путей. Однако тест нестрого специфичен и может быть положительным при хронических активных гепатитах вирусной и лекарственной природы. Концентрация IgA и иногда IgE существенно возрастает у больных с алкогольным поражением печени как при гепатитах, так и (особенно) на стадии активного цирроза печени. Это возможно и при первичном билиарном и криптогенном циррозах. Изменение уров-
ней иммуноглобулинов в крови не является строго патогномоничным для заболеваний печени, но в совокупности с другими методами может помочь в диагностике.
а-Фетопротеин (а-ФП) - обнаруживают в спектре плазменных белков у плода после 6-й недели развития. Максимального уровня он достигает на 12-16-й неделе внутриутробного развития. После рождения этот белок исчезает из крови и у здорового человека не обнаруживается. Доказано появление его в крови у больных первичным раком печени (гепатомой). Достигая высокого уровня, он служит маркером этого заболевания при дифференциальной диагностике гепатомегалий. Повышение уровня а-ФП обнаруживается также при эмбриональных опухолях яичников, яичек и при эмбриональной гепато-бластоме. Кроме того, повышение уровня а-ФП отмечается при остром и хроническом вирусном гепатитах, что отражает регенерацию гепатоци-тов. У больных хроническим активным гепатитом вирусной этиологии (тип В, С) повышение уровня а-ФП имеет и прогностическое значение, свидетельствующее о возможном развитии гепа-тоцеллюлярной карциномы.
Нарушение белкового спектра плазмы, как качественное, так и количественное, чаще связано с угнетением синтетической функции печени, т. е. с истощением белкового резерва. Кроме того, гипопротеинемия может быть связана с усилением катаболизма, кровопотерей, развитием асцита, потерей белка при диспепсии. Поэтому понятно, что не каждое нарушение белкового обмена имеет прямое указание на повреждение печени. При диспротеинемиях и частично при парапротеинемиях возникает нарушение устойчивости коллоидной системы крови, что приводит к изменению осадочных (флокуляци-онных) проб, таких как фуксин-сулемовая проба (реакция Таката - Ара), коагуляционная проба (проба по Вельтману) и тимоловая реакция (по Мак-Лагану). Наиболее ценной из осадочных проб в клинической практике является тимоловая проба. Она особенно чувствительна к повышению уровня глобулинов, нарушениям липид-ного обмена. Тимоловая проба является наиболее надежным показателем вирусной этиологии острых и хронических гепатитов, а также циррозов печени. При остром вирусном гепатите ее показатели повышаются уже в первые дни желтушного периода и нормализуются к концу
584