
- •Клиника полной потери зубов
- •Классификация беззубых челюстей. Обследование.
- •Оценка состояния слизистой оболочки протезного ложа беззубых челюстей
- •Потеря фиксированной межальвеолярной высоты
- •Изменение внешнего вида больного
- •Нарушение функции жевания
- •Диагностика, план и задачи ортопедического лечения больных с полной потерей зубов
- •Обследование больного с беззубыми челюстями
- •Специальная подготовка к протезированию при полной потере зубов
- •Изготовление индивидуальной ложки
- •Получение функционального слепка
- •Методы получения компрессионных, декомпрессионных и дифференцированных оттисков
- •Определение ц.О. При полной потери зубов
- •Постановка исскуственных зубов
- •Проверка конструкции протезов
- •Фиксация полных съемных протезов
- •Механические методы фиксации
- •Биомеханические методы фиксации
- •Физические методы фиксации
- •Биофизические методы фиксации протезов
- •Особенности фиксации протезов на беззубых верхней и нижней челюстях
- •Реакция тканей протезного ложа Ближайшие и отдаленные результаты протезирования съемными протезами
- •Протетические стоматиты
- •Травматические протетические стоматиты
- •Маргинальные протетические пародонтиты
- •Токсические стоматиты
- •Парниковый (или компрессный) эффект
- •Эффект медицинской кровососной банки
- •Аллергические стоматиты
Протетические стоматиты
При изучении реакции тканей протезного ложа прежде всего обращает на себя внимание воспаление слизистой оболочки. Различного рода гиперпластические разрастания эпителия и даже полипы, по-видимому, возникают вторично. Воспаление, вызванное съемными протезами, многие клиницисты называют протетическими стоматитами. Этот термин отражает основное содержание реакции протезного ложа – воспаление и причину его – протез и протезирование
Кроме воспаления, наблюдаются различной степени и глубины повреждения слизистой оболочки — от небных экскориаций до глубоких пролежней (декубитальные язвы). Декубитальные язвы также принято относить к стоматитам.
Мы пользуемся следующей, классификацией протетических стоматитов (Гаврилов Е. И.):
I. Травматические стоматиты (острые или хронические): а) катаральные; б) язвенные (декубитальная язва);
II. Протетические стоматиты различной этиологии (без травмы):
А. Очаговые (острые или хронические): а) катаральные; б) язвенные; в) с гиперплазией;
Б. Разлитые (острые или хронические): а) катаральные; б) язвенные; в) с гиперплазией.
Явления гиперестезии слизистой оболочки у лиц, пользующихся протезами, по-видимому, следует рассматривать отдельно от стоматитов, так как природа их иная и до сих пор недостаточно ясна.
Очаговое воспаление может возникнуть на фоне как нормальной, так и атрофичной слизистой оболочки. Оно появляется в виде точечной гиперемии, а иногда и в виде больших гиперемированных пятен на слизистой оболочке твердого неба или альвеолярной части верхней и нижней челюстей одновременно, или только на верхней, или только на нижней челюсти. В задней трети твердого неба очаги воспаления, кроме того, отечны и шероховаты вследствие разрыхления эпителия. Одни из них имеют все признаки катарального воспаления, в других на фоне отечного эпителия наблюдаются эрозии, гиперпластические разрастания в виде мелких ворсинчатых и грибовидных полипов. Иногда разрастания эпителия напоминают мелкие грануляции. На воспаленной слизистой оболочке возможны точечные кровоизлияния.
Очаги воспаления могут быть одиночными и множественными. Установить какую-либо закономерность в их размерах и топографии не представляется возможным.
Разлитое, диффузное воспаление слизистой оболочки протезного ложа характеризуется такими же признаками, но, в отличие от очагового, занимает все пространство протезного ложа, точно совпадая с его границами. Протезное ложе выглядит вишнево-красным, часто отечным, разрыхленным. У одного и того же больного могут наблюдаться участки катарального воспаления слизистой оболочки и участки с нарушением целостности эпителия в виде эрозий или полипозных разрастаний. Редко воспаление переходит на слизистую оболочку щек и губ. В последнем случае следует предложить аллергическую (токсическую) природу воспаления. Воспаление слизистой оболочки протезного ложа может сопровождаться гиперестезией, что затрудняет установление причины его.
Причинами очагового воспаления слизистой оболочки твердого неба, альвеолярных отростков и частей являются нарушения артикуляции искусственных зубных дуг, балансирование базиса, что приводит к неравномерному распределению давления по протезному ложу. Кроме того, к ним относятся шероховатости и поры в базисе протеза; нарушение гигиены полости рта (плохой уход за протезами), избыток мономера при нарушении режима полимеризации.
Кроме этих причин, которые можно устранить, фактором, вызывающим изменения тканей протезного ложа, является побочное действие протеза, в частности необычное давление, которое протезы передают на слизистую оболочку через свой базис. Эти изменения захватывают все ткани протезного ложа (эпителий, соединительную ткань, надкостницу и кость). Исследования (Реброва М. А., Шаймерденова Р. Ш., Душайлиев К. Д.) показали, что слизистая оболочка протезного ложа вначале отвечает защитной реакцией в виде утолщения эпителиального покрова, которая сменяется явлениями атрофии, сопровождающейся истончением рогового слоя. Это отчетливо выявляется у лиц, пользующихся протезами в течение 5 лет. В дальнейшем роговой слой исчезает, и обнаруживается следующий за ним зернистый слой.
Установлено также, что примерно через 3 года от начала пользования протезами развивается хроническое воспаление собственного слоя слизистой оболочки. Хроническое асептическое воспаление соединительнотканного слоя в виде круглоклеточной инфильтрации со временем расширяется, захватывая эпителий. Поэтому у лиц, продолжительное время пользующихся протезами, воспаление эпителия может иметь различное происхождение. С одной стороны, его причиной служат недостатки протезов, с другой — воспаление возникает в подслизистом слое соединительной ткани и является следствием побочного действия протеза.
Одновременно с воспалением обнаруживаются изменения в сосудах тканей протезного ложа в виде утолщения их стенок, ясно выраженного фиброэластоза, а иногда и очаговой пролиферации эндотелия. Отмечаются также реактивные изменения нервных проводников. Они выражаются в варикозном утолщении, фрагментации и зернистом распаде мякотных нервных волокон и зернистом распаде безмякотных.
Обнаруживаются определенные изменения и в надкостнице. Сначала она утолщается за счет пролиферации остеобластов, затем происходит ее уплотнение, и в дальнейшем надкостница превращается в плотный фиброзный тяж. При больших сроках пользования протезами в ней выявляются геморрагические инфильтраты.
В тканях протезного ложа, пораженных воспалением, изменяются содержание и распределение гликогена, мукополисахаридов, рибонуклеопротеидов и фосфатаз. В основе структурно-функциональных сдвигов в тканях протезного ложа прежде всего лежит нарушение кровообращения, обусловленное непосредственным воздействием жевательного давления, передаваемого через базис съемного пластиночного протеза. Отмечена определенная закономерность между сроками пользования протезами и реактивными изменениями. Чем больше времени прошло с момента наложения протеза, тем выраженнее изменения. Структурно-функциональные сдвиги в тканях протезного ложа приводят в конечном счете к изменению вертикальной податливости слизистой оболочки протезного ложа. Как показали исследования В. И. Кулаженко, точечная податливость слизистой оболочки протезного ложа снижается по мере увеличении срока пользования протезами.