Полиомиелит: успехи в борьбе с полиомиелитом

В 40 - 50-х гг. эпидемии полиомиелита охватывали десятки тысяч человек, из которых 10% умирали, а 40% становились инвалидами. Массовое применение аттенуированной вакцины привело к резкому снижению заболеваемости в мире, что позволило ВОЗ разработать программу полного уничтожения на Земле полиомиелита.

Вирусы коксаки и их роль в патологии человека

Получили своё название по городку Коксаки (штат Нью-Йорк, США), где впервые были выделены из испражнений больных полиомиелитоподобным заболеванием в 1948 г. Несмотря на полное морфологическое сходство с полиовирусами, вирусы Коксаки имеют отличную от них антигенную структуру и никогда не дают перекрёстных реакций с антителами против вирусов полиомиелита.

Вирусы Коксаки обеих групп (А и В - в зависимости от патогенности для мышат-сосунков) имеют общий антиген (выявляется в РСК) и различаются по типоспецифическим антигенам (в РН). Некоторые штаммы (три серовара группы А и все серовары группы В) обладают гемагглютинирующими свойствами (могут быть идентифицированы в РТГА).

Для этой группы вирусов характерен полиорганный тропизм (инфекции наиболее часто наблюдаются у детей и в более чем 90% случаев носят лёгкий, часто бессимптомный характер):

группа А (сравнительно высокая миотропность для мышат-сосунков - вызывают у них вялые параличи, а у выживших наблюдается мышечная дегенерация)	группа В (более высокая нейротропность для мышат-сосунков - вызывают у них энцефаломиелит со смертельным исходом)	и группа А и группа В
Различные клинические синдромы, сопровождающиеся: лихорадкой менингиальными явлениями (герпетическая ангина, перикардит, асептический серозный менингит и др.) серотип А24 вызывает эпидемические вспышки острого геморрагического конъюнктивита	асептический серозный менингит миокардит энцефаломиокардит	полимиелитоподобные заболевания ОРЗ ОКИ

Перенесённое заболевание оставляет после себя напряженный типоспецифический иммунитет (комплементсвязывающие антитела исчезают через несколько месяцев, а вируснейтрализующие сохраняются в течение многих лет).

Вирусы экхо и их роль в патологии человека

Enteric cytopathogenic human orphans (ECHO) - кишечные цитопатогенные вирусы-сироты человека. Сиротами названы потому, что их роль в патологии человека долго оставалась неизвестной.

В отличие от полиовирусов и вирусов Коксаки - не патогенны для лабораторных животных.

Дифференцируются в РН. Некоторые серотипы обладают гемагглютинирующей активностью (их можно идентифицировать в РТГА).

Являются возбудителями различных заболеваний, преимущественно у детей:

1. Серотипы, способные поражать ЦНС, вызывают:

• полиомиелитоподобные заболевания

• асептический менингит

• иногда - энцефалит (описаны вспышки внутрибольничного ЕСНО-вирусного энцефалита в палатах новорожденных с летальным исходом).

2. Некоторые серовары вызывают воспалительные процессы в поперечно-полосатых мышцах:

• эпидемическая миалгия

• миокардит

3. Возможны поражения:

• кишечника (гастроэнтериты)

• респираторного тракта (ОРЗ у детей)

• сосудистой оболочки глаза (увеит)

• паренхиматозных органов.

4. Нередко вирусы ЕСНО вызывают заболевания, сопровождающиеся:

• лихорадкой

• сыпью.

Перенесённое заболевания сопровождается формированием типоспецифического гуморального иммунитета различной продолжительности.

АФТОВИРУСЫ: СИСТЕМАТИЧЕСКОЕ ПОЛОЖЕНИЕ

Вирус ящура, вызывающий высококонтагиозное заболевание парнокопытных домашних животных, выделен в отдельный род семейства пикорнавирусов.

АФТОВИРУСЫ: СТРУКТУРА И СВОЙСТВА

Вирус ящура мало чем отличается от других пикорнавирусов.

В течение 2 месяцев сохраняется в некоторых пищевых продуктах (масле, жирах), а также в сгустках крови и костном мозге погибших животных.

АФТОВИРУСЫ: ВИРУС ЯЩУРА (СЕРОЛОГИЧЕСКИЕ ТИПЫ)

У вируса ящура различают (в РН) 7 серотипов.

АФТОВИРУСЫ: ВИРУС ЯЩУРА (ПАТОГЕННОСТЬ ДЛЯ ЧЕЛОВЕКА)

Источником инфекции являются больные животные.

Человек заражается:

1. контактным путём (при уходе за больными животными) - основной путь заражения

2. алиментарным путём (при употреблении в пищу заражённых молока и мяса без достаточной термической обработки) - более редкий способ заражения.

Первичная репродукция: кожа слизистые оболочки (средние слои эпителия)		везикулярная сыпь на слизистой оболочке полости рта, гортани, а также на коже

кровь (вирусемия)			возможно - поражение паренхиматозных органов

возможно - поражение миокарда

После перенесённого заболевания сохраняется непродолжительный (около 1 - 1,5 лет) типоспецифический иммунитет.

РИНОВИРУСЫ: СОСТАВ РОДА

Выделено 115 серотипов риновирусов, многие из которых имеют идентичные антигены, ответственные за перекрёстные реакции.

РИНОВИРУСЫ: СТРУКТУРА И СВОЙСТВА

Вирионы риновирусов имеют сферическую форму, диаметр 20 - 30 нм, кубический тип симметрии.

В отличие от энтеровирусов теряют свои инфекционные свойства в кислой среде.

Культивируются в культурах клеток, вызывая в них ЦПД.

РИНОВИРУСЫ: СЕРОЛОГИЧЕСКИЕ ТИПЫ

Серотипы выделяются по структуре единственного типоспецифического антигена (в РН).

ОСТРЫЙ ЗАРАЗНЫЙ НАСМОРК: РАСПРОСТРАНЕНИЕ

Распространение происходит воздушно-капельным путём.

Риновирусы - основные возбудителя простудных заболеваний у человека.

ОСТРЫЙ ЗАРАЗНЫЙ НАСМОРК: ПАТОГЕНЕЗ

Возрастная группа	Дети	Взрослые
Локализация риновирусов	Эпителиальные клетки слизистой оболочки: носа бронхов	Эпителиальные клетки слизистой оболочки: носа
Заболевания	острый заразный насморк бронхиты бронхопневмонии В качестве бактериальных осложнений (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae) могут развиваться синусит и воспаление среднего уха.	острый заразный насморк