
- •Пикорнавирусы: классификация семейства
- •Пикорнавирусы: характеристика семейства
- •Энтеровирусы: состав рода
- •Энтеровирусы: структура
- •Энтеровирусы: свойства
- •Энтеровирусы: первичные и вторичные органы-мишени
- •Энтеровирусы: нейротропность
- •Полиомиелит: этиология
- •Полиомиелит: патогенез
- •Полиомиелит: иммунитет
- •Полиомиелит: диагностика
- •Полиомиелит: иммунопрофилактика
- •Полиомиелит: успехи в борьбе с полиомиелитом
- •Вирусы коксаки и их роль в патологии человека
- •Вирусы экхо и их роль в патологии человека
- •Острый заразный насморк: иммунитет
- •Острый заразный насморк: диагностика
- •Риновирусы: н- и м-биотипы
Энтеровирусы: первичные и вторичные органы-мишени
Энтеровирусы вызывают повсеместно распространенные заболевания передающихся фекально-оральным путём, которые отличаются массовым характером (широко распространено также носительство среди здоровых людей) и поражают по преимуществу детей до 12 лет.
Энтеровирусные инфекции могут передаваться также аэрозольным и (при наличии кожных поражений или конъюнктивита) контактным путем. Роль переносчиков энтеровирусной инфекции могут выполнять тараканы и мухи.
Первичная репродукция энтеровирусов происходит в эпителии и лимфатических узлах ротоглотки и тонкой кишки.
В результате вирусемии поражаются вторичные органы-мишени, спектр которых зависит от типа энтеровируса и иммунного статуса человека.
Энтеровирусы: нейротропность
Для большинства энтеровирусов в число вторичных органов-мишеней входит ЦНС, поэтому они, наряду с другими видами патологических состояний, вызывают:
-
полиомиелит
-
полиомиелитоподобные заболевания
-
менингиты
-
энцефалиты.
Полиомиелит: этиология
Вирусная природа полиомиелита была установлена Ландштейнером и Поппером в 1909 году.
Полиовирусы (имеющие общий антиген, выявляемый в РСК) разделены (1951 г.) на три серологических типа, которые различаются между собой не только по антигенной структуре (дифференцируются в РН), но и по некотором другим признакам.
Адсорбция вируса происходит преимущественно на липопротеиновых рецепторах клетки, проникновение – путём виропексиса. Сначала образуется единый гиганский полипептид, который разрезается протеолитическими ферментами на фрагменты:
-
одна часть представляет собой капсомеры,
-
другая - внутренние белки,
-
третья - вирионные ферменты (РНК-транскриптазу и протеазу).
Из каждой инфицированной клетки путём её лизиса выходят несколько сотен вирионов.
Полиомиелит: патогенез
|
|
|
полиовирус |
|
|
|
|
|
слизистая оболочка:
(входные ворота) |
|
|
|
|
|
(первичная репродукция) |
|
выделение полиовируса:
|
|
|
|
кровь (стадия вирусемии продолжается от нескольких часов до нескольких дней) |
|
|
|
|
|
образование иммунных комплексов |
|
|
|
|
|
повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера |
|
|
|
|
|
проникновение полиовируса (через аксоны периферических нервов) в нейроны:
|
|
В случае накопления в крови вируснейтрализующих антител, блокирующих проникновение полиовируса в ЦНС, поражения ЦНС не наблюдается |
|
|
|
репродукция полиовируса (вторичные органы-мишени):
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
вялые атрофические парезы и параличи |
|
|
Различают четыре клинические формы полиомиелита:
-
паралитическую (1% случаев), её чаще вызывает поливирус серотипа I
-
спинальный полиомиелит (поражение клеток передних рогов спинного мозга, чаще всего развиваются асиметричные поражения нижних конечностей, а вследствие поражения моторных нейронов развивается атрофия мышц
-
бульбарный полиомиелит (в процесс вовлекаются нейроны продолговатого мозга)
-
понтинная форма (поражаются нейроны варолиевого моста)
-
наиболее тяжело протекают сочетанные спинально-бульбарные поражения
-
менингиальную (1% случаев - асептический менингит, без развития параличей)
-
абортивную или «малая болезнь» (легкая форма, протекающая без поражения ЦНС)
-
инаппарантная (скрытая).
Полиомиелит нередко протекает в два этапа: после легкой формы и наступившего значительного улучшения развивается тяжелая форма болезни.