Занятие № 31 - ЛПФ и ПФ

Ретровирусы: классификация

СЕМЕЙСТВО	Retraviridae
ПОДСЕМЕЙСТВО	Oncornavirinae	Spumavirinae	Lentivirinae
характеристика подсемейства	4 рода (Oncornavirus A - D) онкогенных РНК-содержащих вирусов	малоизученные вирусы, вызывающие интенсивное симпластообразование в культуре клеток, которая принимает вспененный вид	вызывают медленные инфекции (типичный представитель - вирус висна/мэди овец)
ВИРУСЫ (инфекционные для человека)	HTLV-I Т-клеточная лимфома миелопатия HTLV-II волосатоклеточ-ный лейкоз	инфекционность для человека окончательно не установлена	ВИЧ: ВИЧ-1 ВИЧ-2

Ретровирусы: характеристика семейства

Диаметр: 90 - 120 нм.

Сложные вирусы с кубическим типом симметрии.

РНК:

• 1-цепочечная,

• плюс-нить,

• в вирионе содержатся две идентичные копии РНК, соединенные на одном конце водородными связями, ассоциированна с обратной транскриптазой.

Специфические белки:

1. gag-белки (серцевинные)

формируют антигены:

• группоспецифические

• видоспецифические (кошачий, мышинный и т.д.)

• могут включать межвидовые детерминанты.

2. pol-белок (обратная транскриптаза)

представляет собойполимеразный комплекс, обладающий тремя видами активности:

• обратной транскриптазы,

• РНК-азы,

• ДНК-зависимой ДНК-полимеразы

3. env-белки (гликопротеины суперкапсида)

формируют типоспецифические антигены

Лабораторная диагностика вызываемых ими заболеваний затруднена. Применяют методы:

1. выделения ретравирусов в культурах клеток.

2. Обнаружение вирусных антигенов или антител к ним с помощью РИФ или ИФА.

3. Обнаружение ретровирусов путем регистрации активности обратной транскриптазы.

Уникальные особенности семейства

1. Диплоидный геном.

2. Обратная транскриптаза.

3. Функция обратной транскриптазы не подвергается контролю, поэтому фермент допускает много ошибок (высокая частота мутаций структурных белков вируса).

4. Семейство сформировано по единственному признаку - наличию обратной транскриптазы. Поэтому включает самые разнообразные вирусы.

5. В клетке РНК-геном превращается в ДНК-геном, который интегрируется в хромосому клетки-хозяина.

Вирусы иммунодефицита человека: история открытия

1. Рубеж 70 - 80-х гг. - работы Р.Галло (Нациаональный институт рака, США):

• получение культуры клеток Т-лимфоцитов - СД4 (из клона Н9, полученного из лейкозных Т-лимфоцитов) и СД8

• выделение HTLV-I (1980 г.) и HTLV-II (1982 г.) - humen T-lymphotropic virus.

2. Начало 80-х гг. -

• регистрация в США первых случаев СПИДа (последовательно: у гомосексуалистов, у больных гемофилией, у наркоманов и проституток)

• предположение Галло о том, что СПИД вызывается вирусом, близким к HTLV-I (это предположение через несколько лет было опровергнуто, но сыграло большую роль в открытии истинного возбудителя СПИДа)

3. 1983 г. -

• опубликование работы Галло о выделении HTLV-III

• Люк Монтанье (Пастеровский институт, Париж) выделил из кусочка ткани увеличенного лимфатического узла гомосексуалиста на культуре Тх (СД4) ретровирус (LAV)

4. 80-е годы - установление отличия вируса СПИДа от HTLV-I и HTLV-II (репродуцируестя, в отличие от них, только в СД4-клетках и не репродуцируется в СД8-клетках)

5. 1986 г. - возбудитель СПИДа официально получил название ВИЧ (HIV - Human Immunodeficiency Virus).