Розв’язання

Дано:

У _і-РНК=30% Г _і-РНК=100% - (А _і-РНК + У _і-РНК + Ц _і-РНК) = 20%

Ц _і-РНК=26% А _і-РНК + У _і-РНК 24% + 30%

А _і-РНК=24% А _ДНК = Т _ДНК = 2 = 2 =27%

Г _і-РНК + Ц _і-РНК 20% + 26%

А _ДНК - ? Г _ДНК = Ц _ДНК = 2 = 2 = 23%

Г _ДНК - ?

Т _ДНК - ?

Ц _ДНК -?

Відповідь: А _ДНК = Т _ДНК = 27%; Г _ДНК = Ц _ДНК = 23%

Задача 3.

Фермент правого ланцюга ДНК має наступний нуклеотидний склад:

Г-Г-Г-Ц-А-Т-А-А-Ц-Г-Ц-Т. яка довжина даного ферменту молекули ДНК? Визначити % вміст кожного нуклеотид в даному фрагменті.

Розв’язання

1. Визначаємо довжину фрагменту ДНК.

12 * 0,34 нм = 4.08 нм.

2. Встановлюємо % вміст кожного нуклеотид в даному фрагменті ДНК. Всіх нуклеотидів – 24, з них А = 5, Т = 5, Г = 7, Ц = 7. Звідси, 24 – 100%

5 - Х%

5*100% = 24*Х% , Х=20,8%

24 – 100%

7 - Х% 7*100% = 24*Х% Х = 29,2%.

Відповідь: Вміст аденіну=20,8%, тиміну = 20,8%, гуаніну = 29,2%, цитозину = 29, 2%.

4.3. Навчальні задачі

1. У фрагменті ДНК знайдено 1120 аденiлoвих нуклеотидів, що становить 28% загальної кількості нуклеотидів. Скільки в даному фрагменті міститься гуанiловиx, цитидилових, тимiдилових нуклеотидів? Яка довжина i молекулярна маса фрагмента молекули ДНК?

2. Білок рибонуклеаза складається з 224 амінокислот. Що має більшу молекулярну мacy: білок чи ген, який його кодує?

3. Молекула РНК ( вірусу тютюнової мозаїки (ВТМ) складається з 6600 нуклеотидів. Одна молекула ВТМ складається із 160 амінокислот. Визначте: a) довжину гену, який несе інформацію про cтруктypy цього білка; б) y скільки разів молекулярна маса гену більша від молекулярної маси білка; в) скільки видів білка зaкoдoвaно в РНК ВТМ.

4. При синдромі Фанконі (порушення утворення кісткової тканини) y хворого з сечею виділяється пептид, який має амінокислоти: ліз-аpг-глі-тре-вaл-лей-цис-тиp. Визначте кількісне співвідношення аденін + тимін i гуанін + цитозин y молекулі ДНК і мacy відповідного гена.

5. Четвертий пептид y Нормальному гемоглобіні (гемоглобін A) складається з таких амінокислот: валін-гістидин-лейцин-треонін-пролін-глутамінова кислота глутамІнова кислота-лІзин.

1) У хворого з симптомом спленомегалії при помірній анемії виявили такий склад четвертого пептиду: валін-гістидин-лейцин-треонін-пролін-лізин-глутамінова кислота-лізин. Визначити зміни, які відбулися в ДНК, що кодує четвертий пептид гемоглобіну, після мутації.

2) У хворого серповидноклітинною анемією склад амінокислот четвертого пептиду гемоглобіну такий: валін–гістидин–лейцин–треонін–пролін-лізин–глутамінова кислота—лізин. Визначити зміни в ділянці ДНК, яка кодує четвертий пептид гeмoглoбiну, що призвело до захворювання.

Тема: Взаємодія неалельних генів.

І. Актуальність теми.

Знання положень хромосомної теорії та суті взаємодії генів дає можливість зрозуміти причини розвитку спадкових і мультифакторіальних хвороб. Це необхідно медичним працівникам для генетичного прогнозування можливості прояву певних ознак у нащадків пробанда для науково-обгрунтованої профілактики спадкових хвороб у родині пацієнтів.

Ознаки і властивості кожного індивідуума є результатом складної, часто багатоступеневої, орієнтованої в часі взаємодії білків, яка триває протягом усього життя організму – від моменту першого поділу зиготи до біологічної смерті.

Традиційно найяскравіше виражені результати такої взаємодії називають «взаємодією генів». Деякі з таких взаємодій мають статистичний характер і значну регулярність. Внаслідок цього можливе виділення окремих їх форм.

Проте тільки незначна кількість морфологічних та фізіологічних ознак людини може бути розцінена як прояв взаємодії генів.

Переважна ж більшість формується під впливом більш ніж одного гена (полімерія), тоді як один і той самий білок може впливати на формування більш ніж однієї ознаки.

Дуже важливим є поняття про множинні алелі. У результаті мутації у певних локусах хромосом може змінюватись послідовність триплетів нуклеотидів, що призводить до формування нових алелей одного й того самого гена (множинний алелізм). Конкретним проявом цього явища є спадкування людиною груп крові в системі АВО.

Розуміння механізму спадкування груп крові за цією системою абсолютно необхідне медичному працівникові для розуміння суті сумісності кров при переливанні .

ІІ. Навчальні цілі:

1. Знати основні положення хромосомної теорії спадковості.

2. Засвоїти основні види взаємодії алельних і неалельних генів.

3. Засвоїти успадкування груп крові системи АВО і резус – системи.

4. Вміти розв’язувати ситуаційні задачі, які моделюють:

а) успадкування груп крові в системі АВО;

б) взаємодію неалельних генів.

ІІІ. Матеріали доаудиторної самостійної роботи.

3.1. Базові знання, вміння, навички, необхідні для вивчення теми (міждисциплінарна інтеграція).

Дисципліни	Знати	Вміти
Біологія	Спадковість та мінливість орнанізмів. Основи генетики	Визначати тип мінливості, записувати умову задач, схему схрещування.

3.2. Зміст теми:

3.3. Рекомендована література:

Основна:

В.П.Пішак «Основи медичної генетики», стор.128-139.

Додаткова:

Г.Й.Путинцева «Медична генетика», стор.102-109.

3.4. Орієнтовна карта для самостійної роботи з літературою

з теми: «Взаємодія неалельних генів»

Основні завдання	Вказівки	Відповіді
1. Основні положення хромосомної теорії	Повторити основні положення теорії
2. Взаємодія неалельних генів	Виписати у зошит визначення основних типів взаємодії неалельних генів.
3. Множинний алелізм	Скласти схему: «Групи крові».